Este documento describe los diferentes factores de la cascada de coagulación, incluyendo la vía intrínseca, extrínseca y común. Explica cada uno de los 13 factores de coagulación, sus síntomas cuando hay deficiencia, el diagnóstico y los tratamientos disponibles.
El documento resume el sistema de coagulación, incluyendo la hemostasia secundaria, los componentes como plaquetas y factores de coagulación, y los mecanismos como la cascada de coagulación. También describe la regulación de la hemostasia a través de sistemas anticoagulantes como la antitrombina III y la proteína C, y la evaluación por laboratorio incluyendo pruebas como el tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, y tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
La hemostasia es el sistema para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular e involucra varias fases y sustancias. La fase vascular involucra la vasoconstricción, la fase plaquetaria involucra la agregación de plaquetas, y la fase de coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo. La hemostasia final disuelve el coágulo una vez curada la herida.
La hemostasia tiene como finalidad detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo se rompe. Consta de dos fases: la hemostasia primaria, que involucra la vasoconstricción, la adhesión y agregación plaquetaria; y la hemostasia secundaria, que implica la cascada de coagulación para formar un coágulo de fibrina. Existen mecanismos de control como la antitrombina III, la proteína C, la trombomodulina y la prostaciclina para mantener el equilibrio hemostático y prevenir t
Los tiempos de coagulación como el tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de trombina, así como el fibrinógeno, son pruebas utilizadas para evaluar la coagulación sanguínea. Estas pruebas miden los diferentes pasos y factores de la cascada de coagulación, y pueden detectar trastornos de la coagulación, efectos de medicamentos anticoagulantes, y funcionamiento hepático.
Capítulo 37 - Hemostasia y Coagulación Sanguínea - Guyton & Hall Tratado de F...Alejandro Oros
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por
Las plaquetas juegan un papel importante en la hemostasia primaria a través de la adhesión, activación, agregación y liberación. Cuando se activan, las plaquetas cambian de forma y liberan contenidos de sus gránulos que promueven la coagulación, como el ADP, serotonina y factores de coagulación. La agregación plaquetaria forma un tapón que detiene el sangrado.
El documento describe la cascada de coagulación, que comienza con la activación del factor tisular y factor VII tras una lesión vascular, lo que conduce a la activación de los factores IX y X. Esto desencadena una reacción en cadena que implica a las plaquetas y otros factores de coagulación, resultando en la formación de fibrina y la hemostasis.
El documento resume el sistema de coagulación, incluyendo la hemostasia secundaria, los componentes como plaquetas y factores de coagulación, y los mecanismos como la cascada de coagulación. También describe la regulación de la hemostasia a través de sistemas anticoagulantes como la antitrombina III y la proteína C, y la evaluación por laboratorio incluyendo pruebas como el tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, y tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
La hemostasia es el sistema para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular e involucra varias fases y sustancias. La fase vascular involucra la vasoconstricción, la fase plaquetaria involucra la agregación de plaquetas, y la fase de coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo. La hemostasia final disuelve el coágulo una vez curada la herida.
La hemostasia tiene como finalidad detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo se rompe. Consta de dos fases: la hemostasia primaria, que involucra la vasoconstricción, la adhesión y agregación plaquetaria; y la hemostasia secundaria, que implica la cascada de coagulación para formar un coágulo de fibrina. Existen mecanismos de control como la antitrombina III, la proteína C, la trombomodulina y la prostaciclina para mantener el equilibrio hemostático y prevenir t
Los tiempos de coagulación como el tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de trombina, así como el fibrinógeno, son pruebas utilizadas para evaluar la coagulación sanguínea. Estas pruebas miden los diferentes pasos y factores de la cascada de coagulación, y pueden detectar trastornos de la coagulación, efectos de medicamentos anticoagulantes, y funcionamiento hepático.
Capítulo 37 - Hemostasia y Coagulación Sanguínea - Guyton & Hall Tratado de F...Alejandro Oros
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por
Las plaquetas juegan un papel importante en la hemostasia primaria a través de la adhesión, activación, agregación y liberación. Cuando se activan, las plaquetas cambian de forma y liberan contenidos de sus gránulos que promueven la coagulación, como el ADP, serotonina y factores de coagulación. La agregación plaquetaria forma un tapón que detiene el sangrado.
El documento describe la cascada de coagulación, que comienza con la activación del factor tisular y factor VII tras una lesión vascular, lo que conduce a la activación de los factores IX y X. Esto desencadena una reacción en cadena que implica a las plaquetas y otros factores de coagulación, resultando en la formación de fibrina y la hemostasis.
El documento describe la estructura y función de las plaquetas. 1) Las plaquetas tienen una membrana, citoesqueleto, sistemas canaliculares y gránulos que almacenan factores de activación. 2) Se activan a través de receptores que unen agonistas como la trombina y el colágeno, lo que induce cambios bioquímicos como la liberación de ADP. 3) Esto causa la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/IIIa, formando un tapón hemostático.
El documento proporciona información sobre la hemostasia. 1) La hemostasia involucra la constricción de vasos sanguíneos, la formación de un tapón plaquetario, y la formación de un coágulo sanguíneo para cerrar heridas vasculares. 2) El proceso implica el espamo vascular, la agregación plaquetaria, y la coagulación sanguínea. 3) La coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo.
El documento describe los tres pasos del proceso de hemostasia: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinólisis. La hemostasia primaria incluye la vasoconstricción y la adhesión, activación y agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria implica la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina. El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel son fármacos antiagregantes plaquetarios que se utilizan para prevenir eventos trombóticos.
Este documento describe los 13 factores de coagulación, incluyendo sus funciones, niveles en plasma, vías de coagulación y otros detalles. Los factores incluyen fibrinógeno, protrombina, tromboplastina tisular, calcio, proacelerina, trombina, factor VIII, factor von Willebrand, factor IX, factor X, factor XI, factor XII y factor XIII. También explica brevemente las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación sanguínea.
Este documento describe la fisiología de la sangre y la hemostasia. Explica las tres fases del proceso de hemostasia - fase vascular, fase plaquetaria y fase de coagulación - y los mecanismos involucrados en cada una, incluida la formación del activador de protrombina a través de las rutas intrínseca y extrínseca. También cubre la fibrinólisis, los desórdenes de la coagulación como la trombosis y las enfermedades hemorrágicas, así como los tratamientos para estas con
Este documento trata sobre la fisiología de las plaquetas. En tres oraciones: Las plaquetas son cuerpos pequeños producidos en la médula ósea que ayudan a formar coágulos de sangre. Cuando un vaso sanguíneo se daña, las plaquetas se adhieren y agregan para formar un tapón que detiene el sangrado, luego los factores de coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo definitivo. Las plaquetas contienen sustancias como serotonina y ADP que ayud
Este documento describe las pruebas de laboratorio más utilizadas para evaluar la coagulación sanguínea. Explica brevemente las pruebas cuantitativas como el recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina. También cubre las pruebas cualitativas como el tiempo de coagulación, tiempo de sangría y retracción del coágulo. Finalmente, presenta de forma esquemática las rutas intrínseca y extrínseca de la coagulación.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca, la formación del coágulo, y los factores que regulan y disuelven los coágulos. También cubre enfermedades hemorrágicas como la hemofilia y trombocitopenia, y cómo se pueden prevenir coágulos mediante anticoagulantes como la heparina.
El documento describe los procesos de coagulación de la sangre, incluyendo la cascada de coagulación y los factores de coagulación. La cascada de coagulación consta de las vías intrínseca, extrínseca y común, que involucran a más de 12 proteínas llamadas factores de coagulación y conducen a la conversión del fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo. La mayoría de los factores son sintetizados en el hígado y requieren vitamina K.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia mantiene la sangre fluida bajo condiciones normales a través de tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y los factores de coagulación. Cuando ocurre una lesión vascular, estos tres componentes trabajan juntos para formar un tapón hemostático primario de plaquetas y luego un coagulo secundario de fibrina a través de la cascada de la coagulación, evitando la pérdida de sangre. Finalmente
La hemostasia implica varios mecanismos para prevenir la pérdida de sangre, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a zonas dañadas y liberar factores que forman el tapón plaquetario inicial. La coagulación convierte la protrombina en trombina para segmentar el fibrinógeno en fibrina e integrar el tapón. Defectos en los factores de coagulación pueden causar trastornos
Este documento describe los trastornos hemorrágicos, incluyendo las etapas de la hemostasia, los signos de diferentes trastornos como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand, y consideraciones para el tratamiento odontológico de pacientes con trastornos hemorrágicos. Explica las causas, manifestaciones y tratamiento de varias coagulopatías como la hemofilia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
1. El documento describe los mecanismos de la hemostasia, incluyendo la hemostasia primaria (fase plaquetaria y plasmática), la coagulación y la fibrinólisis. También describe las causas y tipos de trastornos de la coagulación, incluyendo anomalías en las plaquetas y deficiencias de factores de coagulación.
2. Se explican en detalle las causas y manifestaciones clínicas de las trombopenias adquiridas y congénitas, así como las deficiencias de los diferentes factores de la coagulación
Este documento describe los factores de coagulación, sus deficiencias asociadas y su tratamiento. Explica que los 13 factores de coagulación participan en la formación del coágulo sanguíneo y que deficiencias como la de los factores II, V, VII, X y enfermedades como la hemofilia A y B causan trastornos hemorrágicos. Describe tratamientos como concentrados de factores, plasma y medicamentos como el octocog alfa y nonacog alfa para controlar las hemorragias.
La inflamación es un proceso complejo mediado por múltiples interacciones entre diversos mediadores químicos, tanto celulares como plasmáticos. Estos mediadores, como las aminas vasoactivas, proteínas del complemento, metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y citoquinas, interactúan entre sí y se regulan mutuamente para eliminar estímulos dañinos y acelerar la reparación tisular.
La hemostasia es el conjunto de mecanismos que controlan la pérdida de sangre. Incluye la hemostasia primaria mediante la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario, y la hemostasia secundaria a través del mecanismo de coagulación. Algunas enfermedades como la hemofilia y las coagulopatías adquiridas pueden causar trastornos hemorrágicos que requieren un manejo odontológico cuidadoso.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la cascada de coagulación. La hemostasia mantiene la integridad vascular y detiene la hemorragia a través de la hemostasia primaria (vasoconstricción y formación del tapón plaquetario) y secundaria (mecanismo de coagulación). La cascada de coagulación involucra 12 factores proteicos e iones de calcio que desencadenan reacciones que forman un coágulo a través de las vías intrínseca y extrínseca. La hemofilia es un
Este documento describe la cascada de la coagulación sanguínea, incluyendo los factores de coagulación, la inhibición por warfarina, trastornos de la coagulación como la hemofilia, y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación como la antitrombina III y la proteína C, así como la cascada fibrinolítica y los anticoagulantes.
Seminario nº10 problemas de coagulaciónngarciaaraya
Este documento presenta información sobre el manejo de pacientes con problemas de coagulación sanguínea. Se discuten trastornos hemorrágicos hereditarios como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y déficits de otros factores de coagulación. También se describen alteraciones adquiridas como aquellas causadas por hepatopatías, consumo de factores o déficit de vitamina K. Finalmente, se explica el protocolo para el manejo quirúrgico de pacientes bajo terapia anticoagulante oral, incl
El documento describe la estructura y función de las plaquetas. 1) Las plaquetas tienen una membrana, citoesqueleto, sistemas canaliculares y gránulos que almacenan factores de activación. 2) Se activan a través de receptores que unen agonistas como la trombina y el colágeno, lo que induce cambios bioquímicos como la liberación de ADP. 3) Esto causa la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/IIIa, formando un tapón hemostático.
El documento proporciona información sobre la hemostasia. 1) La hemostasia involucra la constricción de vasos sanguíneos, la formación de un tapón plaquetario, y la formación de un coágulo sanguíneo para cerrar heridas vasculares. 2) El proceso implica el espamo vascular, la agregación plaquetaria, y la coagulación sanguínea. 3) La coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo.
El documento describe los tres pasos del proceso de hemostasia: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinólisis. La hemostasia primaria incluye la vasoconstricción y la adhesión, activación y agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria implica la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina. El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel son fármacos antiagregantes plaquetarios que se utilizan para prevenir eventos trombóticos.
Este documento describe los 13 factores de coagulación, incluyendo sus funciones, niveles en plasma, vías de coagulación y otros detalles. Los factores incluyen fibrinógeno, protrombina, tromboplastina tisular, calcio, proacelerina, trombina, factor VIII, factor von Willebrand, factor IX, factor X, factor XI, factor XII y factor XIII. También explica brevemente las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación sanguínea.
Este documento describe la fisiología de la sangre y la hemostasia. Explica las tres fases del proceso de hemostasia - fase vascular, fase plaquetaria y fase de coagulación - y los mecanismos involucrados en cada una, incluida la formación del activador de protrombina a través de las rutas intrínseca y extrínseca. También cubre la fibrinólisis, los desórdenes de la coagulación como la trombosis y las enfermedades hemorrágicas, así como los tratamientos para estas con
Este documento trata sobre la fisiología de las plaquetas. En tres oraciones: Las plaquetas son cuerpos pequeños producidos en la médula ósea que ayudan a formar coágulos de sangre. Cuando un vaso sanguíneo se daña, las plaquetas se adhieren y agregan para formar un tapón que detiene el sangrado, luego los factores de coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo definitivo. Las plaquetas contienen sustancias como serotonina y ADP que ayud
Este documento describe las pruebas de laboratorio más utilizadas para evaluar la coagulación sanguínea. Explica brevemente las pruebas cuantitativas como el recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina. También cubre las pruebas cualitativas como el tiempo de coagulación, tiempo de sangría y retracción del coágulo. Finalmente, presenta de forma esquemática las rutas intrínseca y extrínseca de la coagulación.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca, la formación del coágulo, y los factores que regulan y disuelven los coágulos. También cubre enfermedades hemorrágicas como la hemofilia y trombocitopenia, y cómo se pueden prevenir coágulos mediante anticoagulantes como la heparina.
El documento describe los procesos de coagulación de la sangre, incluyendo la cascada de coagulación y los factores de coagulación. La cascada de coagulación consta de las vías intrínseca, extrínseca y común, que involucran a más de 12 proteínas llamadas factores de coagulación y conducen a la conversión del fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo. La mayoría de los factores son sintetizados en el hígado y requieren vitamina K.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia mantiene la sangre fluida bajo condiciones normales a través de tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y los factores de coagulación. Cuando ocurre una lesión vascular, estos tres componentes trabajan juntos para formar un tapón hemostático primario de plaquetas y luego un coagulo secundario de fibrina a través de la cascada de la coagulación, evitando la pérdida de sangre. Finalmente
La hemostasia implica varios mecanismos para prevenir la pérdida de sangre, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a zonas dañadas y liberar factores que forman el tapón plaquetario inicial. La coagulación convierte la protrombina en trombina para segmentar el fibrinógeno en fibrina e integrar el tapón. Defectos en los factores de coagulación pueden causar trastornos
Este documento describe los trastornos hemorrágicos, incluyendo las etapas de la hemostasia, los signos de diferentes trastornos como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand, y consideraciones para el tratamiento odontológico de pacientes con trastornos hemorrágicos. Explica las causas, manifestaciones y tratamiento de varias coagulopatías como la hemofilia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
1. El documento describe los mecanismos de la hemostasia, incluyendo la hemostasia primaria (fase plaquetaria y plasmática), la coagulación y la fibrinólisis. También describe las causas y tipos de trastornos de la coagulación, incluyendo anomalías en las plaquetas y deficiencias de factores de coagulación.
2. Se explican en detalle las causas y manifestaciones clínicas de las trombopenias adquiridas y congénitas, así como las deficiencias de los diferentes factores de la coagulación
Este documento describe los factores de coagulación, sus deficiencias asociadas y su tratamiento. Explica que los 13 factores de coagulación participan en la formación del coágulo sanguíneo y que deficiencias como la de los factores II, V, VII, X y enfermedades como la hemofilia A y B causan trastornos hemorrágicos. Describe tratamientos como concentrados de factores, plasma y medicamentos como el octocog alfa y nonacog alfa para controlar las hemorragias.
La inflamación es un proceso complejo mediado por múltiples interacciones entre diversos mediadores químicos, tanto celulares como plasmáticos. Estos mediadores, como las aminas vasoactivas, proteínas del complemento, metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y citoquinas, interactúan entre sí y se regulan mutuamente para eliminar estímulos dañinos y acelerar la reparación tisular.
La hemostasia es el conjunto de mecanismos que controlan la pérdida de sangre. Incluye la hemostasia primaria mediante la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario, y la hemostasia secundaria a través del mecanismo de coagulación. Algunas enfermedades como la hemofilia y las coagulopatías adquiridas pueden causar trastornos hemorrágicos que requieren un manejo odontológico cuidadoso.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la cascada de coagulación. La hemostasia mantiene la integridad vascular y detiene la hemorragia a través de la hemostasia primaria (vasoconstricción y formación del tapón plaquetario) y secundaria (mecanismo de coagulación). La cascada de coagulación involucra 12 factores proteicos e iones de calcio que desencadenan reacciones que forman un coágulo a través de las vías intrínseca y extrínseca. La hemofilia es un
Este documento describe la cascada de la coagulación sanguínea, incluyendo los factores de coagulación, la inhibición por warfarina, trastornos de la coagulación como la hemofilia, y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación como la antitrombina III y la proteína C, así como la cascada fibrinolítica y los anticoagulantes.
Seminario nº10 problemas de coagulaciónngarciaaraya
Este documento presenta información sobre el manejo de pacientes con problemas de coagulación sanguínea. Se discuten trastornos hemorrágicos hereditarios como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y déficits de otros factores de coagulación. También se describen alteraciones adquiridas como aquellas causadas por hepatopatías, consumo de factores o déficit de vitamina K. Finalmente, se explica el protocolo para el manejo quirúrgico de pacientes bajo terapia anticoagulante oral, incl
El documento describe los objetivos y componentes de una evaluación preoperatoria quirúrgica. La evaluación busca identificar pacientes con mayor riesgo para desarrollar un plan que reduzca la morbilidad y mortalidad perioperatoria mediante la optimización de la condición médica del paciente, educación y obtención de un consentimiento informado. La evaluación incluye antecedentes médicos, exámenes de laboratorio e imagenológicos, y evaluación cardiopulmonar y sicológica para determinar el riesgo y preparar al paciente para
Este documento presenta información sobre varios temas relacionados con la hemostasia y el manejo odontológico de pacientes con trastornos de la coagulación o enfermedades hematológicas. Explica los mecanismos de la coagulación sanguínea, define trastornos como la hemofilia, la enfermedad de von Willebrand y trombocitopenia, y proporciona pautas para el tratamiento odontológico de pacientes con estas afecciones.
Este documento describe los componentes de la sangre y los análisis de laboratorio realizados en un hemograma. La sangre está formada por eritrocitos, leucocitos, plaquetas y plasma. Un hemograma cuantifica y evalúa los tipos de células en la sangre, incluyendo glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, y proporciona valores de referencia. El hemograma es una prueba importante para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades hematológicas.
El documento presenta una definición e interpretación de los exámenes de laboratorio más comunes utilizados en odontología, como el hemograma completo, perfil de coagulación y examen bioquímico. Explica las funciones de cada examen, los valores normales y las enfermedades que pueden evidenciarse. En particular, detalla los componentes del hemograma como recuentos de glóbulos rojos, hemoglobina, plaquetas y leucocitos, así como sus posibles variaciones en diferentes condiciones médicas.
Este documento proporciona información sobre la recolección, conservación y transporte adecuados de muestras biológicas para análisis de laboratorio. Explica que la calidad de la muestra es crucial para obtener resultados diagnósticos precisos. Detalla los procedimientos correctos para la toma de muestras como orina, así como los requisitos para el embalaje y transporte seguros de las muestras para minimizar el riesgo biológico.
I. El documento describe la cascada de coagulación y los principales trastornos hemorrágicos. II. Explica las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y dímero D. III. Resume las principales coagulopatías como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia, déficit de vitamina K y coagulación intravascular diseminada.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
Este documento describe diferentes trastornos hemorrágicos hereditarios y adquiridos, incluyendo la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia, y déficits en factores de coagulación. Explica las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada trastorno.
Este documento describe los trastornos de la hemostasia, incluyendo las plaquetas, la coagulación y la pared vascular. Explica las causas de trastornos hereditarios y adquiridos, así como sus manifestaciones clínicas y tratamientos. En particular, se detalla la hemofilia A, B y C, incluyendo sus mecanismos patogénicos, síntomas y opciones terapéuticas.
Este documento describe los procesos de coagulación y anticoagulación, así como las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar posibles deficiencias. La coagulación implica factores inactivos que se activan en un torrente sanguíneo lesionado, mientras que la anticoagulación involucra factores que detienen este proceso. Las deficiencias de factores de coagulación, plaquetas o proteínas anticoagulantes pueden causar sangrado o trombosis, respectivamente.
Este documento describe los trastornos de la hemostasia en pediatría. Resume los conceptos básicos de la hemostasia, los principales métodos diagnósticos de los trastornos hemorragíparos y las pautas de aproximación ante un paciente con sospecha de trastorno de la coagulación. Describe los trastornos hemorragíparos más frecuentes en edad pediátrica como la PTI, las hemofilias y la Enfermedad de Von Willebrand.
Este documento proporciona información sobre los factores de la coagulación, incluyendo su nombre, duración de vida media e información sobre deficiencias hereditarias y adquiridas. Resume los principales grupos de factores, su lugar de síntesis y trastornos hemorrágicos relacionados con deficiencias de los factores.
1) La hemostasia permite que la sangre circule libremente pero forma coágulos cuando los vasos se dañan para detener hemorragias. Esto involucra vasoconstricción, adherencia y agregación plaquetaria, coagulación plasmática y fibrinólisis.
2) Las enfermedades de la coagulación incluyen la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia A y B, el déficit de vitamina K y la coagulación intravascular diseminada.
3) Otras alteraciones de la coagulación son los inhibidores
Este documento resume las principales alteraciones de la coagulación sanguínea como la hemofilia, la enfermedad de Von Willebrand y la púrpura trombocitopénica idiopática. Explica su etiología, epidemiología, manifestaciones orales, tratamiento y medidas a considerar en la atención odontológica de pacientes con estas afecciones.
Este documento resume las principales alteraciones de la coagulación sanguínea como la hemofilia, la enfermedad de Von Willebrand y la púrpura trombocitopénica idiopática. Explica su etiología, epidemiología, manifestaciones orales, tratamiento y medidas a considerar en la atención odontológica de pacientes con estas afecciones.
Este documento trata sobre los trastornos hemorrágicos, que se caracterizan por una tendencia a sangrar con facilidad. Pueden ser causados por alteraciones en los vasos sanguíneos o anomalías en la sangre. Describe los tipos de defectos hemorrágicos como los defectos adquiridos o congénitos de la función plaquetaria, y explica las causas, síntomas, pruebas, exámenes y tratamiento de cada uno. También cubre deficiencias específicas como las de la proteína S y C, el factor II
Este documento resume la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand, trastornos hereditarios de la coagulación. La hemofilia se debe a deficiencias de los factores VIII o IX y se hereda ligado al cromosoma X. La enfermedad de Von Willebrand implica alteraciones en el factor de Von Willebrand y se hereda de forma autosómica. Ambos pueden causar sangrados espontáneos o ante traumatismos menores. Su diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio y el tratamiento consiste en
Este documento trata sobre trastornos de la coagulación como la hemofilia, enfermedad de Von Willebrand y púrpura trombocitopénica. Describe las características, manifestaciones y tratamiento de cada uno. También incluye información sobre el manejo odontológico de pacientes con alteraciones de la coagulación o que reciben terapia anticoagulante.
Este documento resume la hemofilia, un trastorno hemorrágico hereditario causado por la deficiencia de los factores VIII o IX de la coagulación. Describe su epidemiología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, clasificación, diagnóstico, tratamiento con factores de la coagulación y cuidados. También presenta un caso clínico de una mujer que desarrolló hemofilia adquirida posparto, diagnosticada por la deficiencia del factor VIII y sangrados espontáneos.
1) La hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares, pudiendo ser interna o externa. 2) Existen diferentes tipos de hemorragias clasificadas por su origen (interna/externa) o por el tipo de vaso sanguíneo roto (capilar, venosa o arterial, siendo esta última la más grave). 3) Los antihemorrágicos incluyen fármacos que actúan sobre la agregación plaquetaria, la coagulación
mecanismos de la coagulacion COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.pptxfranciscofelix54
Este documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID), una condición grave en la que se activa la coagulación de manera difusa en todo el cuerpo, agotando los factores de coagulación y plaquetas. La CID puede ocurrir durante el embarazo debido a desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico, preeclampsia, sepsis o hemorragia obstétrica masiva. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio y el tratamiento requiere controlar la causa subyacente
Breve revisión sobre trombofilias hereditarias y el síndrome antifosfolípido en la gestación. Contiene:
- Definición
- Epidemiología
- Fisiopatología
- Clasificación
- Enfoque
- Tratamiento
Referencias:
[1] Sherley-Dale AC et al. Thrombophilia mimicking necrotizing fasciitis in a pregnant woman. Clinical and Experimental Dermatology. 2011;36:693–694.
[2] Korin J. Trombofilia y Complicaciones del embarazo. Hematología, Vol. 16 Nº 2: 86-92 Mayo-Agosto, 2012.
[3] Diaz L. Trombofilia y Embarazo, Pautas de Diagnóstico y Tratamiento. Arch Med Interna Julio 2011; XXXIII(Supl 2):S01-S20.
[4] American College of Obstetricians and Gynecologists Women's Health Care Physicians. ACOG Practice Bulletin No. 138: Inherited thrombophilias in pregnancy. Obstet Gynecol 2013;122:706-717
[5] Leung LLK. Overview of hemostasis. En: Up to date. Topic 1371. Version 11,0. 2013; Oct 7.
[6] Furie B, Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med. 2008;359(9):938-49
[7] Giannakopoulos B .The Pathogenesis of the Antiphospholipid Syndrome. The New England Journal of Medicine. March 14, 2013.
[8] Marchetti T et al. Diagnosis and management of obstetrical antiphospholipid syndrome: where do we stand? Pol Arch Med Wewn. 2013; 23 (12): 713-720.
[9] Lockwood CJ, Bauer KA. Inherited thrombophilias in pregnancy. En: UpToDate. Topic 4792. Version 22,0. 2013: nov 25
[10] Denis R. et al. Estudio Nacional sobre tromboembolismo venoso en población hospitalaria en Colombia. Acta Médica Colombiana. 1996;21(2):55-63
[11] Hernández-Cuervo H, Usme S, Yunis JJ. Genotipos frecuentemente asociados a trombofilias. Biomédica. 2014;34(1)
[12] REDUCING THE RISK OF THROMBOSIS AND EMBOLISM DURING PREGNANCY AND THE PUERPERIUM. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Green-top Guideline No. 37a November 2009
[13] American College of Obstetricians and Gynecologists Women's Health Care Physicians. ACOG Practice Bulletin No. 132: Antiphospholipid Syndrome. Obstet Gynecol 2012;120:1514-1521
[14] Empson M et al. Recurrent pregnancy loss with antiphospholipid antibody: a systematic review of therapeutic trials. Obstet Gynecol. 2002 Jan;99(1):135-144
Este documento trata sobre los estados de hipercoagulabilidad y trombosis. Explica las principales trombofilias hereditarias y adquiridas como el factor V Leiden, la mutación G20210A de la protrombina, la hiperhomocisteinemia, la deficiencia de antitrombina III, y la deficiencia de proteína C y S. También describe los criterios para estudiar a pacientes con trombosis, la clasificación de estados hipercoagulables, la epidemiología y las peculiaridades clínicas asociadas
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y coagulación sanguínea, así como varias coagulopatías o trastornos de la coagulación como la enfermedad de Von Willebrand, la hemofilia, el déficit de vitamina K y la coagulación intravascular diseminada. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones que involucran alteraciones en los factores de coagulación de la sangre y pueden causar hemorragias.
Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
Similar a Importancia de la cascada de coagulacion (20)
Este documento describe los procedimientos odontológicos de colocación de carillas dentales, incluyendo las ventajas, desventajas, indicaciones y contraindicaciones. Se clasifican las carillas según el material (resinas, porcelanas u otros) y método (directo o indirecto). También se detalla el proceso de colocación, que implica análisis, diseño, pruebas e instalación de las carillas. Finalmente, presenta un caso clínico donde se recomienda la colocación de carillas indirectas para mejorar la estética
El documento presenta información sobre endodoncia, incluyendo una clasificación de los microorganismos presentes en conductos radiculares infectados, así como analgésicos y antibióticos utilizados para el tratamiento de infecciones endodónticas. Se describen bacterias anaerobias como Porphyromonas, Prevotella y Fusobacterium, así como antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, metronidazol, macrólidos y doxiciclina. Finalmente, se resumen los analgésicos más utilizados en
El resumen del documento es el siguiente:
1. Se describe la exodoncia quirúrgica de la pieza 4.8 del paciente Walter Antonio Rivas de 22 años de edad.
2. La pieza tiene una clasificación de Clase III Posición A Según Pell y Gregory y Mesioversión Según Winter.
3. Se detallan los pasos de la cirugía incluyendo la anestesia, incisión, despegamiento del colgajo, ostectomía, odontosección, exodoncia, limpieza de la herida y sutura.
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), incluyendo sus principales grupos químicos, mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos. Los AINES son fármacos que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Existen varios grupos químicos de AINES, como los salicilatos, pirazolonas y derivados del ácido propiónico. Si bien son efectivos para el tratamiento del dolor, también pueden causar efectos
PPR Inserción y remoción - Maniobras PreviasKale13
El documento habla sobre factores relacionados con la preparación dental para prótesis removibles, incluyendo la importancia de tener un solo eje de inserción y remoción, tallar planos guías y lechos de apoyo para mejorar la retención, estabilidad y distribución de fuerzas, y como último recurso la exodoncia por indicación protésica.
El documento presenta información sobre la inclusión de caninos superiores e inferiores. Describe las posiciones más comunes de los caninos incluidos, los nervios afectados durante la anestesia, y los pasos quirúrgicos para realizar la exposición, osteotomía, odontosección y extracción del diente incluido de manera segura.
La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por altos niveles de azúcar en la sangre, causada ya sea por poca producción de insulina, resistencia a la insulina, o ambas. Existen tres tipos principales de diabetes: tipo 1 se debe a poca producción de insulina; tipo 2 se debe a resistencia a la insulina; y la diabetes gestacional ocurre durante el embarazo. La diabetes afecta la boca y es importante que los dentistas la diagnostiquen correctamente y brinden el tratamiento adecuado a pacientes con esta condic
Expo prueba de estructura metálica, toma de guía de soldaduraKale13
Este documento describe el proceso de prueba de metales, que consiste en colocar la estructura metálica de la prótesis en el paciente para asegurar un buen ajuste y sellado antes de agregar materiales como porcelana o acrílico. Se debe observar que la estructura metálica se ajuste bien y deje espacio suficiente para los materiales de recubrimiento. Además, se debe realizar un ajuste interproximal e oclusal para garantizar un buen contacto y oclusión antes de pasar a la siguiente etapa
1. El documento describe diferentes alteraciones, causas y enfermedades que pueden presentarse en la pulpa dental, incluyendo caries, fracturas, traumatismos y otras afecciones.
2. Explica en detalle diferentes tipos de pulpitis como reversible, irreversible aguda y crónica, así como necrosis pulpar y otras condiciones como degeneración y calcificación pulpar.
3. Incluye signos y síntomas, exámenes clínicos y hallazgos radiográficos para cada condición, así como posibles tratamientos.
El documento proporciona información sobre diferentes exámenes de laboratorio importantes en odontología, incluyendo exámenes de sangre, orina y heces. Describe los valores normales y componentes analizados en cada examen, así como su utilidad para evaluar la salud general del paciente y detectar posibles problemas.
Press complicaciones postoperatorias a las exodonciasKale13
Las complicaciones posteriores a las extracciones dentarias pueden incluir hemorragias, infecciones, hematomas, edema, trismo y alveolitis húmeda o seca. Es importante prevenir estas complicaciones mediante un buen historial clínico, comunicación con médicos especialistas, y técnicas quirúrgicas cuidadosas. El tratamiento puede requerir antibióticos, antiinflamatorios u otros fármacos, dependiendo de la complicación específica.
Los apósitos juegan un papel importante en las cirugías orales para controlar la hemorragia, facilitar la cicatrización y proteger las heridas. Los apósitos periodontales se usan después de cirugías periodontales para cubrir y proteger las heridas quirúrgicas durante aproximadamente una semana para permitir la cicatrización. Existen diferentes tipos de apósitos pero los más comunes son los de óxido de zinc con o sin eugenol.
Las alteraciones patológicas más comunes de la encía son de tipo inflamatorio y pueden evolucionar a periodontitis. La gingivitis es una inflamación muy frecuente de la encía que produce eritema, edema, sangrado y pseudobolsas. La gingivitis puede permanecer estable o evolucionar rápidamente hacia la destrucción de los tejidos de soporte en la periodontitis. Las características de la gingivitis incluyen cambios de color, contorno y temperatura de la encía así como sangrado y exudado gingival.
Trastornos hematologicos (Aumento y Disminucion de Valores)Kale13
El documento resume los componentes principales de la sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas) y describe los valores normales de cada uno. También explica posibles trastornos como la eritrocitopenia, leucocitopenia, trombocitopenia y sus causas, así como eritrocitosis, leucocitosis, trombocitosis y sus causas.
Los nervios craneales son nervios que se comunican con el encéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo para inervar estructuras de la cabeza y el cuello. Hay doce pares de nervios craneales que se distinguen por su punto de emergencia en la superficie del encéfalo. El nervio facial es el nervio motor de los músculos de la cara e inerva los músculos de la expresión facial. Está formado por dos raíces, una motora y otra sensitiva y parasimpática.
El documento describe la anatomía del tercio apical de la raíz dental. Explica la embriología de la formación de la raíz, los tejidos que componen el tercio apical (pulpa, dentina, cemento, ligamento periodontal, hueso alveolar), y aspectos anatómicos como la constricción apical, el foramen apical y las características de los conductos laterales y cementario.
Este documento describe la anatomía de la pulpa y los conductos radiculares. Explica que la clave del éxito en el tratamiento endodóntico es conocer profundamente la anatomía del campo de trabajo. Describe la morfología de la cavidad pulpar, los conductos radiculares, y cómo la edad y procesos patológicos pueden modificar la anatomía pulpar.
El documento describe la organización esquelética del tronco humano, incluyendo la columna vertebral, el tórax, la pelvis y los órganos que alojan. El esqueleto del tronco se compone de la columna vertebral, el tórax formado por el esternón y las costillas, y la pelvis formada por los coxales, el sacro y el cóccix.
El documento describe la anatomía de los huesos y músculos de la extremidad superior humana, incluyendo el húmero, clavículas, escápula, radio, cúbito, huesos de la muñeca y dedos. También describe las articulaciones del hombro y codo, así como los principales músculos y vasos sanguíneos asociados con la extremidad superior.
El documento describe la anatomía de los músculos y huesos del miembro inferior humano. Detalla los músculos de la cadera, muslo, rodilla, pierna, tobillo y pie, describiendo sus orígenes, inserciones y funciones. También describe los huesos del fémur, tibia, peroné, rótula, astrágalo y escafoides.
4. Vasoconstricción Refleja
Se de inmediatamente después de que hay un trauma y se
corta un vaso, produciendo una contracción y así reduciendo
instantáneamente el flujo de la sangre.
5. Tapón Plaquetario
Cuando las plaquetas entran en contacto con unas superficie
vascular dañada empiezan a hincharse y se tornan muy
pegajosas y se adhieren al colágeno de los tejidos y al Factor
Von Willebrand (proteína) que se propagan por todo el
plasma.
Secretan grandes cantidades de Difosfato de Adenosina (ADP)
y sus enzimas forman tromboxano A2. Estos actúan sobre las
plaquetas activándolas y formando un tapón que al principio
es suelto y luego se forman hebras de fibrina formando un
tapón fuerte.
6.
7. Cascada de Coagulación
El coagulo empieza a formarse en 15 a 20
segundos ante un traumatismo intenso y 1 a 2
minutos en uno leve.
Factores de la Coagulación
I Fibrinógeno VIII Factor Antihemofilico A
II Protrombina IX Factor Anihemofilico B
III Factor Tisular X Factor Stuart - Prower
IV Calcio XI Factor Antihemofilico C
V Proacelerina XII Factor de Hageman
VII Proconvertina XIII Estbilizador de Fibrina
Son todas aquellas PROTEÍNAS originales de la sangre que participan
y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de
coagulación, ,todos ellos necesitan de cofactores de activación
como el calcio y fosfolípidos.
8. Tiene 3 etapas esenciales:
1. Tras la ruptura del vaso se activa la cascada de
coagulación, teniendo como resultado la liberación de un
complejo de sustancias = Activador de Protrombina.
2. El activador de Protrombina se convierte en Trombina.
3. La trombina actúa como enzima y convierte el fibrinógeno
en fibras de fibrina.
13. Factor I: Fibrinógeno
Es un trastorno muy raro que ocasiona una coagulación deficiente de la
sangre. Ambos padres deben ser portadores para transmitírselo a sus hijos. El
hecho de tener un antecedente familiar de un trastorno hemorrágico es un
factor de riesgo potencial.
Afibrinogenemia Ausencia total del fibrinógeno.
Hipofibrinogenemia Bajas concentraciones de fibrinógeno.
Disfibrinogenemia Es un defecto cualitativo en el que el fibrinógeno
no funciona de la manera en que debiera.
Hipodisfibrinogenemia Es un defecto combinado que incluye tanto bajas
concentraciones de fibrinógeno como alteraciones
en su función.
14. SINTOMAS
• Hemorragias nasales (epistaxis).
• Periodos menstruales abundantes o prolongados
(menorragia).
• Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer.
• Hemorragias en la boca, particularmente después de
cirugías o extracciones dentales.
• Hemorragias anormales durante o después de lesiones,
cirugías o parto.
• Problemas durante el embarazo (incluyendo abortos).
15. DIAGNOSTICO
La deficiencia de factor I se diagnostica mediante la prueba
sanguínea especifica del fibrinógeno.
El rango normal de la prueba es de 200 a 400 mg/dl (miligramos
por decilitro).
TRATAMIENTO
Hay tres tratamientos disponibles para la deficiencia de factor I.
Todos se fabrican a partir de plasma humano.
1. Concentrado de fibrinógeno
2. Crioprecipitado
3. Plasma fresco congelado (PFC)
16. Factor II: Protrombina
También conocido como deficiencia de protrombina. La deficiencia de este
factor es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos
padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus
hijos.
Afecta tanto a varones como a mujeres. Puede presentarse en una
etapa posterior de la vida, como resultado de enfermedad
hepática o deficiencia de vitamina K.
17. SINTOMAS
• Hemorragias nasales (epistaxis)
• Propensión a los moretones
• Periodos menstruales abundantes o prolongados
(menorragia)
• Hemorragias articulares (hemartrosis)
• Hemorragias musculares
• Hemorragias en la boca, particularmente después de
cirugías o extracciones dentales
18. DIAGNOSTICO
Se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas tales como
Análisis del factor de Protrombina, TTP y TP.
TRATAMIENTO
Hay diferentes tratamientos disponibles para la deficiencia de
factor II:
1. Concentrado de complejo de protrombina (CCP)
2. Plasma fresco congelado (PFC)
3. Vitamina K
Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia
de factor II pueden controlarse con anticonceptivos hormonales,
dispositivos intrauterinos (DIU) o fármacos antifibrinolíticos tales
como ácido aminocaproico y ácido tranexámico.
19. Factor V: Proacelerina
También se conoce como parahemofilia. Es un trastorno hemorrágico
hereditario provocado por un problema con el factor V. Ya sea por que el
cuerpo produzca menos proacelerina del que debiera o debido a que este
no funciona adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe
prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma.
SINTOMAS
Algunas personas podrían no presentar ningún
síntoma. No obstante, los niños deficiencia
pueden presentar hemorragias a una edad
muy temprana. Algunos pacientes presentan
hemorragias en:
• SNC
• Encías
• Nasal
• También Hematomas, etc.
20. DIAGNOSTICO
Se diagnostica mediante una serie de pruebas
tales como:
• Análisis del Factor V: Proacelerina
• Tiempo de Tromboplastina
• Tiempo de Protrombina
• Tiempo de Sangría
TRATAMIENTO
1. El plasma fresco congelado (PFC) es el tratamiento usual
porque no existe un concentrado que contenga
exclusivamente factor V.
2. Las transfusiones de plaquetas, que contienen factor V,
también constituyen una opción en algunos casos.
21. Factor VII: Proconvertina
También llamado Enfermedad de Alexander. Es un trastorno hereditario, lo
cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen
defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos, aunque también puede ser
causado por enfermedad hepática severa, uso de anticoagulantes como
la warfarina o falta de vitamina K.
SINTOMAS
Varían dependiendo de cada persona. Como regla general, entre
menor sea la concentración de factor VII en la sangre de una
persona, mayor será la frecuencia o gravedad de los síntomas.
Estos consisten en diferentes tipos de hemorragias como los
mencionados ya anteriormente.
22. DIAGNOSTICO
Se diagnostica en muchos casos al nacer
porque el traumatismo del nacimiento
provoca sangrado cerebral en el bebé y
también mediante una serie de pruebas
sanguíneas tales como Activador del
factor VII en el plasma, TTP y TP.
TRATAMIENTO
• Concentrado de factor VII como el EPTACOG ALFA formado por
polvo y disolvente que se mezclan para obtener una solución a
administrar por inyección intravenosa a pasar en 2-5 min. Vial 1,2
mg, 2,4 mg o 4,8 mg.
• Concentrado de complejo de protrombina (CCP) que contenga
factor VII
• Plasma fresco congelado (PFC)
23. Factor VIII: Antihemofilico A
Su déficit causa la hemofilia, enfermedad hereditaria ligada al sexo con
carácter recesivo. Una persona con hemofilia A es aquella que tiene un gen
anormal que causa una deficiencia en el factor VIII. Es una afección
hereditaria, aunque también puede ocurrir de forma espontánea.
Las personas que nacen con déficit del
factor VIII o que adquieren este déficit
con el tiempo mediante la formación
de anticuerpos que lo inactivan,
necesitan la administración de factor
VIII en determinadas situaciones (antes
de una cirugía, tras heridas o
hemorragias graves).
24. SINTOMAS
1. Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente
dolor y edema
2. Sangre en la orina o en las heces
3. Sangrado prolongado producido por heridas
4. Extracciones dentales y cirugía
5. Sangrado espontáneo
TRATAMIENTO
• Transfusiones plasmáticos
• Desmopresina
Aerosol nasal: 300 mg (150mg en c/ orificio nasal) durante
hemorragia, se puede repetir cada 12 horas, dosis máxima 2
a 3 días.
Vía intravenosa (en cirugía), adultos y niños (mayores de 3
meses) mayores 10 kg: 0,3 mg por kg, en 50 a 100 ml solución
fisiológica, durante 15 a 30 minutos, si hay efecto positivo
puede repetir dosis 1 a 2 veces cada 6 a 12 horas.
25. Factor IX: Antihemofilico B
La ausencia de este factor causa la hemofilia B. La hemofilia B es causada
por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen de
dicho factor defectuoso localizado en él.
Los síntomas y el tratamiento es
similar a la Hemofilia A.
26. Factor X: Stuart – Prower.
Es un trastorno hereditario o adquirido ya sea por la falta de vitaminas,
enfermedad hepática severa y uso de anticoagulantes orales. Afecta tanto
a varones como a mujeres.
SINTOMAS
Como regla general, entre menor sea
la concentración de factor X en la
sangre de una persona, mayor será la
frecuencia y/o gravedad de los
síntomas. Las personas con una
deficiencia importante de factor X
pueden presentar episodios
hemorrágicos graves.
27. DIAGNOSTICO
Mediante una serie de pruebas sanguíneas como Tiempo de
tromboplastina y tiempo de protrombina.
TRATAMIENTO
Hay dos tratamientos disponibles
para la deficiencia de factor X.
Ambos se fabrican a partir de
plasma humano.
1. Concentrado de complejo
de protrombina (CCP) que
contenga factor X durante los
episodios agudos o antes de
una cirugía.
2. Plasma fresco congelado
(PFC)
28. Factor XI: Antihemofilico C
El déficit de factor XI se hereda de forma autosómica recesiva. La tendencia
al sangrado por la deficiencia de este factor no es muy evidente, al haber
pocas hemorragias espontáneas y menos frecuentes. Muchos pacientes
sufren hemorragias postraumáticas o sangran en el posoperatorio.
Como tratamiento la
infusión de plasma
congelado reciente una
vez al día es suficiente al
ser la vida media del
factor de 24 horas.
29. Factor XII: Hageman
Es un trastorno hereditario que afecta a una proteína (factor XII) involucrada
en la coagulación de la sangre.
Una deficiencia del factor XII no provoca que la persona afectada sangre
de manera anormal, pero la sangre tarda más tiempo de lo normal para
coagularse en un tubo de ensayo.
Generalmente no hay síntomas.
La deficiencia del factor XII por lo regular se
encuentra cuando se hacen exámenes de
coagulación para pruebas de detección
rutinarias.
1. Análisis del factor XII
2. Tiempo parcial de tromboplastina ( TTP)
No requiere tratamientos.
30. Factor XIII: Estabilizador de la Fibrina
Es un síndrome hereditario muy raro (en uno de cada 5 millones de
nacimientos) que hará que los enlaces cruzados de fibrina sean defectuosos,
aunque continúen formándose. Se trata de una enfermedad autosómica
recesiva.
Los pacientes suelen sangrar en el
período neonatal por el cordón
umbilical o en la circuncisión.
Además tendrán una mala
cicatrización, un mayor índice de
esterilidad y de abortos y muchas
hemorragias intracerebrales.
31. DIAGNOSTICO
se realiza mediante pruebas de coagulación y mediante un
análisis del historial médico familiar. También puede determinarse
por una prueba de solubilidad del coágulo.
TRATAMIENTO
Actualmente existen 2
tratamientos que consisten en
factor XIII creado artificialmente,
aunque de momento el
tratamiento más utilizado sea el
plasma congelado.