El documento proporciona información sobre diferentes medicamentos antiinflamatorios y analgésicos como el Aspirina, Acetaminofén, Diclofenaco, Ketorolaco e Ibuprofeno. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. También describe el Metamizol Sódico, un analgésico perteneciente a la familia de las pirazolonas.

1. Universidad
Juárez del Estado
de Durango
Facultad de Medicina
U.G.P.D
Farmacología II
Dr. Fernando Gamboa
AINES(Antiinflamatorios no esteroideos)
Y Opioides
Karla Echávarri Santos Coy
José Alberto Escobedo Ríos

2. Mecanismo de Acción
Efecto primario.-
Inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la
inhibición de la enzima cicloxigenasa (COX)
 En la disminución de prostaglandinas y
tromboxanos a partir del acido araquidonico
Tienen propiedades
• Antiinflamatorias
• Analgesicas
• Antipireticas

4. Aspirin
a Indicaciones
El uso de la aspirina se debe a sus efectos tanto
antiinflamatorios como a su acción analgésica.
Efectos antiinflamatorios: Artritis reumatoidea, osteoartritis,
espondilitis anquilosante, fiebre reumática, tenosinovitis, etc.
Efectos analgésicos:Dolor de intensidad leve como artralgias,
cefalea, mialgias.
Antipiresis.
Arteriopatías coronarias.
Trombosis profundas después del postoperatorio.
Preeclampsia (La FDA aún no aprueba el empleo de ASA
para esta patología).

5. Farmacodinamia
Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa.
 Ciclooxigenasa-1 (COX-1) se expresa en casi todos los tejidos
y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en
respuesta a estímulos hormonales, así como la integridad de
la mucosa gástrica y para la hemostasis.
 Ciclooxigenasa-2 (COX-2).
Presente en tejidos inflamados, interviene en la formación de
prostaglandinas proinflamatorias.
inhibe la síntesis de TX A-2 en las plaquetas, que interviene en la
agregación plaquetaria y en la liberación de sus gránulos.

6. Farmacocinética
Vía oral
100 µg/ml para obtener un efecto analgésico
Semivida plasmática 20 min
Eliminación por orina en forma de acido
salicílico libre (10%)

7. Dosis
Adultos: Una tableta de 500 mg c 4 a 6 horas
Niños: 50 a 75 mg/kg/día en dosis dividida.

8. Contraindicacion
es acetilsalicílico está contraindicado en pacientes
El ácido
con hemorragia, gastritis, úlcera gástrica o duodenal,
trombocitopenia, asma.
Con hipersensibilidad o intolerancia al fármaco.
La aspirina ha sido asociada al síndrome de Reye en niños
con varicela o gripe.

9. Efectos
adversos
Efectos gastrointestinales: náusea, dolor epigástrico, vómito,
gastritis, erosiones focales y hemorragia gástricas.
Órganos de los sentidos: tinitus, vértigo, pérdida de audición
reversible, visión borrosa.
Efectos neurológicos: confusión mental, somnolencia y mareo.
Efectos dermatológicos y de hipersensibilidad: urticaria,
angioedema, prurito, sudoración, erupciones cutáneas, asma y
anafilaxia.
Reacciones hematológicas: prolongación del tiempo de
sangrado, leucopenia, trombocitopenia, púrpura, disminución de
la concentración de hierro en plasma, disminución del tiempo de
vida de los eritrocitos, anemia.

10. Interacciones
 Corticoides.- aumenta el riesgo de ulceración gastrointestinal y
disminuye los niveles plasmáticos del fármaco.(3).
 Fenobarbital.-disminuye la efectividad del ASA por inducción
enzimática.
 Anticoagulantes.-El riesgo de hemorragias aumenta si se
administra ácido acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento
anticoagulante.
 Alcohol.-aumenta el riesgo de provocar irritación de la mucosa
gástrica y hemorragias gastrointestinales.
 Acetazolamida.-Puede aumentar la eliminación urinaria de los
salicilatos aumentando el pH urinario.

11. Acetaminofen (Paracetamol)
Analgésico y antipirético eficaz
Indicaciones
Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre
Farmacodinamia
Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las
ciclooxigenasas en el sistema nervioso central enzimas
que participan en la síntesis de las prostaglandinas
 No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos
periféricos, razón por la cual carece de actividad
antiinflamatoria.

12. Farmacocinética
 Cmax .- 30 a 60 min
 T1/2 plasmática .- 2 h
 Unión a proteínas .- 25%
 Aproximadamente una cuarta parte de la dosis
experimenta en el hígado un metabolismo de
primer paso.
 Entre un 10-15% de la dosis experimenta un
metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas
de citrocromo P450, siendo posteriormente
conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.

13. Dosis
 Adultos y niños > 12 años: 325-1000 mg
vía oral
Vía rectal 650mg
Dosis diaria total no > 4000mg
 Niños.- 40 a 480mg
No mas de 5 dosis en 24 horas
Dosis 10mg/kg de peso

14. Contraindicacione
s
 Hipersensibilidad.
 Debido a que se metaboliza en el hígado, se debe
administrar con precaución en pacientes con
daño hepático.
 No administrarse en mujeres embarazdas.

15. Efectos
adversos daño hepático, al igual que en aquellos
En pacientes con
que están recibiendo medicamentos hepatotóxicos o que
tienen nefropatía.
La ingestión de 3 o más bebidas alcohólicas por periodos
prolongados, puede aumentar el riesgo de daño hepático o
sangrado del tubo digestivo
El efecto mas grave Necrosis hepática
Puede producir necrosis tubular renal y nefropatía
analgésica

16. Interacciones
o Las fenotiazinas interfieren con el centro termoregulador,
con lo que su uso concomitante con el paracetamol
puede ocasionar hipotermia.
o Algunos agentes inductores hepáticos son los
barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la
fenitoina,la rifampina, y el ritonavir.
o Los pacientes en tratamiento con warfarina no deben
ingerir más de 2 g de PARACETAMOL al día durante unos
pocos días.

17. Diclofenac
Actividad analgésica, antipiretica y antiinflamatoria
Indicaciones
Es un fármaco útil en el tratamiento sintomático a
largo plazo de la artritis reumatoide, osteoartritis y
espondilitis anquilo-sante. Puede ser útil en el
tratamiento de lesiones muscu-losqueléticas
agudas por periodos breves

18. Farmacodinamia
Inhibidor de la ciclooxigenasa
Disminuye las concentraciones de acido
araquidónico en leucocitos al modificar la
liberación o captación de dicho acido graso.

19. Farmacocinéti
ca
Cmax.- 2 a 3hras
T1/2 plasmatica.- 1 a 2 hras
Union a proteinas.- 99%
Prolongada absorción al líquido sinovial (Conc
persisten por encima de niveles plasmaticos
durante 24 hras)
Metaboliza en higado.- Izosima de la subfamilia
CYP2C
Excreción .- 65% orina y 35% en bilis

20. Contraindicacion
es
o En presencia de úlcera gástrica o intestinal.
o Hipersensibilidad conocida a la sustancia activa.
o En pacientes que han tenido asma, urticaria o rinitis aguda
después de la administración de ácido acetilsalicílico u
otros medi-camentos que inhiben la prostaglandina
sintetasa.
o Cuidado en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

21. Efectos
adversos son .- Hemorrágicos, gastrointestinales,
Los más habituales
úlceras o perforación de la pared intestinal.
En el 15% de los pacientes hay incremento de actividad de
aminotransferasas hepáticas en plasma
Sistema nervioso central.- En ocasiones: cefalea, mareo o
vértigo.
Erupciones cutáneas, reacciones alérgicas, retención de
líquidos y edema, y en frecuentes ocasiones trastornos de la
función renal.
Produce efectos adversos en 20% de los pacientes y en
promedio 2% interrumpe su uso,

22. Interacciones
La administración concomitante de diclofenaco sódi-co y
agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar
el nivel plasmático de éstos.
Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no
esteroideos inhiban el efecto de los diuréticos.
no influye sobre el efecto de los antiinflamatorios
(Anticoagulantes)
Hay reportes de que cuando se conjunta con quinolonas
pueden aparecer convulsiones

23. Ketorolac
Analgesico con moderada eficacia antiinflamatoria
Indicaciones
Tratamiento a corto plazo del dolor leve a moderado en el
postoperatorio y en traumatismos musculosqueléticos; dolor
causado por el cólico nefrítico.

24. Farmacodinamia
Se logra mediante la inhibición de ciclooxigenasa-2
(COX-2) induciendo con ello inhibición de
prostaglandinas sin afección de los receptores
opiáceos y, por consiguiente, sin sus reacciones
secundarias.

25. Farmacocinétic
aCmax.- 30 a 50 min

 Su efecto máximo se obtiene en 1-3 horas
 Biodisponibilidad.- 80%
 Unido casi totalmente a proteínas plasmáticas
 Vida media eliminación.- 4 a 6 hras.
 Excrecion.-90% orina , 10% excretado sin
modificaciones
 La velocidad de eliminación es menor en el
anciano y en -sujetos con insuficiencia renal.

26. Dosis
IM .- 30 a 60 mg
IV.- 15 a 30 mg
Ingeribles .- De 5 a 30 mg

27. Contraindicacione
s
En pacientes con úlcera gastro-duodenal activa,
hemorragia digestiva reciente o antece-den-tes de úlcera
gastroduodenal o hemorragia digestiva.
…Con insuficiencia renal moderada o grave y en los
pacientes con riesgo de insuficiencia renal por hipovolemia
o deshidratación.
….Con hiper­sensibilidad demostrada al ketorolaco u otros
AINE
Contraindicado como anal-gésico profiláctico antes o
durante la intervención quirúrgica.

28. Efectos
adversos
 Generales: Aumento de peso, edema, astenia, mialgias, hiponatremia,
hipercaliemia, anafilaxis, broncospasmo e hipotensión.
 Gastrointestinales: Hemorragia gastrointestinal, recto-rragia, melena,
náusea, úlcera péptica, dispepsia, diarrea, dolor gastrointestinal,
flatulen-cia, constipación,
 Respiratorias: Asma y disnea.
 Cardiovasculares: Rubor, palidez e hipertensión.
 Dermatológicos: Prurito, urticaria, rash.
 Sistema nervioso central: Somnolencia, mareo, sudoración, cefalea,
boca seca, nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio y vértigo.

29. Interacciones
El efecto del ketorolaco se poten-cia-liza cuando se administra
conjuntamente con salici-latos;.
Aumenta la toxicidad del litio y el metotrexato .
El riesgo de sangrado aumenta cuando se administra ketorolaco con
otros antiinflamatorios no esteroideos, con anticoagulantes o con
dosis bajas de heparinas, lo mismo que con pentoxifilina.
Puede ocasionar insuficiencia renal en pacientes que están siendo
sometidos a terapia diurética.
La furo-semida disminuye su respuesta diurética .

30. IBUPROFENO
 Agenteantiinflamatorio no esteroideo y
analgésico.
 Reduceel dolor, edema y fiebre
asociados con la inflamación.
 Derivado del ácido propiónico

31.  Elefecto analgesico se debe a una
acción periférica mediante bloqueo de
la síntesis de prostaglandinas y
disminución de la actividad de
mediadores en los receptores del dolor,
bloqueando la generación de impulsos
dolorosos.

32.  inhibidor de la síntesis de prostaglandinas.
 antipiréticosal inhibir a la ciclooxigenasa
y reducir la formación de precursores de
las prostaglandinas derivadas del ácido
araquidónico

33.  Suefecto antipirético deriva de la acción
a nivel central, en el centro
termorregulador hipotalámico,
produciendo pérdida de calor bajo
dilatación periférica y sudoración.

34.  una parte de la dosis es absorbida en el
estómago y el resto se absorbe
posteriormente en el intestino delgado.
 Después de su metabolismo en el hígado,
los metabolitos inactivos
farmacológicamente son eliminados por
completo, principalmente por el hígado y
en la bilis.

35.  La vida media de eliminación en sujetos
sanos y en pacientes con enfermedades
hepáticas o renales es de 1.8 a 3.5 horas.
El ibuprofeno se une en un 99% a
proteínas plasmáticas. La concentración
máxima en plasma se alcanza en un
periodo de 1 a 2 horas.

36. METAMIZOL SODICO
 Es un fármaco perteneciente a la familia
de las pirazolonas, cuyo prototipo es el
piramidón. También se le conoce como
DIPIRONA.
 Analgésicos
 Antiespasmódicos
 Antipiréticos
 Antiinflamatorios

37. INDICACIONES
 Dolor agudo post-operatorio o post-
traumático.
 Dolor de tipo cólico.
 Dolor de origen tumoral.
 Fiebre alta que no responda a otros
antitérmicos.

38. FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
 Actúa sobre el dolor y la fiebre
reduciendo la síntesis de prostaglandinas
proinflamatorias al inhibir al actividad de
la prostaglandina sintetasa.

39.  a-metilaminoantipirina (4-MAA),
 4-aminoantipirina (4-AA),
 4-formilaminoantipirina (4-FAA),
 4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA)

40. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
.Se pueden presentar interacciones con
ciclospo-rinas, en cuyo caso disminuye la
concentración sanguínea de la
ciclosporina

41. REACCIONES ADVERSAS
 agranulocitosis,
leucopenia,
trombocitopenia
 Choque anafiláctico (derivados
pirazolonicos)

42. NAPROXENO
 antiinflamatoriono esteroidal
 propiedades analgésicas
 antitpiréticas
 antiinflamatorias.

43. FARMACOCINÉTICA
 se absorbe casi completamente en el
tracto gastrointestinal.
 La sal sódica le permite una más rápida
absorción.
 El inicio de la actividad analgésica (1HR)
 su efecto se mantiene por más de 7
horas.
 Se liga a las proteínas plasmáticas en
más del 99%

44.  Tiene
una vida media de
aproximadamente 13 horas.
 Aproximadamente el 95% de la dosis es
excretada en la orina como naproxeno o
como metabolitos conjugados.
 Atraviesa la placenta y es excretado por
la leche materna.

45. INDICACIONES
 aliviarel dolor
 la fiebre
 la inflamación en procesos agudos o
crónicos de cualquier origen.

46. CONTRAINDICACIONES
 Está contraindicado en pacientes
alérgicos a los componentes del
producto o a otros AINEs.
 El producto no debe administrarse a
niños menores de dos años.
 Personas en tratamiento anticoagulante
o con enfermedad ácido - péptica
activa.

47. INTERACCIONES
 Puedeincrementar el efecto de los
anticoagulantes orales y de la heparina
 Disminuir la actividad de los diuréticos
 Disminuirla efectividad de los
antihipertensivos.

48. REACCIONES ADVERSAS
 Epigastralgias leves
 Náuseas
 vómito
 úlcera péptica
 sangrado o perforación gastrointestinal.

49. DOSIS
 Adultos:tableta comprimida cada 6 - 8
horas durante un máximo de 10 días.
 Naproxeno/paracetamol, 275 mg/300
mg, comprimidos, caja por 20
 Niños:

50. CELECOXIB
 (AINE)
indicado para el alivio del dolor en
pacientes con osteoartritis y dismenorrea.
 Inhibidor de la COX-2
 Miembro nuevo de una clase de agentes
(coxoides).

51. FARMACOCINETICA
 inhibidor
altamente selectivo de la
enzima COX-2, teniendo una selectividad
20 veces mayor por la COX-2 que por la
COX-1 y, por lo tanto, inhibe la
producción de prostaglandinas,
reduciendo la inflamación y el dolor sin
los efectos adversos gastrointestinales
como úlceras estomacales comunes de
otros AINE no selectivos.[

52. INDICACIONES

53. CONTRAINDICACIONES

54. EFECTOS ADVERSOS
 En teoría, la selectividad por la COX-2
debería resultar en una incidencia
significativamente reducida de úlceras si se
compara con la que causan los AINE
tradicionales.
 Ha habido preocupaciones clínicas sobre la
posibilidad de que los que tomen AINE
tengan un mayor riesgo de infarto de
miocardio y derrame cerebral.

55. INTERACCIONES
 Monitorear
la administracion de
anticoagulantes

56. OPIOIDES
 Eltérmino opioide se refiere únicamente
a las sustancias endógenas con
capacidad para unirse a estos
receptores, como las endorfinas, las
encefalinas o las dinorfinas
 Los opiáceos se recetan frecuentemente
por sus propiedades efectivas
analgésicas de aliviar el dolor.

57.  EXISTEN 4 CLASIFICACIONES GRANCES DE
OPIACEOS:
 Alcaloides del opio (morfina y codeina)
 Semi-sinteticos (heroína y oxicodona)

58. Existen tres clases principales de receptores
opioides: μ, κ, y δ (mu, kappa y delta), aunque se
han descrito más de diecisiete, incluyendo los
receptores ε, ι, λ, y ζ (épsilon, iota, lambda y zeta)

59. TRAMADOL
 Analgésico de acción central cuya
eficacia es debida a la fijación sobre los
receptores opiáceos de tipo U
 Un efecto mono-aminérgico central es
debido a una inhibición de la
recaptación de la noradrenalina y de la
serotonina,

60. INDICACIONES
 Tratamiento del dolor moderado a
severo, tanto agudo como crónico, así
como procedimientos diagnósticos o
terapéuticos dolorosos.

61. FARMACOCINETICA
 seabsorbe más de un 90% de la dosis,
independientemente de la ingestión
simultánea de alimentos.
 La biodisponibilidad es
aproximadamente del 70%.
 surte efecto de primer paso, en
aproximadamente un 30% de la dosis
administrada.

62.  Posee una elevada afinidad tisular, siendo su unión
a las proteínas plasmáticas del 20%. La
concentración plasmática máxima se alcanza
cinco horas después de la administración.
 Atraviesa las barreras hematoencefálica y
placentaria y en unos porcentajes mínimos (<0.2%)
pasa a la leche materna.

63. FARMACODINAMIA
 Mecanismo de acción
 Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ.
 Otros mecanismos que contribuyen a su
efecto analgésico son la inhibición de la
recaptación neuronal de noradrenalina
así como la intensificación de la
liberación de serotonina.

64. CONTRAINDICACIONES
 Pacientes con hipersensibilidad a
tramadol.
 Intoxicaciones agudas originadas por
alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides
o psicotrópicos.
 Pacientes bajo tratamiento con
inhibidores de la MAO o que los han
recibido en el transcurso de las últimas
dos semanas.

65.  Pacientes con epilepsia que no esté
controlada con tratamiento.
 Tratamiento del síndrome de abstinencia
morfínico.
 No debe usarse en menores de 12 años.
 Especial control en pacientes con
insuficiencia renal o hepática.

66. INTERACCIONES
 ANALGESICOS
 PSICOTROPICOS
 HIPNOTICOS
 ALCOHOLES

67. EFECTOS ADVERSOS
 Náusea, vértigo y somnolencia
 Piel:
 Síntomas generales:
 Desórdenes cardiovasculares:.
 Sistema nervioso central y periférico:.
 Sistema gastrointestinal:

68.  Desórdenes vestibulares y auditivos
 Sistema biliar e hígado:
 Desórdenes nutricionales y metabólicos:
 Desórdenes psiquiátricos:
 Desórdenes hematológicos:
 Sistema respiratorio: Disnea.

69. CODEINA (METILMORFINA)
 esun alcaloide que se encuentra de
forma natural en el opio.
 Puede presentarse en forma de cristales
inodoros e incoloros o bien como un
polvo cristalino blanco.

70.  Lacodeína es un compuesto que se
metaboliza en el hígado dando morfina
pero, dada la baja velocidad de
transformación, hace que sea menos
efectiva, lo que conlleva que su efecto
terapéutico sea mucho menos potente y
con pequeños efectos sedantes

71. INDICACIONES
 TOS
 DIARREA
 SINDROME DE COLON IRRITABLE
 DOLOR LEVE A SEVERO
 SOBREDOSIS: NALOXONA (ANTAGONISTA
OPIACEO

72. FARMACOCINETICA
MORFINA
NARCODEI
NA

73. FARMACODINAMIA
 Se modifica la conducción del estimulo
doloroso a través de la médula espinal y
su integración e interpretación en los
centros superiores.es un analgésico de
acción central, pero se considera
además depresor selectivo, por el hecho
de producir analgesia con mínima
interferencia con las funciones mentales
superiores y los reflejos.

74. INTERACCIONES
 Aumento de excitabilidad con: IMAO,
antidepresivos tricíclicos.
Acción sedante y depresión aditiva con:
analgésicos narcóticos, antipsicóticos,
ansiolíticos, bloqueantes
neuromusculares, depresores del SNC
(incluido alcohol), hidroxizina,
antihistamínicos.

75. EFECTOS ADVERSOS
 Estreñimiento, molestia gastrointestinal,
náuseas, vómitos, fatiga, mareo,
somnolencia, sedación, erupción
cutánea, convulsión, confusión mental,
euforia, disforia, prurito, depresión
respiratoria, disnea, dependencia,
retención urinaria.

76. Morfina
Sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación,
anestesia y analgesia.
Indicaciones
 Dolor postoperatorio inmediato
 Dolor crónico maligno
 Dolor asociado a IAM
 Edema pulmonar
 Ansiedad ligada a cirugía.

77. Mecanismo de Acción
La morfina es un potente agonista de los receptores
opiáceos µ. Los receptores opiáceos incluyen los µ
(mu),k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los
receptores para la proteína G
unirse a los receptores m2, d y k  Analgesia

78. Liberándose una Sist. efector es la
Agonistas receptores K subunidad de dicho adenilato ciclasa y el
complejo AMP-cíclico
Estimula el intercambio
el AMP-cíclico
Cierre Canales de de guanosina trifosfato
intracelular inhibiendo
voltaje (GPT) del complejo de
la adenilato ciclasa,
la proteína G,
Modula la liberación
de neurotransmisores
Abren canales K-Ca
Hiperpolarizacion nociceptivos como la
dependientes
sustancia P, el GABA o
la dopamina.

79. Farmacocinética
 T1/2 .- 2hras
 Buena absorción intestinal ,por vía rectal su
absorción es incluso más rápida.
 Semi-vida de la morfina es de unas 9 horas.
 Vía oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal 60
min
-Administración rectal 20-40 minutos;
-Administración subcutánea o intramuscular 50-90
min
-Administración intravenosa20 minutos.

80.  Metabolismo.- Fundamentalmente en el hígado
mediante las enzimas del citocromo P450 2D6.
Principales metabolitos  3-glucurónido, el 6-
glucurónido y el 3,6-glucurónido.
el 3-glucurónido responsable del desarrollo de
tolerancia a la morfina.
 Eliminación: Vía urinaria (90%)(24hras), Heces7-
10%

81. Dosis
 Adultos de > 50 kg: 10-30 mg c/ 3 o 4 hras.
 Niños e infantes de > 6 meses: 0.2-0.5 mg/kg
cada 4-6 horas.
 Infantes de < 6 meses y neonatos: se
recomienda una dosis inicial de 0.1 mg/kg
cada 3 o 4 horas.

82. Contraindicaciones
 Utilizar con precaución en los pacientes con problemas
digestivos.
 Precaución en los pacientes con enfermedades biliares
 En los pacientes con graves enfermedades pulmonares
como el asma agudo o crónico o con enfermedades
pulmonares obstructivas.
 Administrarse con precaución durante el embarazo y el
parto.

83. Efectos Adversos
*Depresión respiratoria
*Tolerancia farmacológica
*Gastrointestinales.- Nauseas y vómitos
*Miosis

84. Interacciones
 El uso de antidiarreicos y analgésicos opiáceos puede
ocasionar una grave constipación y una profunda
depresión del SNC.
 Combinados a los fármacos anticolinérgicos pueden
producir una parálisis del íleo.
 Los fármacos antihipertensivos pueden mostrar una
respuesta exagerada cuando se administran a pacientes
tratados con agonistas opiáceos

85. Nalbufina
Analgésico útil para los cuadros de dolor leve y moderado.
Estados de dolor agudo en el postoperatorio, preoperatorio,
procedimientos obstétricos y como suplemento de la
anestesia general balanceada.

86. Farmacodinamia
 Agonista-antagonista y potente
analgésico
 Ejerce una acción mu-antagonista o
parcialmente agonista y kappa-agonista
sin acción sobre los demás receptores

87. Farmacocinética
o T1/2 plasmática.- 2-3 hras
o Latencia: IV, 2-3 min, e IM/SC <15 min.
o Efecto máximo: IV, 5-15 min. Duración: IV/IM/SC, 3-6 hrs.
o Metabolismo.- En el hígado y sus metabolitos son inactivos
Dosis
Adultos .- 10mg via parenteral c 3 a 6 hras

88. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
 Con precaución en pacientes con asma aguda o enf.
pulmonar obstructiva crónica
 No debe administrarse en pacientes con lesión craneal y edo.
de coma

89. Efectos adversos
Sedación
Náusea
Hipotension e Hipertension
Bradicardia y Taquicardia
Cefalea

90. Interacciones
Con analgésicos barbitúricos aumenta el riesgo de
depresión respiratoria.
En el paciente no morfino-dependiente, la nalbufina
potencia el efecto depresor de otros opiodes e hipnóticos,
anestésicos volátiles y fenotiazinas.
Puede precipitar síndrome de abstinencia en pacientes
narcodependientes.

91. Buprenorfina
Indicaciones
Dolor moderado-severo oncológico y dolor severo que no
responda a analgésicos no opioides
Farmacodinamia
Agonista parcial de los receptores morfínicos mû y antagonista
de los receptores morfínicos kappa. Posee una actividad
analgésica 20 a 25 veces mas potente que la morfina

92. Farmacocinética
• Cmax.- 1 a 2 hras
IM .- Se alcanzan a los 5 minutos
 T1/2.- Casi 3h
 96% unido a proteínas.
 Metabolismo.- En el hígado , metabolizada por
la CYP3A4
 Eliminación.- 70% Vía fecal y 20% vía renal

93. Dosis
0.4mg de buprenorfina = 10mg de morfina
IM e IV.- 0.3 mg c 6 hras
Dosis sublingual .- 0.4 a 0.8mg
Contraindicaciones
 Precaución en pacientes con insuficiencia respiratoria.
 Bajo tratamientos prolongados con analgésicos narcóticos
 Con precaución en: ancianos, antecedentes de
insuficiencia cardíaca congestiva, lesiones intracraneanas o
estados convulsivos.

94. Efectos Adversos
Somnolencia
Euforia
Depresión respiratoria
Náuseas
Vómito
Cefalea

95. Interacciones
 Evitarse el consumo de alcohol y el empleo de
otros analgésicos, sedantes o hipnóticos, por
existir el riesgo de potencialización de la acción
depresora central.
 Efecto aumentado por: inhibidores CYP3A4.
Efecto disminuido por: inductores CYP3A4.