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Farmacoterapia de la acidez gástrica úlceras pépti
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2. FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZ
GÁSTRICA, ÚLCERAS PÉPTICAS
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3. generalidades
El estómago está protegido del ácido gástrico por una "defensa
de la mucosa" que son factores estimulados por la generación
local de --> Prostaglandinas (PGE2 e I2) ---> si se pierde la
defensa---> úlcera gástrica o duodenal.
Si se pierden las defensas primarias (la unión gastroesofágica:
esfínter esofágico inferior + diafragma + el ángulo de his)
contra el reflujo gástrico hacia el esófago--> dispepsia o
esofagitis
Los NSAID y etanol inhiben la formación de PG lo que
disminuye la secreción de moco y predispone a enfermedad
ácido péptica.
Factores que regulan la secreción de H+ por las células
parietales (células secretoras de ácido)
Neuronal (acetilcolina aCh)
Péptido liberador de gastrina (GRP)
Paracrino (histamina)
Endocrino (gastrina)
La H+, K+ ATPasa es la bomba de protones de las células
parietales la cual intercambia H+ y K+ a través de la membrana
celular.
La gastrina es el inductor más potente de la secreción gástrica
La somatostatina inhibe la secreción de ácido gástrico
Glándula parietal
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4. Mecanismo de acción y Efecto
Después de su absorción en la circulación sistémica, el profármaco se difunde en las células parietales del
estómago y se acumula en los canalículos secretores ácidos y activándose (catión sulfonamida). La forma activada
se une a la H+, K+ ATPasa, inactivando irreversiblemente la molécula de la bomba. La secreción ácida se reanuda
cuando se sintetizan y reinsertan en la membrana luminal nuevas moléculas de la bomba (en 24-48hr).
Indicación terapéutica
Promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales, enfermedad de reflujo gastroesofágico, junto con
antibióticos para erradicación de helicobacter pylori, síndrome de Zollinger-Ellison, úlceras gástricas asociadas a
NSAID, reflujo ácido, gastritis.
Efectos adversos
Comunes: náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea.
También: miopatia subaguda, artralgias, cefaleas, nefritis intersticial y erupciones en la piel, ↑ Riesgo de infección
por Clostridium difficile, neumonía adquirida en la comunidad y nosocomial.
Hipergastrinemia
Omeprazol categoría C en el embarazo
Interacciones medicamentosas
warfarina (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol y rabeprazol) diazepam (esomeprazol y omeprazol) y ciclosporina
(omeprazol y rabeprazol). El omeprazol inhibe el CYP2C19 lo que disminuye el aclaramiento de disulfiram y
fenitoína. Afecta biodisponibilidad del ketoconazol, esteres de ampicilina y sales de hierro.
1. Omeprazol
2. Esomeprazol
3. Lanzoprazol
4. Dexlansoprazol
5. Rabeprazol
6. Pantoprazol
S- isómero
R-enantiómero
inhibidores de la bomba de protones
Son los inhibidores más potentes de la
secreción gástrica, disminuyen la
producción diaria de ácido (basal y
estimulado) en un 80-95%.
Son profármacos y se activan en un
ambiente ácido.
Se administran antes de la primera
comida del día (30 min antes)
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5. Mecanismo de acción y Efecto
Antagonistas reversibles competitivos de los receptores H2 en las células parietales gástricas:
Se bloquea la unión de la histamina al receptor → ↓ AMPc → ↓ activación de la proteína quinasa
↓ Activación de la H+/K+ ATPasa → ↓ secreción de ácido
Efecto adicional: ↓ efecto de la acetilcolina y de la gastrina en las células parietales
↓ Secreción basal y la secreción estimulada por los alimentos
Indicación terapéutica
Promueven la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales.
Se usan para tratar la GERD no complicada y prevenir la aparición de úlceras por estrés.
Efectos adversos
Comunes: diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreñimiento.
Los efectos secundarios menos comunes incluyen aquellos que afectan el CNS (confusión, delirio,
alucinaciones, dificultad para hablar y dolores de cabeza), que ocurren con la administración intravenosa
de los medicamentos o en sujetos de edad avanzada.
Trombocitopenia
Interacciones medicamentosas
Cimetidina--> inhibe los CYP
Ligeros aumentos del alcohol en sangre por el uso concomitante de antagonistas del receptor H2
1. Cimetidina
2. Ranitidina *
3. Famotidina
4. nizatidina
Receptores antagonistas h2
Tener precaución en el embarazo
Son menos potentes que los PPI, pero suprimen la
secreción de ácido gástrico en 24 horas en un 70%
(ácido basal y nocturno).
La supresión de la secreción ácida nocturna es
importante para la curación de las úlceras
duodenales.
Presentan excreción renal. Se puede desarrollar
tolerancia a los 3 días de iniciado el Tx.
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6. Mecanismo de acción y Efecto
La prostaglandina E2 y la prostaciclina (PGI2) son las principales PG sintetizadas por la mucosa gástrica. Estos
prostanoides se unen al receptor EP3 en células parietales y estimulan la vía G1, disminuyendo así el AMP cíclico
intracelular y la secreción de ácido gástrico. La PGE2 también puede prevenir la lesión gástrica por los efectos
citoprotectores que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y el aumento del flujo
sanguíneo de la mucosa.
ADME
Se administra vía oral
El ácido de misoprostol es el principal metabolito activo
Una sola dosis inhibe la producción de ácido en 30min y el efecto terapéutico máximo se alcanza a los 60-90
min y dura hasta 3 horas.
Los alimentos y los antiácidos disminuyen su absorción.
T 1/2 de 20-40min
Contraindicaciones
Contraindicado para reducir el riesgo de úlcera inducida por NSAID en mujeres en edad fértil a menos que la
paciente tenga un alto riesgo de complicaciones por úlceras gástricas asociadas al uso de NSAID
Durante el embarazo--> porque puede aumentar la contractilidad uterina.
Efectos adversos
Diarrea, con o sin dolor abdominal y calambres--> comienza 2 semanas despues del inicio del tratamiento y se
resuelve de manera espontanea en una semana.
Puede causar exacerbaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal
1. Misoprostol
fármacos que ⬆la defensa de la mucosa
Análogo sintético de PGE1
aprobado por la FDA para
prevenir la lesión de la
mucosa inducida por NSAID
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7. Mecanismo de acción y Efecto
En presencia de daño inducido por ácido, la hidrólisis mediada por pepsina de las proteínas de la mucosa
contribuye a la erosión y ulceraciones de la mucosa. Por lo que Inhibe la hidrólisis de las proteínas de la mucosa
por la pepsina. En un entorno ácido (pH <4), el sucralfato experimenta extensos enlaces para producir un
polímero viscoso y pegajoso que se adhiere a las células epiteliales y cráteres ulcerosos hasta 6 h después de la
primera dosis. También puede estimular la producción de PG local y el factor de crecimiento epidérmico.
Indicación terapéutica
Profilaxis de las úlceras por estrés, mucositis oral, gastropatía por reflujo biliar, proctitis por radiación y úlceras
rectales solitarias.
Contraindicaciones
Insuficiencia renal con riesgo de sobrecarga de aluminio.
Uso de antiácidos dentro de los 30 min de una dosis de sucralfato
Efectos adversos
Estreñimiento --> más común
Interacciones medicamentosas
antiacidos, fenitoína, digoxina, cimetidina, ketoconazol y antibióticos (fluoroquinolonas)
Sucralfato
1. Debe tomarse con el
estomago vácio 1 hora
antes de las comidas.
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8. ANTIÁCIDOS
Se administran vía oral 1 y 3 h después de las comidas y antes de acostarse.
Para síntomas intensos o reflujo incontrolado administrarse cada 30 a 60 min
Administrarse en forma de suspensión porque tienen mayor capacidad de
neutralización que las formas de dosificación en polvo o en tabletas
Su efecto dura entre 2-3 h ante la presencia de alimentos en el estomago.
NO usar de forma crónica
Mecanismo de acción y Efecto
Neutralización química: Los antiácidos contienen sustancias básicas que reaccionan con el ácido estomacal,
generando sal y agua. Esta reacción química reduce el nivel de acidez en el estómago. Los antiácidos más
comunes contienen carbonato de calcio, bicarbonato de sodio, hidróxido de magnesio o hidróxido de aluminio.
Aumento del pH estomacal: Al neutralizar el ácido, los antiácidos elevan el pH del estómago. Normalmente, el
ácido clorhídrico en el estómago tiene un pH bajo (altamente ácido), alrededor de 1 a 3. Los antiácidos aumentan
este pH, lo que ayuda a reducir la sensación de ardor y acidez.
Protección de la mucosa gástrica: Algunos antiácidos, como el hidróxido de aluminio y el sucralfato, pueden
formar una capa protectora en la mucosa del estómago. Esta capa actúa como una barrera física que protege la
mucosa del ácido y de otros irritantes.
Funcionan mediante la neutralización del exceso de ácido clorhídrico presente en el estómago:
1.
2.
3.
Indicación terapéutica
acidez estomacal, la indigestión ácida y el reflujo ácido.
Contraindicaciones
Px con insuficiencia cardiaca o renal, antiácidos en combinación con ácido acetilsalicílico en pacientes predispuestos
a úlceras gastroduodenales
Efectos adversos
eructos, náuseas, distensión abdominal y flatulencia, secreción ácida de rebote, las marcas con magnesio
pueden causar diarrea, las marcas con calcio o aluminio pueden causar estreñimiento.
Interacciones medicamentosas
Hormonas tiroideas, alopurinol, antifúngicos del grupo imidazol
La mayoría de las interacciones medicamentosas pueden evitarse tomando antiácidos 2h antes o despues de la
ingestión de otros fármacos.
Na HCO3
Carbonato calcico
Hidroxido de aluminio
Hidroxido de magnesio
Salicilito de bismuto (peptobismol)
1.
2.
3.
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9. Los regímenes de un solo antibiótico son ineficaces para erradicar la
infección por H. pylori y conducen a la resistencia microbiana. La terapia de
combinación con dos o tres antibióticos (más terapia supresora de ácido)
se asocia con la mayor tasa de eliminación del H. pylori.
Un PPI mejora de forma significativa la eficacia de los regímenes de
antibióticos del H. pylori que contienen amoxicilina y claritromicina.
Un régimen de 10-14 días de tratamiento parece ser mejor que los de
tratamientos más cortos.
La aparición de la resistencia a la claritromicina y al metronidazol se
reconoce cada vez más como un factor importante en la incapacidad de
erradicar al H. pylori. En presencia de evidencia in vitro de resistencia al
metronidazol, se debe usar amoxicilina en su lugar. En áreas con una alta
frecuencia de resistencia a la claritromicina y al metronidazol, un régimen
cuádruple de 14 días (tres antibióticos combinados con un PPI) es un
tratamiento efectivo.
Consideraciones importantes en la selección de un régimen de
erradicación:
TRatamiento de la infección por helicobacter pylori
El Helicobacter pylori, un bastón gramnegativo, se ha asociado con gastritis y el posterior
desarrollo de úlceras gástricas y duodenales, adenocarcinoma gástrico y linfoma de
células B gástricas
La erradicación de esta infección es una atención estándar en pacientes con úlceras
gástricas o duodenales. Siempre que los pacientes no tomen NSAID, esta estrategia
elimina casi por completo el riesgo de recurrencia de la úlcera.
La erradicación del H. pylori también está indicada en el tratamiento de la mucosa
asociada al tejido linfoide en el linfoma de estómago, el tratamiento de la gastritis
atrófica crónica y la presencia de metaplasia/displasia intestinal (con biopsias positivas
de H. pylori).
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