Patologías bucales y faringoamigdalitis aguda supurada. Rodrigo Fonseca. Dr. Guillermo Fonseca

1. PATOLOGÍAS BUCALES Y
FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADA

2. FARINGOAMIGDALITIS
SUPURATIVA AGUDA
Rodrigo Fonseca Centurión.
Dr. : Guillermo Fonseca Risco.

3. DEFINICIÓN
 Proceso inflamatorio de la faringe en sus 3 sectores con
prevalencia en la orofaringe, debido a la existencia de las
amígdalas palatinas; causada por una gran variedad de
agentes virales y bacterianos.

4. ETIOLOGÍA
 Streptococcus pyogenes
 Cada vez es mas frecuente H. influenzae, estafilococos.
 S. grupo C y G
 Fusobacterium necrophorum

5. EPIDEMIOLOGÍA
 Los virus causan alrededor del 75% de los casos de faringitis
aguda, entre los cuales destacan: Rhinovirus(~20%) y
coronavirus.
 Es importante destacar que la gran mayoría de las FA en
menores de 3 años son de origen viral.
 Faringitis bacteriana por S. pyogenes causa ~5-10% de faringitis
aguda en adultos.
 Faringitis estreptocócica del grupo A (5-36% de casos) es mas
bien una enfermedad de niños de 5-15 años de vida.
 No es frecuente en menores de 3 años.

6. FISIOPATOLOGÍA
 Las amígdalas palatinas corresponden a tejido linfático
encapsulado, cubierto por un epitelio plano estratificado.
 La arquitectura amigdalina se basa en criptas, que aumentan
el área de contacto con antígenos y centros germinales. En la
base de las criptas amigdalinas se encuentran las células M,
especializadas en el transporte de antígenos. El linfoepitelio
que recubre las criptas capta los antígenos y lo traspasa al
folículo, que funciona como un compartimento linfático
adicional. El área interfolicular está poblada por linfocitos T y
células dendríticas. En el centro germinal se produce la
selección de los linfocitos B más eficaces. Dentro de las
amígdalas las células presentadoras de antígeno lo procesan
y presentan asociado a una molécula de histocompatibilidad
mayor y una señal coestimuladora, a un linfocito T (CD4
Helper). Esto activa al linfocito, estimula producción de
citoquinas como IL-12 y TNFα Faringoamigdalitis.

7. FISIOPATOLOGÍA
 Las amígdalas son más activas en la infancia con involución
hacia la adolescencia
 Grado I: entre 0 y 25% (un cuarto) Grado II: entre 25 y 50% (dos
cuartos) Grado III: entre 50 y 75% (tres cuartos) Grado IV: entre 75
y 100% (cuatro cuartos)

8. SÍNTOMAS
 Dolor espontáneo o abrupto localizado en el cuello, o de
odinofagia con irradiación a oidos.
 Fiebre
 Escalofríos, cefalea y anorexia.

9. SIGNOS
 Eritema faríngeo difuso.
 Amígdalas eritematosas con exudado confluente blanquecino-
amarillento (50-90% de los casos).
 Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando,
úvula o faringe posterior.
 Úvula edematizada.
 Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (ángulo de la
mandíbula; 30-60% de los casos).
 Es frecuente la esplenomegalia.

10. DIAGNÓSTICO
 Clínico + cultivo faríngeo +sospecha epidemiológica.
 El cultivo faríngeo es el gold standard en el diagnóstico de
amigdalitis por Streptococos, con una sensibilidad de un 90 a 95% y
especificidad de un 99%. El resultado está disponible 48 a 72 horas.
 El test de detección rápida de estreptococo (test pack; ~10 min)
tienen una especificidad mayor al 95% (un test positivo no requiere
confirmación con cultivo), pero una sensibilidad entre un 60 y 85%
(un test negativo requiere por lo tanto confirmación con cultivo o el
descarte de infección estreptocócica). Lamentablemente, estos
test, muchas veces, no se encuentran disponibles en países
subdesarrollados.

11. DIAGNÓSTICO
 Basándose en la clínica:

12. DIAGNÓSTICO
 Cuando el score es 2 o 3 puntos hay un gran controversia. En
EEUU y algunos países europeos, donde la incidencia de
Fiebre reumática es poca, se procede a hacer las pruebas de
laboratorio y se prescribe antibióticos siempre y cuando el
resultado sea positivo. Sin embargo, en Brasil(país de estudio) y
otro países subdesarrollados, donde la incidencia de F.R. es
alta, ante estos scores y el juicio clínico, se recomienda la
antibioticoterapia.

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Mononucleosis infecciosa
 Adenovirus
 Herpangina (coxsackievirus A)
 Algunos síntomas típicos de infección vírica aguda (coriza,
congestión nasal, disfonía o afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y
aftas) deben hacernos pensar que etiología no es
estreptocócica.
 Difteria
 Leucemia
 Angina de Plaut-Vincent

14. TRATAMIENTO
 Acute S. pyogenes pharyngitis is often a self-limiting disease.
Fever usually resolves within 3-5 days and sore throat resolves in 1
week. Antibiotics help to reduce the severity and duration of
symptoms, limit disease spread, and prevent suppuration.
 Antibióticos son efectivos en prevenir F.R.

15. TRATAMIENTO
 Pacientes no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:
 Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica) vía oral, durante 10
días: < 12 años: 250 mg cada12 horas > 12 años: 500 mg cada doce
horas. F. presentación: Comprimidos: 500.000-1.000.000-1.500.000 U.I.
 Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular : < 27 kg:
600.000 U > 27 kg: 1.200.000 U. F. de presentación: F.A.: 1.200.000 -
2.400.000 U.I.
 Amoxicilina, durante 10 días: 50 mg/kg/día c/ 12 ó 24 horas o 750
mg/día en una dosis en niños mayores de 4 años. En adultos 500 mg
cada 8 hrs. F. de presentación: Comprimidos: 250-500 mg.

16. TRATAMIENTO F. presentación: Comprimidos: 250-500 mg

17. TRATAMIENTO
 Los macrólidos son otra opción, se ha verificado que un régimen
de azitromicina por 3-6 días tiene el mismo efecto que el
régimen de penicilinas de 10 días.
 Sin embargo, el continuo aumento de la resistencia a los
macrólidos por parte de S. pyogenes ha disminuido su uso.

18. TRATAMIENTO
 En episodios recurrentes de faringoamigdalitis aguda
supurativa por S. pyogenes, falla a tratamiento inicial o con
antecedentes de antibioticoterapia dentro de las últimas 4-6
semanas, el tratamiento sugerido es:
 1. Amoxicilina-ácido clavulánico, durante 10 días:
40mg/kg/día cada 12 hrs. En adultos 1 comprimido (875/125)
cada 12 hrs. F. de presentación: Comprimidos: amoxicilina 500
mg + ác. clavulánico 125 mg
 2. Cefuroxima, durante 10 días: 125 mg cada 12 hrs. En
adultos 250 mg cada 12 hrs. F. de presentación: F.A.: 750-1500
mg

19. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 Anti-infl ammatory agents such as ibuprofen, and diclofenac, or
analgesic agents such as paracetamol can reduce severe
symptoms and high fever.
 Corticoides sistémicos deben de tomarse en cuenta en cuadros
mas severos: e.g., a score of 3-4 points in the Centor criteria.

20. COMPLICACIONES
 Absceso periamigdalino o retrofaríngeo.
 Otitis media.
 Mastoiditis.

21. PATOLOGÍAS
BUCALES

22. HERPES SIMPLE

23. DEFINICIÓN
 Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se
caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por
pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro
rojo.

24. ETIOPATOLOGÍA
La infección herpética
por herpes virus de tipo I
Tiene un primer contacto con el organismo
(primoinfección), que ocurre en la infancia o
adolescencia.
Esta primera infección suele ser asintomática,
ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitis
y raramente hay una enfermedad más importante
como infección respiratoria, erupción variceliforme
de Kaposi o queratoconjuntivitis.
Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de
tipo I se localizan habitualmente en el borde libre del
labio o región perioral
La infección por herpes
virus tipo II
Infección adquirida venérea aunque puede ser
contraída de la madre durante el parto (herpes
neonatal).
La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral,
anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto
por reactivación como por nueva infección.
En situaciones de inmunodeficiencia, la infección
herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y
grave

25. EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio y huésped: El hombre
VHS-1
•VHS-1 Niños 90%
•Contacto interpersonal (saliva)
•Subclínica o gingivoestomatitis
•Adultos tienen Ac.
VHS-2
• Púberes
•Transmisión venérea

26. FISIOPATOLOGÍA

27. El virus inicia la infección
en las membranas de las
mucosas
se replica en las células
mucoepitelilales
originando infección lítica
se disemina a las células
adyacentes y neuronas
que inervan el sitio donde
se inició la infección
aguda.
La infección latente en la
neurona no produce
daño aparente, pero
diferentes estímulos la
pueden reactivar.
Una vez reactivado, el
virus se multiplica, viaja a
lo largo del nervio en
forma centrifuga y
ocasiona lesión en la
terminal del nervio
por lo tanto todas las
recidivas se producen en
el mismo sitio.
La expresión del genoma
se requiere para la
reactivación, pero no
para el establecimiento
de la latencia.
El mecanismo para su
establecimiento se
desconoce, sin embargo.
Para la expresión del
genoma se requiere una
proteína celular, tan es así
que no en todas las
estirpes celulares
establece latencia.

28. Contacto directo con
material infectado
Periodo de primoinfección
de 3 – 20 días
Virus se instala en ganglios
dorsales del nervio sensitivo
de la zona de la lesión
Infecciones recurrentes
Activado por:
Radiación solar
Fibre
Estrés
Enfermedades agudas
Medicamentos
Proceso inmunosupresor

30. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar
hasta tres semanas.
 Los síntomas de aviso incluyen:
 Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca
 Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
 Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
 Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:
 Dolor de garganta
 Fiebre
 Inflamación de ganglios linfáticos
 Dolor al tragar
 Se pueden formar ampollas o un salpullido en:
 Encías
 Labios
 Boca
 Garganta
 Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:
 Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).
 Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.
 Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.
 Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.

31. EXÁMENES AUXILIARES
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank
que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o
Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones
nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta
técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ
Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de
biología molecular para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de
anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios
epidemiológicos

32. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la
lesión o un cultivo del virus en la misma. En el momento del
examen físico también se puede encontrar agrandamiento de
los ganglios linfáticos del cuello o la ingle.

33. TRATAMIENTO
 Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias
iniciales de herpes simple labial:
 En los casos moderados y graves, para los episodios no
complicados de herpes oral primario en personas sanas se
recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto antes se inicia más
efectivo es el tratamiento, aunque su iniciación tratamiento precoz
no ha demostrado disminuir las recurrencias.

34.  Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo
cuando se inicia dentro de las 48 horas del brote

35. COMPLICACIONES
 Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son
infrecuentes:
 Deshidratación y dolor intenso,
 Infecciones oculares,
 Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con
enfermedades subyacentes de la piel como eczema.
 Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el
ojo, denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una
situación de emergencia que puede llevar a la ceguera.

36. LIQUEN PLANO

37. LIQUEN PLANO ORAL
el Liquen Plano Bucal es una enfermedad
inflamatoria, crónica y recurrente que afecta con
frecuencia a la mucosa bucal, uñas y pelo.

38. EPIDEMIOLOGIA
 Personas de edad media
 Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion
 Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y
hepatitis C
 Relacion hombre – mujer: 1 – 4
 Entre los 30 – 70 años

39. ETIOLOGÍA
 Causa desconocida
 Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa
bacteriana, diabetes, hormonales, artritis, hepatitis C cronica

40. CUADRO CLINICO
 "Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas,
Pigmentadas.
 Sitios mas afectados: muñeca y tobillos
 Formas de predominio blanco: asintomaticas
 Formas de predominio rojo: prurito
 Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago

41.  La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como
pinceladas blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham
o como pápulas más pequeñas (areas de gránulos arenosos). Las lesiones
bilaterales y por lo general asintomáticos. Ocasionalmente se localizan en las
encías aunque por lo general se ubican a los lados de la lengua o en el
interior de las mejillas.
 Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se
proyectan de la superficie de la mucosa.
 La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y
son frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa
cubre la ulcera. La erosión del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la
boca o bien en solo una, como en las encías, donde se asemejan a una
gingivitis descamativa. Las estrías de Wickham pueden verse cercanas a las
zonas ulceradas las cuales tienden a la transformación maligna.

44. DIAGNÓSTICO
 Criterios clínicos:
 Presencia de lesiones bilaterales y simétricas
 Presencia de estriado blanco retículo – papular
 Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas
 Criterios histológicos:
 Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda
 Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.
 Ausencia de displasia epitelial.

45. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Reacción medicamentosa liquenoidea
 Lupus eritematoso discoide
 Estomatitis ulcerativa crónica
 Pénfigo vulgar
 Leucoplasia oral
 Queratosis

46. TRATAMIENTO
 Esteroides de vía oral o
tópicos.
 Retinoides orales (una
derivado de la vitamina A).
 Medicamentos
inmunosupresivos.
 Hidroxicloroquina.
 Tacrolimus.4
 Dapsona.
 40-80 mg/día de
prednisona diarios,

47. GINGIVITIS
Lucía Flores Lazo

48. DEFINICIÓN
 Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría
son de tipo inflamatorio y puede evoluciona a periodontitis.
 La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a
la encía.
SANO GINGIVITIS

49. ETIOLOGÍA

50. FISIOPATOLOGÍA

51. SIGNOS Y SÍNTOMAS

52. SANO
GINGIVITIS

53. DIAGNÓSTICO
 Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad
de la lesión.
 Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
 Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de
inserción alrededor de los dientes.
 Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno
gingival alargado debido a la existencia de edema o fibrosis,
una coloración roja o azulada, una temperatura sulcular
elevada, sangrado al sondaje y un incremento del sangrado
gingival.

54. TRATAMIENTO
 Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la
presencia de acúmulos de placa, su eliminación mecánica será
la base del tratamiento que debemos ofrecer a los pacientes.
 En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de
placa ha demostrado ser insuficiente en la resolución del
cuadro, por lo que habrá que optar por hacer un
recontorneado quirúrgico de la encía

55. ESTOMATITIS AFTOSA
RECIDIVANTE

56. DEFINICIÓN
 La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente
como “aftas”.
 La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa
quemadura.
 Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido,
claro, que se localizan en el epitelio y que generalmente no
dejan cicatriz

57. EPIDEMIOLOGÍA
 Se considera que afectan a un 20% de la población general en
algún momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las
presentan antes de los 20 años. Preferencia por el sexo
femenino, nivel socioeconómico alto y parece ser que afectan
de menor manera a sujetos de raza negra y a árabes. Aparecen
en cualquier época del año aunque con ligero predominio en
primavera y otoño.

58. ETIOPATOGENIA
 La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una
causa multifactorial.
 En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible
base genética e historia familiar y por otro, de unos factores
predisponentes como el trauma, el estrés, determinados
alimentos, desequilibrio hormonal y tabaco.

59. SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Dolor urente de aparición súbita y
recurrente.  Úlcera inespecífica

60. DIAGNÓSTICO
 Fundamentalmente clínico.

61. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

62. TRATAMIENTO
 Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la
relación con un agente desencadenante o una deficiencia, el
primer paso será la corrección del mismo.
 Local:
 Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-
0’20 % como colutorio o en forma de gel al 1%.
 Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.
 Sistémicos:
 Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
 Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria
durante una semana más.

63. LEUCOPLASIA VELLOSA
ORAL

64. DEFINICIÓN
 Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no
puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni
histopatológicamente, y que tiene tendencia a la
transformación maligna.

65. EPIDEMIOLOGIA
 La distribución por sexos varía según la diferente distribución del
hábito tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más
frecuentemente en hombres que en mujeres.
 En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a
individuos entre la cuarta y séptima década de la vida. En países
en desarrollo, la aparición de este tipo de lesiones se adelanta
entre 5-10 años

66. ETIOPATOGENIA
 El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en
el desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña
proporción de ellas no se asocian con una causa conocida.
 Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.
 Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es
desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se
conocen como leucoplasias idiopáticas

67. DIAGNÓSTICO
 Clínico.

68. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Candidiasis oral
 Liquen plano y LES.
 Lesiones traumáticos.

69. TRATAMIENTO
1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y
alcohol.
2. Tratamiento tópico:
Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el
ácido retinoico y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse
en orabase al 0,1% de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se
pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con
torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en contacto), una
vez al día, durante 2 semanas. Con este tratamiento se consigue
una reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la
displasia entre el 50-95% de los pacientes tratados

70. TRATAMIENTO
3. Tratamiento quirúrgico
En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es
la cirugía con control de los márgenes. Su porcentaje de
recurrencia se estima entre 10-20% y está en relación con la
localización en suelo de boca y con la presencia de displasia

71. RÁNULA

72. DEFINICIÓN
 es un tumor de glándulas salivales accesorias, que
aparece como pseudoquiste, resultante de la
acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con
motivo de la degeneración del tejido salival
 Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada
entre la lengua y el maxilar inferior, puede alcanzar
gran volumen, es transparente y violácea.
 es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5
cm de diámetro; a la palpación muestra su contenido
líquido sin gran presión

73. ETIOLOGÍA
 Obstrucción del conducto salival
 Traumatismos
 Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)

74. EPIDEMIOLOGÍA
 la glándula mas afectada es la glándula
sublingual. Sin embargo, pueden estar
involucradas la glándula submandibular y
las glándulas salivales menores.

75. CLÍNICA
 Masa de tejido blando unilateral en el piso de la
boca.
 Aspecto de color azul que se compara con el vientre
de la rana.
 Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua.
 En la Rx se puede apreciar el sialolito

77. TRATAMIENTO
Escisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y
la glándula salival

78. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL