FARINGITIS
AGUDA Y CRÓNICA.
FARINGITIS
 Se tratan de infecciones-inflamaciones, de origen vírico o bacteriano, que afectan
la pared posterior de la orofaringe, pero raramente de modo exclusivo a dicha
zona.
 Por lo general, el cuadro afecta a toda la orofaringe, debiendo hablarse de
FARINGOAMIGDALITIS.
 Se asocia a una virosis rinítica, rinofaríngea y laríngea.
 Con frecuencia, la mucosa del paladar también se afecta.
FARINGITIS. ETIOLOGÍA.
 Viral.
 S. B Hemolítico del grupo A.
 C. diphteria.
 N. gonorrea.
 Traumas: cuerpos extraños, quemaduras y/o daños faríngeos.
 Inhalantes irritantes: cloro, humo, vapor.
FARINGITIS VIRAL
CAUSA MÁS COMÚN DE FARINGITIS.
 Adenovirus.
 Influenza.
 Enterovirus.
 Parainflueza.
 Herpes simplex.
 Virus Epstein Barr.
TRATAMIENTO.
 AUTOLIMITADAS.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Afecta mayormente a pacientes entre 10-
25 años.
Dolor faríngeo, fiebre, malestar general,
fatiga, dolor abdominal, nauseas.
Ex Fx: faringitis exudativa, adenopatías
posterior cervical dolorosa,
hepatoesplenomegalia. Dolor en el hombro
izquierdo ( signo de Kehr) pensar en
ruptura de bazo.
FARINGITIS POR HERPES SIMPLEX
 Afecta a jóvenes adultos.
 Infección primaria /
Reactivación.
 Vesículas agrupadas en una
base eritematosa.
 Lesiones dolorosas que
erosionan para formar úlceras
superficiales.
FARINGITIS GONOCÓCICA
 Jóvenes / adultos que
sostienen sexo-oro-
genital.
 Sospechar abuso sexual
si ocurre en pacientes
pediátricos.
 Existe co-infección con
clamidia, por lo que tiene
que tratarse también.
DIFTERIA
 Condición rara asociada a falta de vacuna
DPT.
 Período de incubación: 1 semana.
 Invasión infecciosa produce necrosis del
tejido (pseudomembrana en la faringe
posterior).
 Puede producir obstrucción de la vía aérea.
 Complicaciones extrafaríngeas: miocarditis,
bloqueo AV, endocarditis, nefritis, hepatitis,
neuritis, parálisis de músculos del paladar
(primero en paralizarse).
DIFTERIA
 Comienzo agudo de dolor de garganta.
 Fiebre, malestar general, taquicardia.
 Faringitis exudativa.
 Pseudomembrana adherente (blanca-
gris).
 Adenopatías cervicales marcadas
(cuello de toro).
 Aliento fétido.
 Descarga serosanguinolenta por la
nariz.
 Cultivo de Loeffler’s (+).
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICAS
 Pacientes menores de 20 años.
 Época: invierno.
 Raro en niños menores de 3 años.
 Fiebre, adenopatía cervical
anterior dolorosa, faringitis
exudativa, vómitos, dolor
abdominal, cefalea, malestar
general.
 Dx certero sólo por cultivo.
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
CRITERIOS DE CENTOR:
 Historia de fiebre mayor de 38°C -------1
 Ausencia de tos--------1
 Adenopatía cervical anterior dolorosa-------1
 Inflamación tonsilar o exudado-------1
 Edad menor de 15 años------1
mayor de 45 años-------1
PUNTUACIÓN: -1 (1%), 1 (10%), 2 (17%), 3 (35%), 4 (51%), 5 (51%).
FARINGITIS CRÓNICA
• Es la inflamación repetida de la mucosa faríngea,
sin componente infeccioso, por períodos
prolongados y repetidos, que puede ocasionar
modificaciones permanentes y evolutivas, las
cuales terminan lesionando la mucosa,
submucosa y tejidos linfoides.
FARINGITIS CRÓNICA. CAUSAS
• Alergias, que además se relaciones con factores ambientales como
contaminación atmosférica y el tabaquismo.
• Irritantes o tóxicos como el alcohol y tabaco o vapores tóxicos.
• Insuficiente ventilación nasal unida a factores adversos (sequedad o humedad
extremas, ambientes laborales contaminados, etc.)
• Reflujo gastroesofágico.
• Abuso y mal uso de la voz.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Sensación de sequedad
• Sensación de cuerpo extraño
• No existe dolor
• Mucosa seca y muy adelgazada
• Secreción faríngea densa e incolora
• Según el modo de reacción de la mucosa faríngea
las faringitis crónicas se dividen en:
• Faringitis crónica simple
• Faringitis crónica hipertrófica
.-crónica granulosa
.-crónica lateral o cordonal
• Faringitis crónica atrófica
TRATAMIENTO
GENERALES
• Eliminación de factores predisponentes
• Permeabilidad y ventilación nasal
• Lavados con suero salino o productos similares que arrastren las secreciones
• N-acetilcisteina
• Hidratación
• Eliminar focos infecciosos de vecindad
AMIGDALITIS
AGUDA, CRÓNICA E HIPERTROFIA DE AMÍGDALAS.
AMIGDALAS
• SON ACUMULACIONES MÁS O MENOS ENCAPSULADAS DE TEJIDO
LINFÁTICO QUE ESTÁN SITUADAS EN LA ENTRADA DE LA FARINGE.
• FORMAN PARTE DEL ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER.
AMIGDALAS
√ Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos
y Ag del medio ambiente.
√ En su interior se produce diferenciación de linfocitos T y B en
inmunocompetentes ante el estímulo de los Ag.
√ Producción de Ig.
√ Emisión al torrente sanguíneo de linfocitos.
√ Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-
digestiva: emigración linfocitaria, fenómeno de simbiosis linfoepitelial.
AMIGDALAS. INERVACIÓN
• .-N. GLOSOFARÍNGEO. IX
• .-N. TRIGÉMINO. V
• .-N. HIPOGLOSO. XII
• .-N. FACIAL. VII
• N. VAGO. X
AMIGDALITIS. IRRIGACIÓN
A. FARINGEA
ASCENDENTE
A. LINGUAL A. FACIAL
Rr. A. LINGUAL
Rr. PALATINA
ASCENDENTE DE LA
C. EXTERNA. Rr.
PALATINA
DESCENDENTE DE LA
A. MAXILAR
AMIGDALITIS
 Inflamación de la mucosa faríngea y del tejido linfoepitelial adyacente.
 Frecuente en niños de edad prescolar y escolar.
 Invierno y comienzo de la primavera.
 Guarderías.
AMIGDALITIS. CLASIFICACIÓN
 AGUDA.
 CRÓNICA:
.- +6 episodios en un año.
.- +5 episodios en 2 años.
.- +3 episodios en 3 años.
AMIGDALITIS. ETIOLOGÍA
 80-90% viral: picornavirus, adenovirus y mixovirus, VSR, Epstein-Barr (7%).
 10-20% bacteriano: S. B hemolítico del grupo A, H. influenzae, S. aureus, M.
catarralis y S. pneumoniae.
• Alergias.
• Disminución de la secreción salival.
• Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
• Alteraciones nutricionales.
• Desequilibrios metabólicos.
• Factores hormonales.
• Inmunodeficiencia.
• Factores ambientales.
FACTORES QUE
FAVORECEN LA
INFECCION
BACTERIANA.
AMIGDALITIS. CUADRO CLÍNICO
AMIGDALITIS. DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
• CULTIVO FARÍNGEO.
• PROTEÍNA C REACTIVA.
• BHC
AMIGDALITIS. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: adenopatías
cervicales, hepatoesplenomegalia, amigdalitis que
no remite.
• NEOPLASIA: linfoma, carcinoma.
• DIFTERIA.
• FIEBRE ESCARLATINA.
• ANGINA DE VINCENT.
AMIGDALITIS. COMPLICACIONES
• SUPURATIVAS:
.-Absceso periamigdalino.
.-Infecciones cervicales profundas.
• NO SUPURATIVAS:
.-Fiebre reumática.
.-Glomerulonefritis postestreptocócica.
AMIGDALITIS. TRATAMIENTO
• MÉDICO:
Amigdalitis viral: sintomático.
Amigdalitis bacteriana: ATB, antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios.
• QUIRÚRGICO:
Amigdalectomía.
Adenoamigdalectomía.
HIPERTROFIA AMIGDALINA.
• AUMENTO PERMANENTE DEL TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS SIN
EVIDENCIA DE PROCESO INFECCIOSO AGREGADO, DESPUÉS DEL
TIEMPO DE INVOLUCIÓN DE LAS MISMAS O QUE PRODUCE
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.
HIPERTROFIA AMIGDALINA
• Hiperfunción celular durante la infancia secundaria a IVRA de repetición.
• Infecciones por H. influenzae y S. aureus producen hipertrofia por disfunción de
los linfocitos B.
• Síntomas: apnea del sueño, cambios en el timbre de la voz, problemas
deglutorios-alimentarios, bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna,
irritabilidad, poca ganancia de peso, ronquidos.
HIPERTROFIA AMIGDALINA
• DIAGNÓSTICO: polisomnografía u oximetría, al examen físico
grados de hipertrofia.
• TRATAMIENTO: amigdalectomía.
GRADOS DE HIPERTROFIA AMIGDALINA
FARINGITIS.pptxmmm......................
FARINGITIS.pptxmmm......................
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  • 1.
  • 2.
    FARINGITIS  Se tratande infecciones-inflamaciones, de origen vírico o bacteriano, que afectan la pared posterior de la orofaringe, pero raramente de modo exclusivo a dicha zona.  Por lo general, el cuadro afecta a toda la orofaringe, debiendo hablarse de FARINGOAMIGDALITIS.  Se asocia a una virosis rinítica, rinofaríngea y laríngea.  Con frecuencia, la mucosa del paladar también se afecta.
  • 3.
    FARINGITIS. ETIOLOGÍA.  Viral. S. B Hemolítico del grupo A.  C. diphteria.  N. gonorrea.  Traumas: cuerpos extraños, quemaduras y/o daños faríngeos.  Inhalantes irritantes: cloro, humo, vapor.
  • 4.
    FARINGITIS VIRAL CAUSA MÁSCOMÚN DE FARINGITIS.  Adenovirus.  Influenza.  Enterovirus.  Parainflueza.  Herpes simplex.  Virus Epstein Barr.
  • 5.
  • 6.
    MONONUCLEOSIS INFECCIOSA  Afectamayormente a pacientes entre 10- 25 años. Dolor faríngeo, fiebre, malestar general, fatiga, dolor abdominal, nauseas. Ex Fx: faringitis exudativa, adenopatías posterior cervical dolorosa, hepatoesplenomegalia. Dolor en el hombro izquierdo ( signo de Kehr) pensar en ruptura de bazo.
  • 7.
    FARINGITIS POR HERPESSIMPLEX  Afecta a jóvenes adultos.  Infección primaria / Reactivación.  Vesículas agrupadas en una base eritematosa.  Lesiones dolorosas que erosionan para formar úlceras superficiales.
  • 8.
    FARINGITIS GONOCÓCICA  Jóvenes/ adultos que sostienen sexo-oro- genital.  Sospechar abuso sexual si ocurre en pacientes pediátricos.  Existe co-infección con clamidia, por lo que tiene que tratarse también.
  • 9.
    DIFTERIA  Condición raraasociada a falta de vacuna DPT.  Período de incubación: 1 semana.  Invasión infecciosa produce necrosis del tejido (pseudomembrana en la faringe posterior).  Puede producir obstrucción de la vía aérea.  Complicaciones extrafaríngeas: miocarditis, bloqueo AV, endocarditis, nefritis, hepatitis, neuritis, parálisis de músculos del paladar (primero en paralizarse).
  • 10.
    DIFTERIA  Comienzo agudode dolor de garganta.  Fiebre, malestar general, taquicardia.  Faringitis exudativa.  Pseudomembrana adherente (blanca- gris).  Adenopatías cervicales marcadas (cuello de toro).  Aliento fétido.  Descarga serosanguinolenta por la nariz.  Cultivo de Loeffler’s (+).
  • 11.
    FARINGITIS ESTREPTOCÓCICAS  Pacientesmenores de 20 años.  Época: invierno.  Raro en niños menores de 3 años.  Fiebre, adenopatía cervical anterior dolorosa, faringitis exudativa, vómitos, dolor abdominal, cefalea, malestar general.  Dx certero sólo por cultivo.
  • 12.
    FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA CRITERIOS DECENTOR:  Historia de fiebre mayor de 38°C -------1  Ausencia de tos--------1  Adenopatía cervical anterior dolorosa-------1  Inflamación tonsilar o exudado-------1  Edad menor de 15 años------1 mayor de 45 años-------1 PUNTUACIÓN: -1 (1%), 1 (10%), 2 (17%), 3 (35%), 4 (51%), 5 (51%).
  • 13.
    FARINGITIS CRÓNICA • Esla inflamación repetida de la mucosa faríngea, sin componente infeccioso, por períodos prolongados y repetidos, que puede ocasionar modificaciones permanentes y evolutivas, las cuales terminan lesionando la mucosa, submucosa y tejidos linfoides.
  • 14.
    FARINGITIS CRÓNICA. CAUSAS •Alergias, que además se relaciones con factores ambientales como contaminación atmosférica y el tabaquismo. • Irritantes o tóxicos como el alcohol y tabaco o vapores tóxicos. • Insuficiente ventilación nasal unida a factores adversos (sequedad o humedad extremas, ambientes laborales contaminados, etc.) • Reflujo gastroesofágico. • Abuso y mal uso de la voz.
  • 15.
    SIGNOS Y SÍNTOMAS •Sensación de sequedad • Sensación de cuerpo extraño • No existe dolor • Mucosa seca y muy adelgazada • Secreción faríngea densa e incolora
  • 16.
    • Según elmodo de reacción de la mucosa faríngea las faringitis crónicas se dividen en: • Faringitis crónica simple • Faringitis crónica hipertrófica .-crónica granulosa .-crónica lateral o cordonal • Faringitis crónica atrófica
  • 17.
    TRATAMIENTO GENERALES • Eliminación defactores predisponentes • Permeabilidad y ventilación nasal • Lavados con suero salino o productos similares que arrastren las secreciones • N-acetilcisteina • Hidratación • Eliminar focos infecciosos de vecindad
  • 18.
    AMIGDALITIS AGUDA, CRÓNICA EHIPERTROFIA DE AMÍGDALAS.
  • 19.
    AMIGDALAS • SON ACUMULACIONESMÁS O MENOS ENCAPSULADAS DE TEJIDO LINFÁTICO QUE ESTÁN SITUADAS EN LA ENTRADA DE LA FARINGE. • FORMAN PARTE DEL ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER.
  • 20.
    AMIGDALAS √ Constituyen unazona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y Ag del medio ambiente. √ En su interior se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estímulo de los Ag. √ Producción de Ig. √ Emisión al torrente sanguíneo de linfocitos. √ Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral- digestiva: emigración linfocitaria, fenómeno de simbiosis linfoepitelial.
  • 21.
    AMIGDALAS. INERVACIÓN • .-N.GLOSOFARÍNGEO. IX • .-N. TRIGÉMINO. V • .-N. HIPOGLOSO. XII • .-N. FACIAL. VII • N. VAGO. X
  • 22.
    AMIGDALITIS. IRRIGACIÓN A. FARINGEA ASCENDENTE A.LINGUAL A. FACIAL Rr. A. LINGUAL Rr. PALATINA ASCENDENTE DE LA C. EXTERNA. Rr. PALATINA DESCENDENTE DE LA A. MAXILAR
  • 23.
    AMIGDALITIS  Inflamación dela mucosa faríngea y del tejido linfoepitelial adyacente.  Frecuente en niños de edad prescolar y escolar.  Invierno y comienzo de la primavera.  Guarderías.
  • 24.
    AMIGDALITIS. CLASIFICACIÓN  AGUDA. CRÓNICA: .- +6 episodios en un año. .- +5 episodios en 2 años. .- +3 episodios en 3 años.
  • 25.
    AMIGDALITIS. ETIOLOGÍA  80-90%viral: picornavirus, adenovirus y mixovirus, VSR, Epstein-Barr (7%).  10-20% bacteriano: S. B hemolítico del grupo A, H. influenzae, S. aureus, M. catarralis y S. pneumoniae.
  • 27.
    • Alergias. • Disminuciónde la secreción salival. • Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa. • Alteraciones nutricionales. • Desequilibrios metabólicos. • Factores hormonales. • Inmunodeficiencia. • Factores ambientales. FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCION BACTERIANA.
  • 28.
  • 29.
    AMIGDALITIS. DIAGNÓSTICO • HISTORIACLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA. • CULTIVO FARÍNGEO. • PROTEÍNA C REACTIVA. • BHC
  • 30.
    AMIGDALITIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • MONONUCLEOSISINFECCIOSA: adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia, amigdalitis que no remite. • NEOPLASIA: linfoma, carcinoma. • DIFTERIA. • FIEBRE ESCARLATINA. • ANGINA DE VINCENT.
  • 31.
    AMIGDALITIS. COMPLICACIONES • SUPURATIVAS: .-Abscesoperiamigdalino. .-Infecciones cervicales profundas. • NO SUPURATIVAS: .-Fiebre reumática. .-Glomerulonefritis postestreptocócica.
  • 32.
    AMIGDALITIS. TRATAMIENTO • MÉDICO: Amigdalitisviral: sintomático. Amigdalitis bacteriana: ATB, antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios. • QUIRÚRGICO: Amigdalectomía. Adenoamigdalectomía.
  • 33.
    HIPERTROFIA AMIGDALINA. • AUMENTOPERMANENTE DEL TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS SIN EVIDENCIA DE PROCESO INFECCIOSO AGREGADO, DESPUÉS DEL TIEMPO DE INVOLUCIÓN DE LAS MISMAS O QUE PRODUCE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.
  • 34.
    HIPERTROFIA AMIGDALINA • Hiperfuncióncelular durante la infancia secundaria a IVRA de repetición. • Infecciones por H. influenzae y S. aureus producen hipertrofia por disfunción de los linfocitos B. • Síntomas: apnea del sueño, cambios en el timbre de la voz, problemas deglutorios-alimentarios, bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna, irritabilidad, poca ganancia de peso, ronquidos.
  • 35.
    HIPERTROFIA AMIGDALINA • DIAGNÓSTICO:polisomnografía u oximetría, al examen físico grados de hipertrofia. • TRATAMIENTO: amigdalectomía.
  • 36.