Fisiología de la sangre   Hemostasia Una serie compleja de fenómenos biológicos que ocurren en inmediata respuesta a la lesión de un vaso sanguíneo a nivel del sitio de lesión y cuya finalidad es detener la hemorragia.
Fases de la hemostasia Fase vascular Fase plaquetaria Fase de coagulación Fase de fibrinólisis Durante la hemostasia, las fases se van sucediendo rápidamente.
1.  Fase vascular reflejos nerviosos  CONTRACCIÓN DEL VASO DAÑADO o “espasmo vascular” contracción miógena Pared vascular: Íntima Media Adventicia  Endotelio vascular Subendotelio vascular
2.  Fase plaquetaria Adhesión plaquetaria a las células endoteliales del vaso dañado (monocapa de plaquetas y “reacción de liberación”). Agregación plaquetaria (reversible e irreversible).
Características de las plaquetas se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos (acción de trombopoyetina).  concentración normal: 150000-350000 por  μl  de sangre. no tiene núcleos ni se reproducen.
Interacción entre las plaquetas y el subendotelio
Función de las plaquetas Forman el tapón plaquetario en el sitio de la lesión y brindan actividad procoagulante para la formación de fibrina; para lo cual modifican su estructura y secretan gránulos citoplasmáticos.
Función de las plaquetas 1. Secretar sustancias vasoconstrictoras que causan la contracción vascular en los vasos dañados: SEROTONINA TROMBOXANO A 2
Función de las plaquetas 2. Formar el tapón plaquetario temporal para detener la hemorragia:
3. Secretar sustancias quimiotácticas  que atraen neutrófilos y monocitos al sitio de inflamación. 4. Secretar sustancias proagregantes Tx-A 2 , ADP, serotonina...) y sustancias procoagulantes (FP3 y FP4). Función de las plaquetas
Vía del ácido araquidónico  integrante de los fosfolípidos de las membranas celulares de los mamíferos. liberado por la acción de la enzima  fosfolipada A 2. Tromboxano A 2  = Prostaciclinas
3.  Fase de coagulación 13 factores están involucrados en la formación del coágulo. estos factores están inactivos en la sangre. la biosíntesis de estos factores es dependiente de las vitaminas K 1  y K 2  (en hígado). la activación secuencial de los factores de la coagulación finaliza con la formación del COÁGULO DE FIBRINA = SISTEMA PLASMÁTICO DE LA COAGULACIÓN
Factores de la coagulación  Dos vías posibles: VÍA INTRÍNSECA y VÍA EXTRÍNSECA  Ambas convergen en un punto común: ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
Cascada de la coagulación  SOLUBLE INSOLUBLE
Desórdenes en la coagulación  Trombosis : es la coagulación anormal de la sangre en vasos no dañados. Trombo : un coágulo que se adhiere a la pared de un vaso sanguíneo. Émbolo : es un coágulo que se desprende de la pared de un vaso y viaja libremente en la sangre. Embolismo : es cuando se tapa un pequeño vaso sanguíneo por un émbolo.
Drogas anticoagulantes para el tratamiento de  tromboembolismos Clase de droga  Prototipo   Acción  Efecto Anticoagulante Parenteral Heparina Inactiva factores  de coagulación Previene la  trombosis venosa Anticoagulante Oral Warfarina Disminuye la síntesis de  factores de coagulación Previene la  trombosis venosa Droga Antiplaquetaria Aspirina Disminuye la agregación  de plaquetas Previene la  trombosis arterial Droga Trombolítica  Estreptok. Fibrinólisis Disuelve coágulos intravasculares
Mecanismo de acción de la heparina
Mecanismo de acción de la warfarina
4.  Fase de fibrinólisis degradación de los coágulos. activación de proteasas endógenas. el PLASMINÓGENO (forma inactiva) es convertido en PLASMINA. la plasmina rompe los coágulos de fibrina.
Activación de la fibrinólisis
Inhibición de la fibrinólisis
Estudios de la hemostasia  Fase vascular y plaquetaria: Prueba del lazo (permeabilidad y fragilidad capilar) Tiempo de sangría (interacción plaquetas-pared vascular) Retracción del coágulo (propiedad contractil de plaquetas) Agregación plaquetaria Fase de la coagulación: KPTT - Tiempo Parcial de Tromboplastina (vía intrínseca) Tiempo de Quick - Tiempo de Protrombina (vía extrínseca) Tiempo de trombina (vía final común, formación de fibrina)

Sangre

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    Fisiología de lasangre Hemostasia Una serie compleja de fenómenos biológicos que ocurren en inmediata respuesta a la lesión de un vaso sanguíneo a nivel del sitio de lesión y cuya finalidad es detener la hemorragia.
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    Fases de lahemostasia Fase vascular Fase plaquetaria Fase de coagulación Fase de fibrinólisis Durante la hemostasia, las fases se van sucediendo rápidamente.
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    1. Fasevascular reflejos nerviosos CONTRACCIÓN DEL VASO DAÑADO o “espasmo vascular” contracción miógena Pared vascular: Íntima Media Adventicia Endotelio vascular Subendotelio vascular
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    2. Faseplaquetaria Adhesión plaquetaria a las células endoteliales del vaso dañado (monocapa de plaquetas y “reacción de liberación”). Agregación plaquetaria (reversible e irreversible).
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    Características de lasplaquetas se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos (acción de trombopoyetina). concentración normal: 150000-350000 por μl de sangre. no tiene núcleos ni se reproducen.
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    Interacción entre lasplaquetas y el subendotelio
  • 7.
    Función de lasplaquetas Forman el tapón plaquetario en el sitio de la lesión y brindan actividad procoagulante para la formación de fibrina; para lo cual modifican su estructura y secretan gránulos citoplasmáticos.
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    Función de lasplaquetas 1. Secretar sustancias vasoconstrictoras que causan la contracción vascular en los vasos dañados: SEROTONINA TROMBOXANO A 2
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    Función de lasplaquetas 2. Formar el tapón plaquetario temporal para detener la hemorragia:
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    3. Secretar sustanciasquimiotácticas que atraen neutrófilos y monocitos al sitio de inflamación. 4. Secretar sustancias proagregantes Tx-A 2 , ADP, serotonina...) y sustancias procoagulantes (FP3 y FP4). Función de las plaquetas
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    Vía del ácidoaraquidónico integrante de los fosfolípidos de las membranas celulares de los mamíferos. liberado por la acción de la enzima fosfolipada A 2. Tromboxano A 2 = Prostaciclinas
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    3. Fasede coagulación 13 factores están involucrados en la formación del coágulo. estos factores están inactivos en la sangre. la biosíntesis de estos factores es dependiente de las vitaminas K 1 y K 2 (en hígado). la activación secuencial de los factores de la coagulación finaliza con la formación del COÁGULO DE FIBRINA = SISTEMA PLASMÁTICO DE LA COAGULACIÓN
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    Factores de lacoagulación Dos vías posibles: VÍA INTRÍNSECA y VÍA EXTRÍNSECA Ambas convergen en un punto común: ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
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    Cascada de lacoagulación SOLUBLE INSOLUBLE
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    Desórdenes en lacoagulación Trombosis : es la coagulación anormal de la sangre en vasos no dañados. Trombo : un coágulo que se adhiere a la pared de un vaso sanguíneo. Émbolo : es un coágulo que se desprende de la pared de un vaso y viaja libremente en la sangre. Embolismo : es cuando se tapa un pequeño vaso sanguíneo por un émbolo.
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    Drogas anticoagulantes parael tratamiento de tromboembolismos Clase de droga Prototipo Acción Efecto Anticoagulante Parenteral Heparina Inactiva factores de coagulación Previene la trombosis venosa Anticoagulante Oral Warfarina Disminuye la síntesis de factores de coagulación Previene la trombosis venosa Droga Antiplaquetaria Aspirina Disminuye la agregación de plaquetas Previene la trombosis arterial Droga Trombolítica Estreptok. Fibrinólisis Disuelve coágulos intravasculares
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    Mecanismo de acciónde la heparina
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    Mecanismo de acciónde la warfarina
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    4. Fasede fibrinólisis degradación de los coágulos. activación de proteasas endógenas. el PLASMINÓGENO (forma inactiva) es convertido en PLASMINA. la plasmina rompe los coágulos de fibrina.
  • 20.
    Activación de lafibrinólisis
  • 21.
    Inhibición de lafibrinólisis
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    Estudios de lahemostasia Fase vascular y plaquetaria: Prueba del lazo (permeabilidad y fragilidad capilar) Tiempo de sangría (interacción plaquetas-pared vascular) Retracción del coágulo (propiedad contractil de plaquetas) Agregación plaquetaria Fase de la coagulación: KPTT - Tiempo Parcial de Tromboplastina (vía intrínseca) Tiempo de Quick - Tiempo de Protrombina (vía extrínseca) Tiempo de trombina (vía final común, formación de fibrina)