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TEMA 28

FARMACOLOGÍA DE LA
   HEMOSTASIA
• Hemostasia: mecanismo de
  defensa del organismo para
  impedir la pérdida de sangre
  después de la lesión de un
  vaso.


• Resultado: formación del
  coágulo sanguíneo por
  acumulación de plaquetas y
  fibrina.

• Al mismo tiempo, existen
  mecanismos que controlan la
  formación de fibrina para evitar
  una excesiva actividad
  coagulante de la sangre.
• La pérdida de este equilibrio significa
 la aparición de cuadros patológicos:

a) diátesis trombótica: predomina la
 actividad hemostática
 - trombosis arterial: es causa de
 infarto, isquemia periférica, ictus.
 - trombosis venosa: e s causa de
 trombosis venosa profunda y embolismo
 pulmonar
b) diátesis hemorrágica : la actividad
 coagulante se encuentra deprimida.
A) Hemostasia primaria:
•   Agregantes naturales: ADP,
    TXA2…
•   Antiagreg. naturales: AMPc, PGI2


B) Tiempo de coagulación
Fibrina + tapón plaquetario =
   coágulo

•    Procoagulantes naturales: vit K
•    Anticoagulantes naturales:
    antitrombina III (AT III), activada
    por la presencia de heparina.


C) Retracción del coágulo y
   fibrinolisis
Antifibrinolíticos naturales:
   Aprotinina, es un inhibidor de
   plasmina.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN LA
HEMOSTASIA
A- En la hemostasia primaria.
• Agregantes plaquetarios: Aminaftona
• Antiagregantes plaquetarios: AAS , Dipiridamol,
   Ticlopidina, Triflusal


B- En el tiempo de coagulación .
• Procoagulantes: Vitamina K
• Anticoagulantes:
     A. orales: Cumarinas: Warfarina, Dicumarol,
   Acenocumarol
                 Indanodionas: Fenindiona, Difenadiona
     A. no orales: Heparina. Antitrombinas


C- En la fibrinolisis.
• Antifibrinolíticos: Ácido tranexámico, Ácido
  aminocaproico
• Fibrinolíticos o trombolíticos: Estreptoquinasa, Alteplasa
A. FARMACOLOGÍA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

Agregantes plaquetarios : Aminaftona.
• Uso: profilaxis de hemorragias en anémicos. No hay
  evidencia de su utilidad en la profilaxis o tratamiento de las
  hemorragias estomatológicas.

 Antiagregantes plaquetarios:
• Uso: prevención de tromboembolismo y enfermedad
  cardiovascular: angina, infarto, isquemia.

• - Inhibidores de la COX: AAS, Sulfinpirazona y Triflusal . La
  AAS a dosis bajas inhibe la COX plaquetaria de forma
  irreversible (efecto de 7 a 10 días).
• - Ticlopidina : inhibe los mecanismos agregantes ADP-
  dependientes. Su efecto es intenso y persistente.
• - Dipiridamol: aumenta los niveles de AMPc por inhibición de
  la fosfodiesterasa. Además, potencia la acción antiagregante
  de la PGI2.
B. FARMACOLOGÍA
DE LA COAGULACIÓN

Procoagulantes:

• Vitamina K: induce la formación de factores de
  coagulación en el hígado. La vit K se activa por medio de
  la epóxido y la quinona reductasas. Cuando hay déficit
  de vitamina K puede desarrollarse un trastorno
  hemorrágico.


• Fuentes de vit K: alimentos (K1) y bacterias del tubo
  digestivo (K2).


• Uso: intoxicación por anticoagulantes orales,
  hemorragias pre-parto y enfermedad hemorrágica del
Anticoagulantes :

1.-Anticoagulantes orales (AO): impiden la activación
  de la vitamina K activa (inhibiendo quinona reductasa y
  epóxido reductasa). Su efecto no se observa hasta que no
  se agotan los factores de la coagulación (24 h) y puede
  persistir algunos días después de la interrupción de la
  medicación.


• Cumarinas:       Warfarina, Dicumarol, Acenocumarol.
• Indanodionas: Fenindiona, Difenadiona

Los tratamientos suelen ser prolongados y existen numerosos
  factores que producen variaciones en la respuesta a una
  misma dosis (cambios en la afinidad de receptores,
  variación en los niveles endógenos de vit K, interacciones
  con otros fármacos…).


Para evitar complicaciones se realizan test como el tiempo de
  protrombina. En caso de hemorragia se utiliza vit K (iv o
  sc) y/o ácido tranexámico (hemorragia bucal).
Interacciones con anticoagulantes orales

Aumentan el efecto anticoagulante:
• antibióticos: eritromicina, metronidazol,
  penicilinas a elevadas dosis.
• Antiulcerosos: cimetidina, omeprazol.
• AINE y ticlopidina

Disminuyen el efecto anticoagulante:
• barbitúricos
• antiepilépticos: carbamacepina
• antifúngicos: griseofulvina
• antibiótico: rifampicina
2.- Anticoagulantes “no orales ”
• Administración parenteral (no se
  absorben vía or al).


• Heparina . Efecto anticoagulante
  inmediato. La heparina es un cofactor
  de la AT III, que inactiva factores de la
  coagulación (trombina y F Xa).
  - Heparinas de alto peso
  molecular (naturales). Vía SC.
  - Heparinas de Bajo Peso
  Molecular heparinas fraccionadas:
  nadroparina, enoxaparina,
  dalteparina, bemiparina. Vía IV y
  SC. Menor riesgo de hemorragias que
  las anteriores.
Antídoto ante intoxicación por heparina: sulfato de
  protamina IV (péptido rico en grupos básicos que
  neutraliza los ácidos de la heparina).


• Antitrombinas : Son inhibidores potentes y directos de
  la trombina. No requieren la presencia de AT III. Son
  más seguros que las heparinas, producen menos
  alteraciones hemorrágicas y plaquetarias.
  Inconveniente: no se conoce ningún antídoto que actúe
  rápidamente inhibiendo su acción.
  Hirudina, Hirulog
C. FARMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS

1) Antifibrinolíticos ( “antihemorrágicos ”)

• Ácido tranexámico (más potente y mejor
    tolerado) y ácido aminocaproico : impiden la
    activación del plasminógeno a plasmina.


• Aprotinina. Péptido natural que inhibe
    proteasas séricas fibrinolíticas como la
    tripsina, plasmina y calicreína.
•   Uso : trasplante hepático, shock hemorrágico y
    pancreatitis aguda . Administración iv
2) Fibrinolíticos o trombolíticos

  Catalizan el paso de plasminógeno a plasmina activa. Se
  emplean cuando se necesita la rápida disolución del
  coágulo ya formado, para preservar la función de un
  órgano o de las extremidades (oclusión arterial) o la
  función vascular de la venas (oclusión venosa).

• Uso: fármacos de elección en infarto agudo de miocardio
  y tromboembolismos graves (vía iv)
• Intoxicación: administración de plasma fresco o
  antifibrinolíticos (ácido aminocaproico y ácido
  tranexámico).

• Estreptoquinasa y Uroquinasa . Pueden producir
  fibrinolisis generalizada ya que catalizan la
  transformación del plasminógeno, tanto unido a la fibrina
  como el circulante, en plasmina.
• Alteplasa. Produce fibrinolisis localizada ya que tiene
  especial actividad sobre plasminógeno unido a fibrina.
HEMOSTÁTICOS TÓPICOS
• Agentes mecánicos : presión con gasas
    empapadas en solución salina (para evitar que
    al retirar la gasa se arrastre el coágulo
    formado), suturas quirúrgicas…
•   Agentes físicos : frío, electrocauterio…
•   Agentes químicos :
•   estípticos : cloruro de aluminio, sulfato férrico,
    ácido tánico. Precipitan proteínas produciendo
    obstrucción mecánica de la hemorragia.
•   Vasoconstrictores : adrenalina. Pero su
    absorción y efectos sistémicos desaconsejan
    su uso.

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Tema 28 hemostasia_bis

  • 1. TEMA 28 FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
  • 2. • Hemostasia: mecanismo de defensa del organismo para impedir la pérdida de sangre después de la lesión de un vaso. • Resultado: formación del coágulo sanguíneo por acumulación de plaquetas y fibrina. • Al mismo tiempo, existen mecanismos que controlan la formación de fibrina para evitar una excesiva actividad coagulante de la sangre.
  • 3. • La pérdida de este equilibrio significa la aparición de cuadros patológicos: a) diátesis trombótica: predomina la actividad hemostática - trombosis arterial: es causa de infarto, isquemia periférica, ictus. - trombosis venosa: e s causa de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar b) diátesis hemorrágica : la actividad coagulante se encuentra deprimida.
  • 4. A) Hemostasia primaria: • Agregantes naturales: ADP, TXA2… • Antiagreg. naturales: AMPc, PGI2 B) Tiempo de coagulación Fibrina + tapón plaquetario = coágulo • Procoagulantes naturales: vit K • Anticoagulantes naturales: antitrombina III (AT III), activada por la presencia de heparina. C) Retracción del coágulo y fibrinolisis Antifibrinolíticos naturales: Aprotinina, es un inhibidor de plasmina.
  • 5. FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN LA HEMOSTASIA A- En la hemostasia primaria. • Agregantes plaquetarios: Aminaftona • Antiagregantes plaquetarios: AAS , Dipiridamol, Ticlopidina, Triflusal B- En el tiempo de coagulación . • Procoagulantes: Vitamina K • Anticoagulantes: A. orales: Cumarinas: Warfarina, Dicumarol, Acenocumarol Indanodionas: Fenindiona, Difenadiona A. no orales: Heparina. Antitrombinas C- En la fibrinolisis. • Antifibrinolíticos: Ácido tranexámico, Ácido aminocaproico • Fibrinolíticos o trombolíticos: Estreptoquinasa, Alteplasa
  • 6. A. FARMACOLOGÍA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA Agregantes plaquetarios : Aminaftona. • Uso: profilaxis de hemorragias en anémicos. No hay evidencia de su utilidad en la profilaxis o tratamiento de las hemorragias estomatológicas. Antiagregantes plaquetarios: • Uso: prevención de tromboembolismo y enfermedad cardiovascular: angina, infarto, isquemia. • - Inhibidores de la COX: AAS, Sulfinpirazona y Triflusal . La AAS a dosis bajas inhibe la COX plaquetaria de forma irreversible (efecto de 7 a 10 días). • - Ticlopidina : inhibe los mecanismos agregantes ADP- dependientes. Su efecto es intenso y persistente. • - Dipiridamol: aumenta los niveles de AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa. Además, potencia la acción antiagregante de la PGI2.
  • 7. B. FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN Procoagulantes: • Vitamina K: induce la formación de factores de coagulación en el hígado. La vit K se activa por medio de la epóxido y la quinona reductasas. Cuando hay déficit de vitamina K puede desarrollarse un trastorno hemorrágico. • Fuentes de vit K: alimentos (K1) y bacterias del tubo digestivo (K2). • Uso: intoxicación por anticoagulantes orales, hemorragias pre-parto y enfermedad hemorrágica del
  • 8. Anticoagulantes : 1.-Anticoagulantes orales (AO): impiden la activación de la vitamina K activa (inhibiendo quinona reductasa y epóxido reductasa). Su efecto no se observa hasta que no se agotan los factores de la coagulación (24 h) y puede persistir algunos días después de la interrupción de la medicación. • Cumarinas: Warfarina, Dicumarol, Acenocumarol. • Indanodionas: Fenindiona, Difenadiona Los tratamientos suelen ser prolongados y existen numerosos factores que producen variaciones en la respuesta a una misma dosis (cambios en la afinidad de receptores, variación en los niveles endógenos de vit K, interacciones con otros fármacos…). Para evitar complicaciones se realizan test como el tiempo de protrombina. En caso de hemorragia se utiliza vit K (iv o sc) y/o ácido tranexámico (hemorragia bucal).
  • 9. Interacciones con anticoagulantes orales Aumentan el efecto anticoagulante: • antibióticos: eritromicina, metronidazol, penicilinas a elevadas dosis. • Antiulcerosos: cimetidina, omeprazol. • AINE y ticlopidina Disminuyen el efecto anticoagulante: • barbitúricos • antiepilépticos: carbamacepina • antifúngicos: griseofulvina • antibiótico: rifampicina
  • 10. 2.- Anticoagulantes “no orales ” • Administración parenteral (no se absorben vía or al). • Heparina . Efecto anticoagulante inmediato. La heparina es un cofactor de la AT III, que inactiva factores de la coagulación (trombina y F Xa). - Heparinas de alto peso molecular (naturales). Vía SC. - Heparinas de Bajo Peso Molecular heparinas fraccionadas: nadroparina, enoxaparina, dalteparina, bemiparina. Vía IV y SC. Menor riesgo de hemorragias que las anteriores.
  • 11. Antídoto ante intoxicación por heparina: sulfato de protamina IV (péptido rico en grupos básicos que neutraliza los ácidos de la heparina). • Antitrombinas : Son inhibidores potentes y directos de la trombina. No requieren la presencia de AT III. Son más seguros que las heparinas, producen menos alteraciones hemorrágicas y plaquetarias. Inconveniente: no se conoce ningún antídoto que actúe rápidamente inhibiendo su acción. Hirudina, Hirulog
  • 12. C. FARMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS 1) Antifibrinolíticos ( “antihemorrágicos ”) • Ácido tranexámico (más potente y mejor tolerado) y ácido aminocaproico : impiden la activación del plasminógeno a plasmina. • Aprotinina. Péptido natural que inhibe proteasas séricas fibrinolíticas como la tripsina, plasmina y calicreína. • Uso : trasplante hepático, shock hemorrágico y pancreatitis aguda . Administración iv
  • 13. 2) Fibrinolíticos o trombolíticos Catalizan el paso de plasminógeno a plasmina activa. Se emplean cuando se necesita la rápida disolución del coágulo ya formado, para preservar la función de un órgano o de las extremidades (oclusión arterial) o la función vascular de la venas (oclusión venosa). • Uso: fármacos de elección en infarto agudo de miocardio y tromboembolismos graves (vía iv) • Intoxicación: administración de plasma fresco o antifibrinolíticos (ácido aminocaproico y ácido tranexámico). • Estreptoquinasa y Uroquinasa . Pueden producir fibrinolisis generalizada ya que catalizan la transformación del plasminógeno, tanto unido a la fibrina como el circulante, en plasmina. • Alteplasa. Produce fibrinolisis localizada ya que tiene especial actividad sobre plasminógeno unido a fibrina.
  • 14. HEMOSTÁTICOS TÓPICOS • Agentes mecánicos : presión con gasas empapadas en solución salina (para evitar que al retirar la gasa se arrastre el coágulo formado), suturas quirúrgicas… • Agentes físicos : frío, electrocauterio… • Agentes químicos : • estípticos : cloruro de aluminio, sulfato férrico, ácido tánico. Precipitan proteínas produciendo obstrucción mecánica de la hemorragia. • Vasoconstrictores : adrenalina. Pero su absorción y efectos sistémicos desaconsejan su uso.

Notas del editor

  1. 3º.- Tiempo trombodinámico: retracción del coágulo y fibrinolisis. El coágulo formado se hace más denso y se retrae poniendo en contacto las terminaciones lesionadas del vaso y cerrando la herida. Finalmente, dicho coágulo es eliminado por degradación de la fibrina. Este proceso está mediado por la plasmina:
  2. FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN b.2)
  3. FARMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS b)
  4. Sugerimos el uso de gelatina hemostática (Gelfoam ®, Spongostan ®), acetal polivinilo hidroxilazo (Merocel ®), celulosa regenerada oxidada (Surgicel ®, Oxycel ®). 10-13 ...