3. CH3-CH2-OH
ALCOHOL ETILICO O ETANOL
FORMADO POR O2- H- C
PEQUEÑA MOLECULA QUE
ATRAVIESA BIEN LAS MEMBRANAS
BIOLÓGICAS
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ALCOHOLISMO
5. HOMBRE: MUJER:
- MÁS GRASA
- MENOS GRASA CORPORAL
CORPORAL
- MENOS AGUA
- MÁS AGUA
- AUSENCIA DE ADH
- ADH EN ESTÓMAGO
- MENOR VOLUMEN
- MÁS VOLUMEN CORPORAL
CORPORAL
EN MUJER SE ALCANZA MAYOR CONCENTRACIÓN EN SANGRE CON LA MISMA DOSIS
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6. BEBEDOR CONSUMO CONSUMO
MODERADO DE RIESGO PERJUDICIAL
HOMBRES MENOS MÁS DE PROBLEMAS
FÍSICOS O
DE 4UBE/DIA PSICOLÓGIC
4UBE/DIA OS
MUJERES MENOS MÁS DE PROBLEMAS
FÍSICOS O
DE 2’5UBE/DIA PSICOLÓGIC
2’5UBE/DIA OS
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ESPECIALISTA EN ALCOHOLISMO
8. 12.000 a.de.C con los primeros recipientes de
cerámica.
5.000 a.de.C en la Cueva de la Araña, en
Valencia, mujeres extraen miel y la almacenan.
Región de “vitis vinífera” en el Cáucaso en
Armenia (procedencia de la vid).
Hidromiel o met primera bebida alcohólica
fermentada que se conozca.
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11. Procede del Árabe. Quienes En el 800 d.C
descubrieron la destilación.
El Alambique con su parte de enfriamiento
fue introducido también por los árabes.
En España Ramón Llull fue el primero en
aplicar el proceso de destilación llamandolo
agua de vida.
El Alambique fue el origen de la segunda
oleada de alcoholización.
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12. Desde 1918 a 1933 se prohíbe la venta de alcohol
en EE.UU (ley seca) que trajo muchos problemas.
Se generalizó el uso de la “petaca” para poder llevar
el alcohol de forma clandestina.
Alcoholes adulterados, comas etílicos y aumento de
la violencia, son consecuencias de la ley seca.
Los cambios de hábitos en las formas de consumo
de alimentación y ocio después de la 2ºGuerra
Mundial, en breves espacios de tiempo, y los
ejemplos del mundo del cine y espectáculo
condicionaron la cuarta oleada de
alcoholización.
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13. El césar Tiberius Claudius Nero era
alcohólico.
En la saturnalia, participaban mujeres en
las bacanales y los esclavos hacían el
papel de amos.
En el siglo VII Mahoma prohíbe el alcohol
En el siglo XIV se trataba a los pacientes
de la peste negra con alcohol.
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14. 1ºEn el paleolítico (10000 a.de.C)
descubrimiento de la Cerámica .
2ºDescubrimiento del Alambique (año 1000
d.C)Bebidas destiladas.
3ºComercialización e industrialización
favorecieron la mezcla de bebidas para aumentar
su conservación.
4ºConsumo por ocio y diversión(después de la
2ºguerra mundial)
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16. CONSUMO DE RIESGO
CONSUMO PERJUDICIAL
ABUSO
SINDROME DE DEPENDECIA ALCOHOLICA
-PSIQUICO
-FISICO
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17. FISICOS O
PROBLEMAS
PSIQUICOS RELACIONADOS CON EL
ALCOHOL.
PUEDE NO HABER DEPENDENCIA
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18. SOCIALES
PROBLEMAS
FAMILIARES Y/O LABORALES
A MAYORES QUE EN CONSUMO PERJUDICIAL
CLASIFICACION AMERICANA DSM
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19. ALCOHOLISMO
¿QUÉ HA PASADO EN EL CEREBRO DE ESTE
ENFERMO QUE NO VOLVERÁ A SER EL
MISMO QUE CON OTRAS FORMAS DE
CONSUMO ?
DENDENCIA PSÍQUICA Y/O FÍSICA
ABSOLUTA ABSTINENCIA NECESARIA
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20. DOPAMINA
OPIOIDES ENDOGENOS O ENDORFINAS
SEROTONINA
GABA-BZD
GLUTAMATO-NMDA
CANALES DEL CALCIO
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23. INTOXICACIÓN AGUDA O
SOBREDOSIS
EN PACIENTES ALCOHOLICOS
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24. CONSCIENTE Y TRANQUILO
CONSCIENTE Y AGITADO
INCONSCIENTE SUPERFICIAL
COMA MAS O MENOS PROFUNDO
PARADA CARDIORESPIRATORIA
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25. Con patología dual
Con patología orgánica
Con síndrome de dependencia
alcohólica
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26. El riesgo de que un síndrome de
abstinencia leve del alcohol
evolucione hacia uno grave se
incrementará en pacientes mayores
de 40 años, con más de 8 años con
un consumo superior a 100 g de
alcohol, con síntomas de abstinencia
en periodos de no consumo y con
marcadores biológicos del consumo
excesivo de alcohol alterados.
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27. Valorar el síndrome de abstinencia físico
(CIWA-ar)
de 0 a 10 pasar directamente a la
deshabituación
10-30 desintoxicación ambulatoria
30 en adelante ingreso hospitalario
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28. SEDACCION POR PARADA RESPIRATORIA.
HIPOGLUCEMIA.
CARDIOPATIA ic, MI0CARDIOPATIA,
ARRITMIA.
PANCREATITIS.
NEUMONIAS POR ASPIRACIÓN , menos
defensas
CIRROSIS-HEPATITIS FULMINANTE
TRAUMATISMOS: caídas, accidentes de
tráfico, suicidios.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
DEMENCIAS-DELIRIUM TREMENS 3%
MORTALIDAD
DESNUTRICIÓN-CAQUESIA
HIPOTERMIA
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29. COMO FACTOR PREVENTIVO Y DE SALUD PÚBLICA
• EL 10% DE LA POBLACIÓN OCCIDENTAL TIENE
PROBLEMAS CON EL ALCOHOL
• NO SE PUEDE DAR INFORMACIÓN PARCIAL O
INCOMPLETA SOBRE EL CONSUMO DE
ALCOHOL.
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33. EL MAS IMPORTANTE
RECOMPENSA
GEN QUE CODIFICA EL D2, CONDICIONA LAS
ADICIONES
LA MAYORIA DE LAS DROGAS QUE PRODUCEN
EUFORIA LIBERAN DOPAMINA
LA BAJADA DE DOPAMINA CONDICIONA
DECAIMIENTO Y ABSTINENCIA
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35. *LAS ENDORFINAS SE PRODUCEN EN EL
CEREBRO.
*LOS OPIACEOS, MORFINA Y HEROÍNA
DISPARAN ESTE SISTEMA
*IMPLICADOS: APETITO , DOLOR Y ESTRÉS.
*EL ALCOHOL, LOS ESTIMULANTES
LIBERARLOS
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38. RESPUESTA EXCITATORIA RÁPIDA
LA EXCITOTOXICIDAD
CONDICIONA A VECES LA MUERTE
NEURONAL
PAPEL IMPORTANTE EN
CONVULSIONES, APRENDIZAJE Y
MEMORIA.
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40. AMINOACIDO INHIBIDOR POR EXCELENCIA
LAS BENZODIACEPINAS SE UNEN AL
COMPLEJO GABA
EL USO CONTINUADO DE ALCOHOL Y
BENZODIAZEPINAS SENSIBILIZA AL SISTEMA
POTENCIA EL EFECTO DE LA DOPAMINA
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43. SECRETADA EN TRONCOENCEFALO
RELACIONADA CON LA DEPRESION,
APETITO, IMPULSIVIDAD,DESEO DE
ALCOHOL,VIOLENCIA.
ISRS MEJORAN EL CONTROL DE
CONSUMO
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45. HIPOCAMPO (relacionada con el
aprendizaje y la memoria)
AMIGDALA (relacionada con la modulación
de estímulos)
ATV Y NUCLEO ACUNVENS ( relacionados
con el refuerzo de adicción)
REGIONES FRONTAL Y PREFRONTAL
(relacionadas con el comportamiento)
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47. Neurotransmisión cerebral
Estructuración y maduración de los
circuitos neuronales (poda neural)
Muerte neuronal en areas relacionadas con
el comportamiento, la memoria, el control
de impulsos y la planificación de tareas
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48. Riesgo de conductas violentas
Conductas peligrosas (riesgos propios y para los demás)
secundarias a impulsividad y desinhibición
Alteraciones en el control de los impulsos y de la
ansiedad
Aumento de los cuadros obsesivos y paranoides
Apatía y falta de interés por las actividades sociales y
personales
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51. CORTEX PREFRONTAL DORSOLATERAL
LAS LESIONES EN ESTA ZONA PRODUCEN ALTERACIONES
EN LA PLANIFICACIÓN Y EN LA FUNCIÓN EJECUTIVA
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52. Vasculares (+++)
Procesos expansivos
Alteraciones del LCR
Por Priones
Endocrinometabólicas
Carenciales
Tóxico-medicamentosas
Traumáticas DR.BRAULIO DEL PALACIO .
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53. Alcohólica:
Deterioro cognitivo que evoluciona
lentamente a demencia grave
Diagnóstico por clínica y TAC
Cortico-subcortical de predominio fronto-
temporal
Suele haber una correlación entre la atrofia
cerebral y las alteraciones neuropsiquiátricas
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54. Déficit de Vit-B12, ácido fólico, niacina y Vit-B1
Acetaldeido
Glutamato
Alcoholismo crónico por déficit de Vit-B1 produce
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.
Wernicke: Nistagmus, ataxia, Apatía,
bradipsiquia, desorientación, alucinaciones y
agitación
Korsakoff: Memoria de retención
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58. HIPOCAMPO
Y
AMIGDALA
(MEMORIA
DE LA
RECOMPENS
Y MEMORIA
EMOCIONAL)
AMIGDALA : Respuesta a la impulsividad , agresividad e
hiperactividad
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60. LESIONES VASCULARES SUBCORTICALES
PUEDEN OCASIONAR TRASTORNOS
COMPORTAMENTALES Y DE
IMPULSIVIDAD
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61. CORTEZA CINGULADA ANTERIOR: sus alteraciones producen
hiperactividad e impulsividad DR.BRAULIO DEL PALACIO . MÉDICO
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62. A
R
E
A
N
U T
C
E
L
E
G
O M
E
A N
C T
C A
U L
M
B
E
V
N E
S N
T
R
DR.BRAULIO DEL PALACIO . MÉDICO A
ESPECIALISTA EN ALCOHOLISMO L
64. El daño cerebral en el Alcoholismo se produce
por déficits vitamínicos y substancias tóxicas
en el SNC
Se produce una demencia Secundaria de
origen multifactorial que se puede asociar a
otras demencias (Vascular)
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65. 1 DE CADA 4
SUICIDIOS TIENE
RELACIÓN CON EL
ALCOHOL
2 DE CADA 3 SUICIDIOS
SE ASOCIA AL ALCOHOLISMO
UNA DEPRESIÓN MAYOR
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67. • UNA CORRECTA
VALORACIÓN DEL
ALCOHOLISMO BIEN SOLO
O ASOCIADO A OTRA
ENFERMEDAD
PSICOLÓGICA, ES MAS
EFICAZ DE CARA AL
TRATAMIENTO.
• EL MODELO BIO-PSICO-
SOCIAL ES EL MÁS EFECTIVO
FRENTE AL TRATAMIENTO Y
A LA PREVENCIÓN.
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68. • DEBE REALIZARSE DE
MANERA INDIVIDUAL
COMO UN TRAJE A LA
MEDIDA DE CADA
PACIENTE.
• EL ABORDAJE
MULTIFACTORIAL DEL
TRATAMIENTO
AUMENTA LA EFICACIA
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