Este documento describe los anticoagulantes, sustancias que inhiben la coagulación de la sangre. Explica que se usan para tratar la trombosis al dificultar el proceso de coagulación. Detalla los tipos de anticoagulantes como las heparinas y los anticoagulantes orales, así como sus vías de administración, usos clínicos, contraindicaciones y reacciones adversas.

1. Anticoagulantes

2. ¿Cómo se forma el
coágulo?

3. ANTICOAGULANTE
Sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre.
 La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la hemorragia.
Anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos procesos: heparinas (fases
iniciales) y pentasacáridos, anticoagulantes orales (Prolongación tto)e inhibidores
directos de la trombina.
Trombo  Coágulo dentro del
sistema circulatorio.
Utilizadas para el tratamiento de la
trombosis por su capacidad para dificultar
el proceso de coagulación de la sangre.

4. Vía de administración:
Oral
Parenteral
Acción directa: aquellos que por si solos son
capaces de inhibir cascada de la coagulación.
Inhibidores directos de trombina
Acción indirecta: aquellos que mediante
su interacción
actuando en
con
otras
otras proteínas o
vías metabólicas,
alteran el funcionamiento de la cascada de
coagulación.
Inhibidores mediados por antitrombina III
 Heparina no fraccionada.
 Heparinas de bajo peso molecular.

5. Vía Parenteral

6. La heparina
Vía endovenosa
Requiere hospitalización, inyectar
frecuentemente o por infusión.
TTO agudo trombosis
Importante riesgo de hemorragia.
Vía subcutánea
Adm. forma ambulatoria
Uso de tipo preventivo o contraindicación
de warfarina.
Riesgo de hemorragia es menor, su uso
prolongado favorece el desarrollo de
osteoporosis y fracturas
Polisacárido sulfatado
Deriva de mucosa intestinal de porcino

8.  Prevención de tromboembolismo venoso: con
factores de riesgo como cáncer, insuficiencia cardiaca,
infarto agudo al miocardio, entre otros
 Usar dosis de 5000UI c/12 horas vía subcutánea.
Lesiones de paredes vasculares
•Ateromas
•Flebitis
•Varices
Usos clínicos

9.  Hipersensibilidad
 Alteraciones de coagulación
 Carcinoma visceral
 Enfermedad hepática o renal avanzada
 Amenaza de aborto
 Sangrado gastrointestinal
 Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular.
Contraindicaciones

10. Vitamina K
Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora
intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de
esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.
La vitamina K participa de la formación en el hígado de los
siguientes factores de coagulación: Factor II (protrombina) Factor
VII (proconvertina) (componente de la tromboplastina
plasmática) Factor X (factor de Stuart), la proteína C y la proteína
S.
Reduce el efecto anticoagulante

11. Deficiencia Vitamina K
Sangrado en nariz (Epistaxis)
Sangrado en encías (Gingivorragia)
Sangrado en la orina (Hematuria)
Sangrado en las heces (Melena)
Menstruación abundante (Menorragia)
Moretones ante mínimos traumatismos (Equimosis)

13. Prevención y tratamiento del tromboembolismo pulmonar
(presencia de un coágulo móvil localizado en el pulmón).
Prevención y tratamiento de la trombosis venosa
profunda (presencia de un coágulo localizado en las venas
de las piernas).
Tromboembolismo arterial (presencia de un coágulo móvil localizado en una
arteria).
Prevención de la formación de coágulos
en pacientes sometidos a una
intervención quirúrgica, a diálisis o a una
transfusión sanguínea.

14. REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia
Trombocitopenia
Osteoporosis
Necrosis
Demica
Inhibicion de la
produccion de
aldosterona
La activación de las plaquetas por las HNF origina un desgaste
de los trombocitos circulantes, con independencia de una
activación plaquetaria mediante su unión con IgG estimulada
por la HNF
Solo se asocia con dosis muy altas y origina hiperpotasemia;
por esta razón , en personas con insuficiencia cardiaca hay
que seguir un control mas estricto.
Es la complicación más frecuente y se debe a su acción
antitrombina
Es frecuente y se relaciona con una reacción antígeno cuerpo
en el sitio de inyección, asociada a la acumulación de
plaquetas activadas.
La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se
observa luego de 3 meses de uso.