Manejo quirúrgico..... !!

1. SHOCK
Dra. Jessica González – CL MÉDICA I
Bachilleres:
Blanco Yvonne
Boada Luis
Belisario Sarielen

2. Concepto
Un estado de hipoxia celular y tisular debido a una
reducción del aporte de oxígeno, un aumento del
consumo de oxígeno, una utilización inadecuada del
oxígeno o una combinación de estos procesos.

3. Epidemiología
• El shock séptico, una forma de shock distributivo,
es la forma más común de shock entre los
pacientes ingresados en UCI
• Seguido del shock cardiogénico y el hipovolémico
• El shock obstructivo se da en menor frecuencia.
01

4. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK DISTRIBUTIVO: Se caracteriza por una
vasodilatación periférica grave (shock vasodilatador)
Subconjunto de la sepsis asociado a
una mortalidad del 40-50% que puede
identificarse por el uso de terapia
vasopresora y la presencia de niveles
elevados de lactato (>2 mmol/L) a
pesar de una adecuada reanimación
con líquidos.
SHOCK SÉPTICO
• Bacterias grampositivas (p. ej., Pneumococcus, Enterococcus)
• Organismos resistentes a los antibióticos (p. ej., estafilococos resistentes a la meticilina)
• Organismos gramnegativos (p. ej., Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter) y los hongos (p. ej., Candida)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
SHOCK SÉPTICO:
 Hiperventilación leve
 Fiebre. Piel caliente y eritematosa, con un
llenado capilar normal
 Cambios abruptos en la personalidad y
conducta

5. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK DISTRIBUTIVO
Síndrome clínico que se caracteriza
por una respuesta inflamatoria
intensa, generalmente inducida por
una agresión corporal importante que
puede ser infecciosa o no infecciosa.
SIRS
Ejemplos de afecciones no infecciosas que pueden complicarse
con SRIS son los siguientes: Pancreatitis, Quemaduras,
Hipoperfusión causada por traumatismos, Traumatismo contuso
significativo y lesión por aplastamiento, Embolias; Síndrome de
fuga capilar sistémica idiopática

6. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK DISTRIBUTIVO
Estado de desequilibrio entre la
regulación simpática y parasimpática
de la acción cardiaca y del músculo
liso vascular. Los signos dominantes
son una vasodilatación profunda con
hipovolemia relativa, mientras que el
volumen sanguíneo permanece
inalterado, al menos inicialmente.
SHOCK NEUROGÉNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
SHOCK NEUROGÉNICO:
 Hipotensión
 Bradicardia
 Piel caliente y moteada
 Hipoxia

7. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK DISTRIBUTIVO
Se caracteriza por una vasodilatación
masiva mediada por histamina y una
mala distribución con desplazamiento
de líquido del espacio intravascular al
extravascular. .
SHOCK ANAFILÁCTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
SHOCK ANAFILÁCTICO:
• Dolor tipo cólico abdominal
• Sensación de ardor y calor en la piel
• Disnea
• Purito
• Tos

8. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK DISTRIBUTIVO
La crisis addisoniana (insuficiencia suprarrenal por déficit de
mineralocorticoides) y el mixedema pueden asociarse a
hipotensión y estados de shock. En estados de deficiencia de
mineralocorticoides, puede producirse vasodilatación por
alteración del tono vascular e hipovolemia mediada por
deficiencia de aldosterona.
SHOCK ENDOCRINO

9. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK CARDIOGÉNICO: Se debe a causas intracardíacas de fallo de la
bomba cardíaca que provocan una reducción del gasto cardíaco (GC).
CARDIOMIOPATÍAS
Infarto de miocardio que afecte a más del 40
por ciento del miocardio ventricular izquierdo,
infarto de miocardio de cualquier tamaño si se
acompaña de isquemia extensa grave debida
a arteriopatía coronaria multivaso, infarto
grave del ventrículo derecho
ARRÍTMICOS
Tanto las taquiarritmias auriculares y
ventriculares como las bradiarritmias pueden
inducir hipotensión, contribuyendo a menudo
a estados de shock.
MECÁNICAS
Insuficiencia valvular aórtica o mitral grave y los
defectos valvulares agudos debidos a la rotura de un
músculo papilar o de las cuerdas tendinosas (defecto
de la válvula mitral) o la disección retrógrada de la
aorta ascendente en el anillo valvular aórtico o un
absceso del anillo aórtico (insuficiencia aórtica).

10. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK CARDIOGÉNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Taquicardia
• Piel fría y llenado capilar mayor a 3seg
• Hipotensión
• Oliguria
• Disnea
• Hiperhidrosis
• Taquipnea
• Dolor irradiado a hombro, ambos brazos, espalda, dientes y
mandíbula
• Piel fría

11. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK HIPOVOLÉMICO: Se debe a la reducción del volumen
intravascular (es decir, reducción de la precarga), que, a su vez, reduce el GC.
HEMORRÁGICO
El traumatismo contuso o penetrante es la
más común, seguida de hemorragia
gastrointestinal superior (p. Ej.,
Hemorragia varicosa, úlcera péptica) o
inferior (p. Ej., Diverticular, malformación
arteriovenosa).
NO HEMORRÁGICO
• Pérdidas gastrointestinales (p. ej., diarrea, vómitos,
drenaje externo).
• Pérdidas cutáneas (p. ej., insolación, quemaduras,
afecciones dermatológicas graves, incluido el síndrome
de Stevens-Johnson)
• Pérdidas renales (p. ej., diuresis excesiva inducida por
fármacos u osmótica, nefropatías con pérdida de sal,
hipoaldosteronismo).

12. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipotermia
• Piel fría y llenado capilar mayor a 3seg
• Sudoración fría
• Ansiedad
• Estado de confusión
• Palidez cutáneo-mucosa
• Taquisfigmia

13. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK OBSTRUCTIVO: Se debe sobre todo a causas extracardiacas de fallo del
bombeo cardiaco y a menudo se asocia a un gasto ventricular derecho deficiente.
VASCULAR-PULMONAR
En estos casos, el ventrículo derecho falla
porque es incapaz de generar presión
suficiente para superar la elevada resistencia
vascular pulmonar asociada a la EP o la HP.
COMBINADO
MECÁNICAS
Neumotórax a tensión. Taponamiento pericárdico.
Pericarditis constrictiva. Miocardiopatía restrictiva. El
síndrome compartimental abdominal

14. Mecanismo y
etapas del
shock

15. ↑ Gasto
cardiaco
↓Volemia
Mecanismos compensatorios insuficientes
Hipoperfusión tisular generalizada
Fallo de la bomba
taquicardia
Actividad
simpaticoadrenergica
Vasoconstricción
arteriovenosa
↑ Retorno venoso
↑ Contractibilidad
↓ Presión arterial
↓Gasto cardiaco
↓ presión arterial
Shock descompensado
Preshock
Autolisis celular Estasis capilar Edema intersticial
acidosis láctica
Hipoxia celular Hipoxia isquémica
Shock irreversible
SDMO

16. Criterios Diagnosticos
Criterios empíricos para el diagnóstico de shock.
 Palidez, frialdad y diuresis
 Alteración del estado neurológico
 Taquicardia: FC mayor de 100 lat/min
 Taquipnea: mayor de 22 resp/min
 Acidosis metabólica: lactato mayor 4mMol/L
 Diuresis: menor 0.5 ml/Kg/hr
 Hipotensión sostenida (mayod de 20 min)
Independientemente de la causa se requieren 4 criterios
Hipotensión: PAM <60; PAS<90 o <100 en HTA y > 60 años disminución ≥40 mmHg

17. • SIGNOS VITALES: Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxigeno.
• PIEL Y MUCOSAS: heridas, palidez cutáneo-mucosa, petequias, celulitis, sequedad, ictericia, cianosis,
llenado capilar mayor a 3seg.
• CUELLO: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.
• TÓRAX Y PULMONES: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de respiración, frote pleural.
• SISTEMA CARDIOVASCULAR: ruidos cardíacos arrítmicos, taquicardia, bradicardia, galope, frote
pericárdico, pulso paradójico.
• ABDOMEN: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia, masa
pulsátil, ascitis.
• EXTREMIDADES: disparidad de intensidad de pulsos entre las extremidades superiores, taquisfigmia,
bradisfigmia.
• EXAMEN RECTAL: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en heces.
• EXAMEN NEUROLÓGICO: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma.
Diagnóstico
Examen Físico

18. Examenes Complementarios
ESTUDIOS DEL
APARATO
CIRCULATORIO
PRUEBAS DE
LABORATORIO
Medición de la presión
arterial, ECG,
Ecocardiografía.
-Bioquímica: trastornos
electrolíticos, elevación del
lactato, creatinina, urea,
bilirrubina, urea, glucosa.
Elevación de la troponina CK-
MB o mioglobina.
-Hemograma: hematocrito,
hemoglobina, leucocitos,
plaquetas.
GASOMETRÍA
-Arterial
-Venosa
PRUEBAS DE
IMAGEN
-Ecografía Pulmonar, abdominal y venosa.
-Radiografía de Tórax y abdomen.
-TC de abdomen y craneal.

19. MANEJO GENERAL
Mantener la
permeabilidad de la
vía respiratoria
Realizar intubación y ventilación
mecánica. El uso de la ventilación
mecánica con presión positiva, junto
con la sedación y el efecto de otros
fármacos utilizados antes de la
intubación, pueden provocar o
intensificar la hipotensión, por lo cual se
debe estar preparado para su control.
Posición
Trendelenburg
Es útil transitoriamente en la
hipotensión, sobre todo si no se
dispone de ningún equipamiento
médico. No obstante, puede empeorar
la ventilación y en caso
de shock cardiogénico con congestión
pulmonar, también la función
miocárdica.
01 02
Monitorización de signos
vitales y control
electrocardiográfico

20. Manejo general
Canalizar accesos
vasculares
1) en venas periféricas 2 cánulas de
grueso calibre (preferiblemente ≥1,8
mm [≤16 G])
2) 2) si es necesario emplear múltiples
fármacos colocar VVC; permite
monitorizar también la PVC
3) catéter arterial (en general arteria
radial), que permite la monitorización
invasiva de la presión arterial en caso
de shock persistente.
3
Segunda opción, aplicar oxigenoterapia de alto flujo a
razón de 5-6 LxM por mascarilla facial si el paciente no
requiere intubación. SpO2 <95%
Criterios de intubación
• Insuficiencia respiratoria
• Frecuencia respiratoria >30x min
• Traumatismo craneoencefálico grave
• Glasgow <8 puntos
• Inestabilidad hemodinámica
• SpO2 <80%
• Acidosis respiratoria y metabólica
• Incapacidad de mantener una
oxigenación adecuada por medio de
oxigenoterapia
Sonda vesical (Foley) para el control de diuresis

21. Tratamiento del shock anafiláctico
• Perfundir líquidos IV ClNa al 0,9% 10ml/kg durante los primeros 10 min.
1) Administrar adrenalina 0,3 mg a máx. 0,5 mg, solución de 1 mg/ml vía IM en la zona
lateral del muslo.
5) Broncodilatadores (B2)
En caso de broncoespasmo que no cede con la administración de adrenalina, se requiere de salbutamol en
dosis de 2,5 a 5mg en 3 ml de solución en nebulización o en inhalador
2)Administrar hidrocortisona STAT a dosis de ataque de 500mg diluidos en 20cc de sol 09%
• Dexametasona con una dosis máxima de 32mg y HP de 500cc de sol 09.
• Ayudan a disminuir la segunda fase(tardía) de anafilaxia
3)Difenhidramina (anti H1) dosis de 0,5-1 mg/kg vía iv o
• Ranitidina (anti H2) 3mg/kg máximo 150mg
• Se recomienda su uso combinado para potenciar la acción antihistamínica
4) En pacientes que reciben betabloqueantes y la adrenalina no puede causar mejoría clínica, lo recomendado
en estos casos es administrar soluciones cristaloides y considerar administrar glucagón en dosis de 5-15
ug/min en infusión continua vía iv.

22. Tratamiento del shock neurogenico
• Administrar soluciones cristaloides como la solución 0,9% o ringer lactato de 30ml/kg
• Noradrenalina en general 1-20 µg/kg/min
• Adrenalina 0,5-1ug/kg/min (segunda línea)
• Dopamina (ante la presencia de bradicardia) O atropina 0.01-0.2 mg/kg vía iv

23. Tratamiento del shock obstructivo
Soporte hemodinámico: 250-500 ml de solución cristaloide (expansiones agresivas
empeoran la función del ventrículo derecho)
• Noradrenalina 0.5mcg/kg/min (efecto inotrópico, vasoconstrictor, >GC)
• Adrenalina 2-10mcg/min (en pacientes con TEP y shock es beneficiosa)
• Dobutamina y dopamina considerar en pacientes con <GC y PA normal, dosis de
5ug/kg/min
1. TEP:
• Alto riesgo: heparina no fraccionada bolo intravenoso inicial 5000 UI y ateplasa (fibrinolisis)
0.6mg/kg durante 15min
• Riesgo intermedio y bajo: HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/ 12h
• Quirúrgico: embolectomía pulmonar y filtro de vena cava inferior
2. Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
3. Pericarditis constrictiva: Pericardiectomía
4. Neumotórax: toracostomia o descompresión con aguja
.

24. Tratamiento del shock cardiogénico
1) Noradrenalina 1-20
ug/kg/min
2) Dobutamina 2-20 ug/kg/min
• Angioplastia o intervención
coronaria percutánea:
procedimiento que se utiliza par
abrir las arterias obstruidas del
corazón, esta utiliza un pequeño
catéter con un globo el cual se
introduce en la arteria para
mejorar el flujo sanguíneo. A
menudo se combina con estent
que ayuda a mantener la arteria
ensanchada
_Antiarritmicos:
• Amiodarona 5mg/kg (clase III)
• Digoxina 25mcg/kg
• Uso de marcapasos
trasnvenosos y transcutaneos
• Fluidoterapia en
pacientes sin
congestión pulmonar
de 300ml de sol.
Soporte circulatorio o
revascularización
EAP: furosemida 40mg
c/12h
_Terapia fibrinolitica
• Anticoagulantes: heparina no
fraccionada 5000-10.000 UI
• Antiagregantes: clopidogrel
75mg

25. Tratamiento del shock hipovolémico
Shock no hemorrágico
• El tratamiento se centra en la
reposición hídrica y
electrolítica
• Administrar 20 ml/kg de
cristaloides (suero fisiológico
0,9% o Ringer Lactato). Es
decir unos 1000-2000 ml en
20 min. Considerar medir la
PVC para mantenerla entre
8–12 cmH2O.
• Noradrenalina de 1-20
ug/kg/min
Shock hipovolémico no hemorrágico
por perdida de plasma: (grandes
quemados)
_Administrar 500ml. de Ringer
Lactato en 30 min. mientras se calcula
la cantidad de líquido a perfundir
mediante la fórmula de Parkland:
(Cantidad de líquido a perfundir = 4ml
x Kg x % superficie corporal
quemada). La mitad se administra en
las primeras 8 horas (contadas desde
que se produjo el accidente); el otro
50 % en las 16 horas siguientes

26. ●Shock hemorrágico
Pautas de reposición:
1. Administrar 20 ml/Kg de cristaloides (suero
fisiológico 0,9% o Rin-
ger lactato). Es decir unos 1000–2000ml en 20 min.
2. Administrar coloides 6 ml/Kg de
(Hidroxietalmidon)
3.Como norma general, se comienza con cristaloides
y coloides en
proporción 3:1, en dosis iniciales de 2000 ml (1500
ml de cristaloi-
des y 500 ml de coloides) en 20 minutos.
4. Transfusión de concentrados de hematíes en
función del volumen de
sangrado. Hemoglobina < 7 g/dl.
Está justificada la transfusión.
Características de los concentrados de hematíes
• 1 concentrado de hematíes: 200-300 mL
• Conservación: 1-6ºC 35-42 días
• Dosificación: : 1 concentrado ↑ la Hb 1 gr/dL
– Mujer de 50 kg: 1 concentrado ↑ la Hb 1,4 gr/dL
– Hombre de 90 kg: 1 concentrado ↑ la Hb 0,7 gr/dL

27. ●Shock hemorrágico
•Transfundir una unidad de plasma fresco
congelado por cada 5unidades de concentrados de
hematíes.
_Características del plasma fresco congelado:
– 1 unidad de plasma: 200-300 mL
– Conservación: congelado a <25ºC
– Dosificación: : 10-20 mL/kg
•Transfundir 1U de concentrado de plaquetas por
cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es
cuantioso y el recuento de plaquetas es
inferior a 100.000/mm³
_Una unidad contiene 3 x1011 plaquetas en al
menos un 75% de las unidades estudiadas (3, 18),
con un volumen medio de 200 a 300 mL.
5. Continuar la reposición de volumen hasta la
normalización hemodinámica o aparición de efectos
secundarios, ingurgitación yugular, presencia de
crepitantes y/o disminución de la Sat O2. Ante el
riesgo de sobrecarga de volumen administrar
vasopresores:
•Hipotensión severa TAS<80 mmHg: Dopamina +
Dobutamina en SG 5% a 7,4-20 µg/Kg/min. O bien
Dopamina en SG 5% a 2,5-20 µg/Kg/min.
•Hipotensión no severa TAS> 80 mmHg:
Dobutamina en SG 5% a 3-20 µg/Kg/min.

28. ¡MUCHAS GRACIAS!