ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO.pdf

ESTADOS HIPERTENSIVOS
INDUCIDOS EN EL
EMBARAZO
R3 GYO Silvia Daniela Olivas Cabral

Contenido
Epidemiología
Factores de riesgo
Etiología
Clasificación, Diagnóstico y Clínica
Tratamiento

Epidemiologia
Trastorno médico más común del embarazo  1
de cada 10 gestaciones
A nivel mundial: Anualmente los desordenes
hipertensivos durante el embarazo representan 50,000
muertes maternas y 900,000 perinatales
México: Principales causas de muerte materna en 2022:
• COVID 19 (20.8%)
• Hemorragia obstétrica (12.5%)
• Enfermedad hipertensiva, edema y proteinuria en el
embarazo, el parto y el puerperio (10.4%)
DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO. GUÍA DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA.
MÉXICO, IMSS; 2017

Factores de riesgo
Comorbilidad
medica
Obesidad
↑↑ Edad
materna
Reproducción
asistida
La incidencia de los
desordenes hipertensivos en la
gestación está aumentando
debido a un incremento global
de:
Obesidad
↑↑ Edad
materna
Reproducción
asistida
PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA EN 2° Y 3° NIVEL DE ATENCIÓN, INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL. CIUDAD DE MÉXICO. 2016

Factores de riesgo
Factores de riesgo RR
Edad materna Edad ≥40 años primípara 1.68
Edad ≥40 años multipara 1.96
Paridad Nuliparidad 2.91
Raza Afro caribeños 1.1
Historia familiar de
preeclampsia
Madre o hermana 2.9
AHF de enfermedad cardiovascular o inicio temprano 2-3
Presión arterial materna Presión arterial sistólica > 130/mmHg previo a 20 SDG 2.4
Presión arterial diastólica > 80/mmHg previo a 20 SDG 1.4
Embarazo mediante
técnicas de reproducción
asistida
Embarazo múltiple 2.9
Periodo intergenésico mayor a 10 años 1.1
Primi-paternidad 2.9
Índice de masa corporal >30 kg/m2 2.47
Comorbilidades DM2, HAS, Nefropatías crónicas 3.6
Diabetes pre-gestacional 3.56
Trastornos inmunológicos LES, SAAF 9.72

Factores de riesgo
Trastornos hipertensivos y
resultados perinatales

Etiología
“Enfermedad de las
teorías”
• En su origen
interactúan factores
genéticos,
inmunológicos y
ambientales que
intervienen en las
primeras etapas del
embarazo
Factores etiopatogenicos
Enfermedad placentaria
Hipoperfusión placentaria
Alteraciones inmunológicas: anticuerpos maternos contra
antígenos fetales, circulación de inmunocomplejos
Alteraciones plasmáticas
Sensibilidad vascular aumentada a efectos de sustancias
vasopresoras
Aumento de situación proinflamatoria
Lesión endotelial
Alteración equilibrio entre tromboxano A2, prostaciclina y
endotelina
Alteración en la síntesis y funcionalidad del oxido nítrico
Factores genéticos Polimorfismo genético
Herencia recesiva
Enfermedades
preexistentes
Enfermedades autoinmunes con afectación microvascular
Enfermedades de la regulación vascular (diabetes)
Trastornos de la coagulación
Hipertensión arterial crónica
GINECOLOGÍA GONZÁLEZ MERLO 9ª EDICIÓN. JUNIO 7, 2016 GINECO-OBSTETRICIA, LIBROS EDICIÓN 2014

Recuerdo placentación
Blastocisto
Masa celular
externa
Trofoblasto
Sinsitiotrofoblasto
Citotrofoblasto
Masa celular
interna
Embrioblasto
Endodermo
Glándulas
endocrinas,
pulmones, sistema
digestivo, higado
Mesodermo
Músculos, esqueleto,
aparato reproductor,
riñones
Ectodermo SNC, piel
Cabero Roura, L. TRATADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. GINECOLOGÍA Y MEDICINA DE LA REPRODUCCIÓN TOMO 1. 2ed. España: Medica Panamericana; 2013.
Dia 5 post
fecundación

- Carlson, B. (2020). Embriología humana y biología del desarrollo 6° edición. España: Elsevier.
- Apaza, J. (2014, mayo 1). Desarrollo placentario temprano: Aspectos fisiopatológicos. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, Vol 1, pp.131-139.
Implantación

Las células CT producen: hCG y hCG hiperglicosilada,
promoviendo la formación de células del ST para:
• Controlar la placentación
• Controlar la formación de vellosidades placentarias
• Actuar como un agente inmunosupresivo
Sincitiotrofoblasto: Diferenciación del
citotrofoblasto, células fusionadas
formando una “masa” multinuclear
Secreta:
• Enzimas proteolíticas (serinproteasas,
metaloproteasas y colagenasas)  pasaje del
blastocisto (sangrado de implantación)
• Lactógeno placentario y hCG que mantiene la
decidua y la producción de progesterona por el
cuerpo lúteo
Paralelamente, el ST
- Carlson, B. (2020). Embriología humana y biología del desarrollo 6° edición. España: Elsevier.
- Apaza, J. (2014, mayo 1). Desarrollo placentario temprano: Aspectos fisiopatológicos. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, Vol 1, pp.131-139.
Invasión

Etiología
Enfermedad placentaria
La interacción
anormal entre el
trofoblasto y la
decidua materna
Mala
adaptación
inmunológica
entre madre y
feto
Placentación
anormal y
remodelación
vascular incorrecta
Disminución flujo
sanguíneo
uteroplacentario
Liberación de
citocinas a sistema
vascular materno
Disfunción
endotelial
generalizada
Isquemia y daño
endotelial
sistémico
Estado hipertensivo
del embarazo
1
2 3
4
5 6

Mala adaptación inmunológica feto-materna
Interacción anómala entre receptores KIR (NK) y el HLA-c (antígenos
leucocitarios de cel trofoblásticas) = relación alterada
Preparación inadecuada del endometrio y de la zona de unión =
anomalía de la implantación
Invasión inadecuada del trofoblasto
Fracaso en remodelación vascular de arterias espirales
Isquemia placentaria = estrés placentario oxidativo
Etapa I
Placentaria
Hasta semana 20

Liberación de citocinas desde el espacio intervelloso hacia la
circulación sistémica materna
↑ factores antiangiogénicos (sFLT y sENG) + ↓ factores angiogénicos
(VEGF y PIGF)
↑ liberación radicales libres  ↑ respuesta inflamatoria materna
Disfunción endotelial
↑ permeabilidad vascular  ↓ volumen INTRAvascular
Vasoespasmo generalizado  ↓ perfusión tisular
Etapa II
Materna
Desde la semana 20
Lesión
glomerular
Isquemia
hepática
Edema/isquemia
cerebral

Clasificación
Lucy C Chappell, Catherine A Cluver, John Kingdom, Stephen Tong, Seminar preeclampsia, May 27, 2021, https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(20)32335-7
Hipertensión
arterial crónica
(HAS)
Hipertensión
gestacional
Preeclampsia
Preeclampsia
con criterios de
severidad
HAS +
Preeclampsia
sobre
agregada
Síndrome HELLP Eclampsia

Hipertensión crónica Elevación de cifras tensionales con TAS >140 o TAD >90 mmHg y
ANTES de la semana 20, persiste 12 semanas postparto
≥ 2 ≥ 4hrs

Hipertensión
gestacional
TAS >140 o TAD >90 mmHg DESPUES de la semana 20, con cifras
tensionales previamente normales, sin proteinuria o datos de
severidad
• 50% evolucionará a preeclampsia
• ↑ Probabilidad de desarrollo de preeclampsia antes de la semana 32
• Estudio cohorte de 1348 pacientes: las mujeres con proteinuria progresaron con mayor
frecuencia a hipertensión grave y tuvieron tasas más altas de parto prematuro y mortalidad
perinatal
• las mujeres sin proteinuria tenían una mayor frecuencia de trombocitopenia o disfunción
hepática
 Hipertensión gestacional y preeclampsia = indistinguibles en términos de riesgos cardiovasculares
a largo plazo

Preeclampsia POSTERIOR a la semana 20
Hipertensión arterial + proteinuria

Proteinuria
Tira reactiva
Relación
proteína/creatinina
Recolección de
orina de 24hrs
• Falsos
negativos: orina
acida, diluida, ↑
Na+.
• Falsos positivos:
orina alcalina,
presencia de
semen o sangre
71%
7%

Proteinuria
Tira reactiva
Relación
<0.15: NO tiene
proteinuria
significativa
>0.28: SI tiene
proteinuria
significativa
0.15-0.28:
INDETERMINADO
RO 24HRS
Recolección de
orina de 24hrs
El cociente P/C:
Proteinuria (mg/dL) / Creatinina urinaria (g/dL)

Proteinuria
Tira reactiva
Relación
Recolección de
orina de 24hrs
ESTANDAR DE ORO
150mg/dl en 12hrs
300mg/dl en 24hrs
S: 92%
E: 99%

Inicio temprano
Inicio tardío
Parto <34 SDG.
Parto >/= 34 SDG.

Preeclampsia
con
criterios
de
severidad
• TAS ≥ 160 mmHg o TAD ≥ 110 mmHg
• Trombocitopenia < 100.000
• Deterioro función hepática: transaminasas ↑↑ x2 del limite superior normal o dolor
en cuadrante superior derecho persistente o epigastralgia que no responde a TX
• Insuficiencia renal: creatinina serica > 1.1mg/dL o ↑↑ x2 creatinina sérica en
ausencia de otra enfermedad renal
• Edema pulmonar
• Cefalea de nueva aparición que no responde a TX y no justificado por DX dif
• Alteraciones visuales: Escotomas

Lesión
renal
Lesión
hepática
Preeclampsia
con
criterios
de
severidad
• Proteinuria no selectiva: proteínas de
gran peso molecular (albumina,
globulina, hemoglobina)
• Oliguria: vasoespasmo intrarrenal  ↓
del 25% en tasa de filtración glomerular
• Oliguria transitoria (menos de 100 ml
durante 4 horas) común durante TDP o
primeras 24hrs del puerperio
• AU: Hiperuricemia sec a ↑ reabsorción y
↓ excreción
• AST: Liberado en la disfunción hepática
secundaria a necrosis periportal
• ALT: Alteraciones parenquimatosas
• LDH: Disfunción hepática + hemolisis
• BT: ↑a expensas de BI secundario a
hemolisis = final de la enfermedad
• Anomalías en tiempos de coagulación

Preeclampsia
con
criterios
de
severidad

HAS con Preeclampsia
sobreagregada
Elevación de cifras tensionales con TAS >140 o TAD >90 mmHg y
ANTES de la semana 20
• Hipertensión resistente
• Proteinuria de nueva aparición o empeoramiento de la misma.
• 1 o más condiciones adversas y/o severas.

Eclampsia Presencia de convulsiones tónico-clónicas, focales o multifocales, de nueva
aparición
+ ausencia de otras afecciones causales (epilepsia, isquemia, hemorragia
intracraneal, uso de drogas)
• DX DIF: Presentación de convulsiones de nueva aparición 48-72 hrs después del parto
• Consecuencias a corto/largo plazo: deterioro de la memoria, alteración de la función cognitiva
• Daño neurológico residual = RARO
• 78-83% precedida de signos premonitorios de irritación cerebral
• Cefalea occipital o frontal intensa y persistente
• Vision borrosa, fotofobia
• Alteración del estado mental
• 20-38% de las mujeres NO presentan los signos clásicos de preeclampsia antes del episodio
convulsivo
• 1.9% de las pacientes con preeclampsia desarrolla eclampsia
• 3.2% de las pacientes con preeclampsia con criterios

Síndrome de
HELLP
Presentación clínica mas grave de preeclampsia
• Deshidrogenasa láctica (DHL) ≥ 600 UI/L
• AST y ALT ↑↑ x2 del limite superior normal
• Plaquetas <100.000 x 109/L.
Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelet Count
• Inicio insidioso y atípico = con o sin presencia de hipertensión o proteinuria  15%
• Mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna
• Afección del 3er trimestre  30%
• Asociado a síntomas
• 90%  Dolor en cuadrante superior derecho, malestar general,
• 30%  Náuseas y vómito

Tratamiento
• Nacimiento del producto + alumbramiento de la placenta
• Ajustar manejo antihipertertensivo de acuerdo a clasificación de
enfermedad hipertensiva
Hipertensión
crónica
Hipertensión
gestacional
Preeclampsia
sin criterios
HELLP
Preeclampsia
sobreagregada
Preeclampsia
con criterios

Tratamiento
Cribado
• Cribado de preeclampsia en
mujeres de bajo riesgo se
asocia con valores predictivos
positivos muy bajos (8% y el
33%)
• Ninguna prueba única
predice de manera confiable
la preeclampsia
Prevención
• ¿Dieta baja en sodio y calcio?
• Ninguna intervención ha
demostrado ser
inequívocamente eficaz para
eliminar el riesgo de
preeclampsia

¿ASPIRINA? inhibición preferencial del tromboxano A2
• Dosis 81mg/dia entre las 12 y 28 semanas (antes de la semana 16)
Riesgo elevado
≥1 factor de riesgo
= recomendar dosis
bajas
• Antecedente de
preeclampsia
• Gestación multifetal
• Hipertensión crónica
• Diabetes tipo 1 o 2
• Enfermedad renal
• Enfermedad autoinmune
Riesgo moderado
+1 factor de riesgo
= considerar dosis
bajas
• Nuliparidad
• IMC > 30
• ≥ 35 años
• AHF preeclampsia
• Afroamericanos
• Nivel socioeconómico
bajo
Riesgo bajo
• Parto previo a termino sin
complicaciones
•NO se recomienda

Tratamiento
Contraindicaciones del manejo expectante
ABALOS E, DULEY L, STEYN DW, HENDERSON-SMART DJ. ANTIHYPERTENSIVEDRUG THERAPY FOR MILD TO MODERATE HYPERTENSION DURING PREGNANCY (COCHRANE REVIEW).
EN: THE COCHRANE LIBRARY,ISSUE 1. CHICHESTER: JOHN WILEY & SON; 2018.
Factores maternos
•Descontrol TA  TAS 160 mm Hg o más o TAD 110 mm Hg
o más, que no responde a la medicación antihipertensiva
•Cefalea persistentes, refractarios al tratamiento
•Epigástalgia o dolor superior derecho que no responde a
analgesico
•Alteraciones visuales, déficit motor o sensoriol
•Infarto de miocardio
•Síndrome de HELLP
•Disfunción renal nueva o que empeora (creat >1,1 mg /
dL o dos veces el valor inicial)
•Edema pulmonar
•Eclampsia
•Sospecha de desprendimiento de placenta agudo o
sangrado vaginal en ausencia de placenta previa
Factores fetales
•Muerte fetal
•Alteraciones en las pruebas de bienestar fetal
•Mal pronostico fetal (p. ej., anomalía letal,
prematuridad extrema)
•Flujo telediastólico inverso persistente en arteria
umbilical

Tratamiento
Hipertensión crónica
• En caso de TA igual o mayor a
140/90mmHg
• Meta terapéutica: 135/85mmHg
• CONTRAINDICACIÓN: ARA2, IECAS
(malf renales), diuréticos tiazídicos
(nefrotóxico fetal)
Nombre Dosis
1 Labetalol (100mgs) 100-600mgs por dosis (2-3 veces al día) sin sobrepasar dosis
máxima 2400mgs en 24 hrs
2 Nifedipino (30mgs) 30-60 mgs cada 12 hrs (dosis máxima 120mgs 24 hrs)
3 Metildopa (250mgs) 250 mgs -1 gr vo cada 8 hrs (dosis máxima 3 grs en 24 hrs)
• En caso de TA igual o mayor a
140/90mmHg
• Meta terapéutica: 135/85mmHg
Hipertensión gestacional

Tratamiento
Preeclampsia SIN datos de
severidad
• Mantener con esquema de
rescate en caso de TA ≥ 160/110
• Meta terapéutica: 155-130 la
sistólica y 105-80 la diastólica
• Si TAS > 160 mmHg o TAD > 110mmHg
por más de 15 minutos o 2 elevaciones
severas con una diferencia de 15
minutos O alguno de los síntomas de
severidad
Preeclampsia CON datos de
severidad
Nombre Dosis
Labetalol
(100mgs)
100-600mgs por dosis (2-3 veces al día) sin sobrepasar
dosis máxima 2400mgs en 24 hrs
Nifedipino
(30mgs)
30-60 mgs cada 12 hrs (dosis máxima 120mgs 24 hrs)
Metildopa
(250mgs)
250 mgs -1 gr vo cada 24 hrs (dosis máxima 3 grs en 24
hrs)
Metoprolol
(100mgs)
100-400mgs cada 8 – 12 hrs (dosis máxima 1200mgs en
24 hrs)
Nombre Dosis
Nifedipino (tab 10mgs) 10 mgs  Toma de TA posterior
a 20 min >160/110
Repetir si persisten cifras
elevadas hasta 50mgs
Hidralazina (ámp 20mgs) 5-10mgs IV en 2 minutos 
repetir en 10 min si >160/110
mmHg  10mgs IV en 2 min

Tratamiento
METAS TERAPEUTICAS
Sin co-mórbidos Con co-mórbidos
Sistólica: 130 - 155 mmHg
Diastólica: 80 - 105 mmHg
Sistólica: 130 - 139 mmHg
Diastólica: 80 - 89 mmHg

Nifedipino 10mg
VO si TA persiste
elevada por mas
de 15min
Repetir en 20min
Si persiste TA ↑
Admin 20mg VO
Repetir en 20min
Si persiste TA ↑
Admin 20mg VO
Repetir en 20min
Si persiste TA ↑
Admin Labetalol
20mg IV por mas
de 2min
IC UCIA / MMF /
MI / ANESTESIO
1
2 3
4
5 6
Tratamiento
Intra parto/postparto con NIFEDIPINO para datos severidad
Si TA alcanza metas:
• Añades 2do antihipertensivo
• Vigilar c/ 10min x1hra 
c/15min x 1hra  c/30min x
1hra  c/4hrs

Tratamiento
Intra parto/postparto con LABETALOL para datos severidad
Labetalol 20mg IV
por +2min si TA
persiste elevada
por mas de 15min
Repetir en 10min
Si persiste TA ↑
Admin Labetalol
40mg IV por mas
de 2min
Repetir en 10min
Si persiste TA ↑
Admin Labetalol
80mg IV por mas
de 2min
Repetir en 10min
Si persiste TA ↑
Admin Hidralazina
10mg IV por mas
de 2min
Repetir en 20min
IC UCIA / MMF / MI
/ ANESTESIO
1
2 3
4
5 6
7

Hidralazina 5-10mg
IV si TA persiste
elevada por mas
de 15min
Repetir en 20min
Si persiste TA ↑
Admin 10mg IV
Repetir en 20min
Si persiste TA ↑
Admin Labetalol
20mg IV por mas
de 2min
Repetir en 10min
Si persiste TA ↑
Admin Labetalol
40mg IV por mas
de 2min
IC UCIA / MMF /
MI / ANESTESIO
1
2 3
4
5 6
Tratamiento
Intra parto/postparto con HIDRALAZINA para datos
severidad
Si TA alcanza metas:
• Añades 2do antihipertensivo
• Vigilar c/ 10min x1hra 
c/15min x 1hra  c/30min x
1hra  c/4hrs

Tratamiento
Antihipertensivos
para
el
control
urgente
MÉXICO, IMSS; 2017

SULFATO DE MAGNESIO – Farmacodinamia
• Antagonista natural del calcio (Ca²+)
A
nivel
muscular ●Modificación de la polaridad
en la membrana celular  ↑
umbral activación de canales
de calcio
●Bloqueo canales iónicos y vías
de señalización celular
●Inhibe la liberación de calcio
del retículo sarcoplásmico
inducida por el IP3
●Compite con el calcio
intracelular por sitios de unión
citoplasmáticos y reticulares
●Activa la bomba Ca2+/ATPasa
del retículo sarcoplásmico (que
mantiene el calcio atrapado)
A
nivel
sináptico
Magnesio:
●Disminuye la liberación de
acetilcolina en la unión
neuromuscular lo  inhibe
transmisión de impulsos nerviosos
●Estimula receptores GABA
resultando en una
hiperpolarización neuronal que
se traduce en un efecto
inhibitorio
●Inhibe la liberación de
glutamato en la neurona
presináptica

Tratamiento
Tratamiento anticomicial: SULFATO DE MAGNESIO
• PREVIENE eclampsia en 1 de cada 50 mujeres CON datos de severidad.
• PREVIENE eclampsia en 1 de cada 100 mujeres SIN datos de severidad.
• Continuar sulfato POR LO MENOS 24HRS después
de la convulsión
• 10-15% de las mujeres tendrán
una segunda convulsión al
recibir dosis de carga

Tratamiento
• Esquema Zuspan: Si edad menor a 32 SDG con sulfato de magnesio 4gr IV pasar en 5 minutos
diluidos en 100cc de SF 0.9% posteriormente continuar con 500cc SF 0.9% + 10Grs Sulfato de
magnesio, pasar 1 gramo por hora
• Recurrencia convulsión: 2-4gr en 10 min diluido en 100ml de SF
Concentraciones de Magnesio en suero
Mmol/L mEq/L Mg/dl Efecto
2-3.5 4-7 5-9 Rango terapéutico
>3.5 >7 >9 Pérdida del reflejo patelar
>5 >10 >12 Parálisis respiratoria
>12.5 >25 >30 Paro cardiorespiratorio
Si los niveles de magnesio se acercan a los 9 mg/dl suspender infusión de magnesio en caso de
estar en niveles tóxicos se puede utilizar:
Solución de gluconato de calcio al 10% y pasar 10ml en 3 minutos + 1 ámpula de furosemida
para aumentar la depuración urinaria.

Tratamiento
Contraindicaciones
• Bloqueo cardiaco
• Insuficiencia renal
• Miastenia gravis
• Infarto de miocardio
previo
Fenitoina
• Oral: 100 mg cada 8
horas: Incrementar 50
mg/dia/ semana, hasta
obtener respuesta
terapéutica.
• Intravenosa: 5 mg/kg
sin exceder de 50 mg/
minuto. Administrar
diluido en soluciones

Tratamiento
MÉXICO, IMSS; 2017

Tratamiento
Indicaciones para utilización de corticoesteroides en síndrome de HELLP
MÉXICO, IMSS; 2017

Tratamiento
Recomendaciones para la transfusión de plaquetas y vía de resolución
en síndrome HELLP
MÉXICO, IMSS; 2017

Seguimiento domiciliaro en caso de hipertensión gestacional /HAS
Admisión a un hospital No se ingresa de rutina
Medidas de TA 1 -2 veces por semana o depende hasta lograr meta
terapéutica
Test de proteinuria 1-2 veces por semana (Depuración de creatinina en 24 hrs)
Laboratorios de control Al inicio de la enfermedad, posterior a la semana
Vigilancia fetal FCF en cada cita, US al inicio y repetir cada 2-4 semanas,
RCTG solo si está indicado
Seguimiento

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