2.  Al llegar la onda de
excitación eléctrica
a los túbulos T se
abren los canales de
Ca q actúa en el
retículo
sarcoplasmico (RS)
para liberar mas Ca.
 Asi se inicia la
contracción
miocardica.

3.  Los canales
liberadores de calcio
o receptores de
rianodina están en
intimo contacto con
los túbulos T.
 En el mismo RS se lleva
posteriormente la
recaptura de Ca
(calcecuestrina) que
inicia la relajación y
requiere bomba
(SERCA).

4.  El Ca inicia la
contracción con la trop
C y romper la inhibición
dada por la troponina I.
 La interacción entre
actina y miosina se le
llama ciclo de los
puentes tranversales

5.  La titina es el tercer
filamento.
 Le confiere soporte a
la sarcomera.
 La mayor distensión
en diástole le confiere
una propiedad como
de fuelle y la sístole es
mas intensa ( Frank
Starling)

7.  CONTRACCION V.I.
 Al ocurrir la onda de
despolarización se marca
el pico de la R, llega Ca a
las proteínas contráctiles,
la presión I.V. rebasa la
de la A.I. y 20 ms después
aparece M1, T1.
 Contracción
Isovolumetrica
 Tiempo en que la válvula
mitral y Ao están
cerradas

8.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

9.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

10.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

11.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

12.  Cuando la presión del
V.I. excede al de la
aorta de abre la
válvula aortica y sigue
una fase de expulsión
rápida y después
disminuye, aunque no
desaparece por el
retroceso Ao ( efecto
Windkessel).

13.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

14.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

15.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

16.  RELAJACION V.I.
 La presión intraAo
rebasa la I.V. y genera
cierre de la válvula
aortica ( A2) y después
el cierre de la pulmonar
 Relajación
isovolumétrica
 La válvula mitral y Ao
están cerradas.

17.  Fase llenado rápido
 Al disminuir la presión
I.V. cae por debajo
de la intraauricular y
se abre la mitral, el
75% del llenado
ocurre en esta fase y
existe una especie de
succión
intraventricular.

18.  DIASTASIS.
 Al igualarse casi las
presiones IA e IV
disminuye el llenado
ventricular .
 SISTOLE AURICULAR.
 Impulso de la AI al
final de la diástole
que contribuye al
25% del gasto
cardiaco

19.  La sístole fisiológica incluye desde la
fase de contracción isovolumetrica
hasta el final de la fase eyectiva.
 La sístole cardiológica ocurre desde el 1
ruido cardiaco( 20 ms después del cierre
dela válvula mitral hasta el cierre de la
válvula aortica.

20.  CONTRACTILIDAD.
 Es la capacidad intrínseca del miocardio
para contraerse al margen de las
variaciones en la poscarga o precarga.

21.  PRECARGA.
 Carga presente al final de la diástole antes
de que se inicie la contracción, refleja la
presión venosa de llenado de la aurícula
izquierda.
 Cuando aumenta la precarga el ventrículo
izquierdo se distiende en diástole y
aumente el volumen sistólico , la velocidad
de ascenso, la presión máxima alcanzada
y l a velocidad de relajación.
 ( Ley de Frank Starling 1918).

22.  POSCARGA
 Es la presión sistólica que se opone al
vaciado del VI una vez que ha
iniciado la contracción.
 Sus componentes son presión arterial y
distensibilidad aortica.

23.  LEY DE LAPLACE.
 Tensión parietal es
igual a presión
interventricular por el
radio dividido entre
el espesor de la
pared.

24.  Al aumentar el tamaño cardiaco y por
ende el radio mayor es la tensión
parietal.
 Cuanto mayor es la presión
intraventricular mayor es la tensión
parietal
 Todo es a expensas de un mayor
consumo de 02.

26.  Tres componentes del sistema circulatorio
3. El corazón.
4. El sistema arterial
5. El sistema venoso.

27.  El corazón envía sangre a las diversas
arterias en contra de una resistencia
impuesta por las arteriolas, bajo
influencia del sistema nervioso
autónomo.

28.  El retorno de sangre oxigenada al
corazón se le llama retorno venoso.
 Determinantes.
 Tono venoso.
 Volumen sanguíneo.
 Presión intratoracica.
 Presión llenado V.D.

29.  Cantidad de sangre que sale del
corazón en un minuto(4 a 8 lts min)
 Gasto sistólico. Cantidad de sangre que
sale del corazón en cada latido.
 GC es gasto sistólico x F.C.
 Índice cardiaco: GC/sup. corporal
 Normal mayor 2.8 L/m2/min.

30.  FRACCION DE EXPULSION
 % de sangre que sale del corazón en
relación al volumen diastólico .
 Principio de Fick:
 GC V02/ A-V

31.  UTILIDAD DEL GASTO CARDIACO.
 Calculo de areas valvulares.
 Calculo de cortocircuitos intracardiacos.

32.  RESISTENCIAS PULMONARES Y SISTEMICAS
 La resistencia a la presión del flujo esta
dada por el diámetro de las arteriolas.
 Ley de Poiseuille
 FLUJO ═ gradiente presión. π.r4
 8vl

33.  CALCULO RESISTENCIAS VASCULARES.
 PERIFERICAS:
 Presion media Ao-media A.D. x 80
 gasto Cardiaco ml min
 Valores normales 900 a 1200 d/s/cm

34.  RESISTENCIAS PULMONARES.
 Presión media AP x 80
 gasto pulmonar total
 275 ± 11 d/s/cms.

35.  UTILIDAD CLINICA DEL CALCULO DE LAS
RESISTENCIAS.
 Paciente en choque cardiogenico.
 Uso de vasodilatadores.
 Cardiopatías con cortocircuitos y HAP.

36.  PRESION ARTERIAL SISTEMICA.
 Depende del gasto cardiaco x resistencias
periféricas.
 Tercer factor participante volumen
sanguíneo.
 Presión sistólica.
 Presión diastólica.
 Presión del pulso

38.  Flujo pulsátil.
 Diferente según el tipo de vaso y
localización en el miocardio.
 Compresión sistólica de los vasos.
 El flujo venoso es sistólico.

39.  DEMANDA
MIOCARDICA.
 Producto de la presión
aortica sistólica x la
duración de la sístole.
 SUMINISTRO
MIOCARDICO.
 Producto del tiempo
diastólico x la presión
diastólica media.

40.  BASAL 20%
 ELECTRICO 1%
 TRABAJO DE VOLUMEN 15%
 TRABAJO DE PRESION 64%

41.  El corazón es aerobio, no tiene reserva
como glucógeno.
 Su sustrato principal son los ácidos
grasos.
 Consumo miocardio de 02
 6 a 8 ml ml/min/100 gr

42.  FRECUENCIA CARDIACA.
 El principal, al duplicarse también se
dobla la captación de 02.
 Aumenta consumo 02 y reduce la
diástole.
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA.
 TENSION PARIETAL.

43.  CONTRACTILIDAD MIOCARDICA.
 Efectos sobre tension parietal y
contractilidad.
 TENSION PARIETAL
 La demanda de 02 se duplica conforme
aumenta la presión Ao media, porque el
ventrículo tiene que generar una mayor
presión

45.  EL SISTEMA CORONARIO TIENE:
 Vasos de conductancia.0.3 a 5 mm
 Vasos prearteriolares. Conectan los
capilares epicardicos con los miocardicos,
hasta el 35% de la resistencia coronaria,
en ellos actúan los factores metabolicos.
 Vasos arteriolares y capilares miocardicos.

46.  El flujo coronario es diastólico por que
en sístole hay compresión de las
arteriolas y además la presión IV se
transmite al subendocardio

48.  En la estenosis de una coronaria la
resistencia al flujo se modifica
exponencialmente respecto al área
tranversal de la luz y de forma lineal a la
longitud de la estenosis.

49.  El flujo de sangre pierde presión al pasar
por una arteria estrecha.
 Se aplica la formula de Bernoulli:
 Dif. de presión flujo x 1.8 + flujo² x 6.1
 diámetro minimo
 La caída de la presión transestenotica es
inversamente proporcional a la 4
potencia del radio de la luz

51.  Estenosis coronaria del 8 a 90% se triplica
casi la resistencia coronaria.
 En reposo el mecanismo compensador
es una vasodilatación de la
microcirculacion pero en ejercicio el
flujo cae con un 60% de estenosis

53.  La capacidad de incrementar el flujo
sanguneo coronario en respuesta a un
estimulo se llama flujo de reserva
coronario y e anula cuando la estenosis
es igual al 90%

57.  Velocidad máxima de contracción
 V max
 Es el valor máximo de contractilidad
miocardica cuando la FC es fija y no
hay carga.
 La estimulación B aumenta dicho
parámetro.