Tratamiento angina inestable

MODULO DE URGENCIAS
CARDIOVASCULARES
DR. MARIO ALBERTO MAZA MORELLÓN
R2 CARDIOLOGÍA
Tratamiento de la
angina inestable

Introducción
•En los pacientes con
síntomas recurrentes a
pesar de recibir un
tratamiento médico
máximo.
•Puntuaciones de riesgo
elevado.
•Elevación de los
biomarcadores cardiacos.
•Inestabilidad
hemodinámica.
•Disminución de la función
ventricular izquierda.
•IBC previo.
•ICP 6 meses previos.
Riesgo del paciente
Tratamiento
Invasivo urgente
Tratamiento
Conservador
Topol T. J. Tratado de Medicina Cardiovascular. 4° Ed. Walter Kluwer Lippincott, William & Wilkins 2013

Introducción
Topol T. J. Tratado de Medicina Cardiovascular. 3° Ed. Walter Kluwer Health España S.A. Lippincott, William & Wilkins 2008

Tratamiento de la Angina inestable
• Tratamiento antiisquémico
• Tratamiento antiplaquetario
• Tratamiento anticoagulante
• Tratamiento con Intervencionismo
coronario percutáneo
• Tratamiento de Cirugía de
Revascularización

Cuidado Hospitalario Temprano
• El cuidado estándar de pacientes con SICA SEST,
incluye:
– Pacientes con síntomas recurrentes.
– Cambios electrocardiográficos isquémicos.
– Troponinas positivas
• Pacientes con Angina persistente, inestabilidad
hemodinámica, arritmias incontrolables o IAM, deben ser
admitidos a una UCIC.
• Pacientes sin estos datos pueden ser atendidos en una
Unidad de cuidados intermedios.

Fármacos anti-isquémicos
Betabloqueadores
Nitratos
Calcio antagonistas
American Heart Asociation, guidelines on UA/ AMI SST(2014) 32, 2999–3054

Beta bloqueadores
Inhiben
competitivamente
los efectos
miocárdicos de las
catecolaminas
circulantes.
Reducen el
consumo miocárdico
de O2 al disminuir la
FC, TA y
contractilidad.
Metanalisis ha señalado que el
tratamiento con BB se asoció a una
RRR de 13% en IAMCESST.
No hay estudios significativos en
SICASEST.
CRUSADE
Se monitorizó el tratamiento de
pacientes con IAMSEST/AI en 509
hospitales de EUA del 2001 – 2004.
Los pacientes seleccionados que
recibieron tx agudo con BB
presentaron una reducción de la
mortalidad hospitalaria del 34% (3.9
frente al 6.9%. P<0.001).

Beta bloqueadores
Contraindicaciones
FC <50-60 lpm
PAS <90-100 mmHg
IC severa que requieren diuréticos o
inotrópicos.
Choque cardiogénico
Asma o enfermedad reactiva de la
via aerea que requieran
broncodilatadores o esteroides.
BAV 1°PR >240ms o de 2° y 3°
Contraindicaciones
FC <50-60 lpm
PAS <90-100 mmHg
IC severa que requieren diuréticos o
inotrópicos.
Choque cardiogénico
Asma o enfermedad reactiva de la
via aerea que requieran
broncodilatadores o esteroides.
BAV 1°PR >240ms o de 2° y 3°

Recomendaciones de los Beta bloqueadores
• Clase I
– La terapia con BB debe ser iniciada dentro de las 24 horas en ausencia de:
Signos de IC, evidencia de bajo gasto, incremento del riesgo de choque
cardiogénico (>70 años, FC>110, PAS<120mmHg, presentación tardía), otras
contraindicaciones para los BB (PR>240msg, BAV 3° sin MCP, asma activa o
reactividad de la vía aerea (NE A)
– En pacientes con SICA SEST con IC estabilizada, FEVI reducida; se recomienda
continuar los BB que proporcionan reducción de la mortalidad en pacientes con
IC: Succinato de Metoprolol de liberación sostenida, Carvedilol y Bisoprolol (NE
C).
– Pacientes con contraindicación documentada para uso de BB en las primeras 24
hrs de SICA SEST, deben ser evaluados para determinar si son elegibles al
tratamiento (NE C)

Nitratos

Nitratos
En pacientes con SICA
SEST hospitalizados.
La administración de
nitratos IV es mas
efectiva que SL en
cuanto al alivio
sintomático y regresión
del ST.
La dosis debe titularse
hasta que remitan
síntomas.
Limitantes al uso de
nitratos es el fenómeno
de tolerancia.
Están contraindicados
en pacientes que
reciben Inhibidores de la
fosfodiesterasa 5.

Recomendación de Nitratos
• Clase I
– Pacientes con SICA SEST con dolor isquémico contínuo deben recibir
NTG sublingual (0.3-0.4mg) cada 5 minutos por 3 dosis, después de las
cuales debe ser necesaria NTG IV si no está contraindicada (NE C).
– La NTG IV está indicada para pacientes con SICA SEST para el
tratamiento de isquemia persistente, falla cardiaca o hipotensión (NE
B).
• Clase III
– Nitratos No deben ser administrados en pacientes que reciben
inhibidores de la fosfodiesterasa, en especial dentro de las 24 hrs de
uso de Sildenafil o Vardenafil o dentro de 48 hrs de Taladafil (NE B).

Calcioantagonistas
• Efectos vasodilatadores, disminuyen la TA y algunos reducen la
FC.
• Pueden usarse en los pacientes con síntomas persistentes o
recidivantes.
• Se recomiendan en los pacientes en que la isquemia persiste
después de un tratamiento con Nitratos y BB a dosis máximas,
pacientes con contraindicación para BB
• Verapamil o Diltiacem.

Calcioantagonistas
• El Diltiazem Reinfarction Study. (DRS)
– 576 pacientes con IAM sin onda Q.
– Diltiazem redujo el IM recidivante de un 9.3% a 5.2%.
• El estudio DAVIT II (Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction
Trial)
– Pacientes con sospecha de IM o AI.
– Casi la mitad no tenían IM confirmado.
– Los tratados con Verapamilo mostraron una tendencia a la reducción del IM
recidivante y de los fallecimientos.
• En los pacientes con IAM y disfunción del VI el efecto del Diltiazem fue
perjudicial.
• Nifedipino es peligroso si no se administra con BB.
• El Amlodipino y Felodipino se pueden usar con seguridad.

Recomendaciones para BCC
• Clase I
– En pacientes con SICA SEST, que continuen con isquemia recurrente
frecuente y contraindicaciones para BB, verapamil o diltiazim deben
otorgarse como terapia inicial en ausencia de disfunción del VI,
incremento del riesgo de choque cardiogénico, sin PR>240ms o sin
BAV 2 y 3° sin MCP (NE B).
– BCC se recomiendan para sintomas isquémicos, cuando los BB no son
exitosos, contraindicados o causen efectos secundarios.
– BCC larga acción y nitratos están recomendados en pacientes con
espasmo coronario (NE C)
• Clase III
– Nifedipino de liberación inmediata no debe de administrase en
pacientes con SICA SEST en ausencia de terapia BB (NE B).

Otros fármacos antianginosos

Fármacos antiplaquetarios

Braunwald Heart disease, 9na edición, McGraw Hill

Ácido acetilsalicílico
• A pesar de ser un inhibidor débil de la agregación plaquetaria, tiene
un efecto importante en la mortalidad.
• Acetila la ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria, lo que bloquea la
síntesis y liberación de tromboxano A2.
• Reduce la agregación plaquetaria y la formación de trombos
arteriales.
• Inhibición de la COX-1 es irreversible.

• Farmacocinética
– Inicio rápido de efecto antiplaquetario.
– Inhibiendo producción de Tromboxano A2 en 15 min.
– Inhibición plaquetaria en 60min.
– Inhibición irreversible de la Cox con efecto
prolongado 7 a 10 días.

ASA reduce la incidencia de
IAM recurrente o muerte en
pacientes con AI en un 50%
con dosis de 75mg a 325mg
por día.
Se recomienda una dosis
de carga masticable de 162
– 325mg.
Dosis diaria de 75 – 100mg
tiene la misma eficacia que
dosis mayores y conlleva a
menos riesgo a intolerancia
GI.
Respuesta alérgica es rara
<0.5%.
Si son alérgicos:
Clopidogrel
Los AINES inhiben
reversiblemente la COX-1 y
pueden prevenir la
inhibición irreversible del
ASA. Causan efectos
protrombóticos por
inhibición de COX-2.
AINES aumentan el riesgo
de episodios isquémicos.
American Heart Association, guidelines on UA/ AMI SST(2014) 32, 2999–3054

Inhibidores del receptor P2Y12
• El ADP que se une al receptor participa en
la activación y la agregación plaquetarias
amplificando la respuesta plaquetaria
inicial al daño vascular.
• Los profármacos tienopiridinicos se
biotransforman activamente en moléculas
que se unen irreversiblemente al receptor
P2Y12.
• El derivado pirimidinico ticagrelor
pertenece a una nueva clase de fármacos
que, sin necesidad de biotransformación,
se une reversiblemente al receptor P2Y12
y antagoniza la señalización del ADP y la
activación plaquetaria.

Clopidogrel

Clopidogrel
• Estudio CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to
Prevent Recurrent Events).
– Dosis de carga de 300mg seguida de 75mg diarios durante 9
– 12 meses + ASA
– Reducción de incidencia de muerte por causas CV e IAM no
fatal o EVC comparada con ASA solo en pacientes con
SCASEST asociado a elevación de los marcadores cardiacos
o depresión ST o edad >60 años con antecedente de CI.
– 9.3% frente 11.4%. RR 0.80.
– El beneficio fue consistente en los primeros 30 días, así
como en los 11 meses siguientes.
– No hay evidencia solida que respalde el tratamiento más allá
de 12 meses

Clopidogrel
• El tratamiento previo con
Clopidogrel logró menores
tasas de muerte por
causa cardiovascular, IM
no mortal o
revascularización urgente
del vaso objetivo a los 30
días en los pacientes con
AI/IAMSEST sometido a
ICP (4.5% vs 6.4%).

Clopidogrel
• CREDO
• Ensayo clínico, doble ciego,
aleatorizado, controlado por placebo.
• 2116 pacientes sometidos a ICP o
considerados con alta probabilidad de
someterse a ICP.
• Junio 1999 a 2001.
• Intervención: Asignados al azar para
recibir Clopidogrel carga 300mg o
Placebo 3 a 24 hrs antes de PCI. Con
seguimiento de 75mg/día por 1 año.
• A 1 año de seguimiento, la terapia CLP
se asoció con una reducción relativa de
26.9% de la tasa de mortalidad, IM no
mortal e Ictus en comparación con
tratamiento de mantenimiento durante 1
mes sin carga de CLP.

Clopidogrel
• Recomendaciones
– Se recomienda el tratamiento con Clopidogrel dosis de carga y
seguimiento a todos los pacientes diagnosticados con SICA SEST.
– En los pacientes en que no se realizará revascularización con CABG, el
CLP se iniciará al momento que se inicie ASA.
– Cuando se realiza IBP se recomienda a lo menos 5 días sin CABG con
el fin de reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias.
– El tratamiento de mantenimiento con CLP debe de administrarse a lo
menos 1 año a los pacientes con tx médico o ICP Stent metálico no
recubierto y más de 1 año a los pacientes con ICP y Stent recubierto.

Clopidogrel
• Se observó un mayor aumento de la tasa de episodios de
hemorragias mayores con Clopidogrel (3.7% vs 2.7%. RR 1.38),
pero sin aumento significativo en hemorragias fatales o que pongan
en riesgo la vida.
En el estudio CURRENT/Optimal Antiplatelet Strategy for
Interventions (CURRENT-OASIS)
•Clopidogrel carga de 600mg, seguido por 150mg en
1 semana, seguido por 75mg al día.
•Se comparó con las dosis convencionales en
pacientes con SICA CEST o SICASEST.
•El régimen de mayor dosis no fue más efectivo
que el régimen de dosis convencional con tasa
similar a los 30 días del objetivo combinado de muerte
CV, IAM o EVC (4.2 vs 4.4%, HR 0.94).
•Se asoció a mayor tasas de hemorragia.

European Heart Journal (2011) 32, 2999–3054

Prasugrel
• Requiere dos pasos metabólicos para formar su
metabolito activo, que es químicamente
parecido al metabolito activo del Clopidogrel.
– Produce inhibición plaquetaria más rápida y
constante que el clopidogrel.

Prasugrel
• Estudio TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing
Platelet Inhibitión with Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction)
• Se comparó dosis de carga de Prasugrel 60mg seguida de 10mg/dia vs Clopidogrel
300mg seguida de 75mg/día.
• Pacientes con SICA CEST o SEST moderado-alto riesgo.
• Objetivo primario combinado: muerte CV, IAM no fatal, EVC ocurrió en 11.2% en
Clopidgrel vs Prasugrel 9.3% (HR 0.82, IC 0.73-0.93, p= 0.002)
• No diferencias en tasa de EVC no fatal o muerte CV.
• Los resultados correspondientes a los pacientes con SCA SEST no estan
disponibles.
• Las hemorragias que ponen en riesgo la vida, aumentaron con Prasugrel (1.4% vs
0.9%, HR 1.52, IC 1.08-2.13, p 0.01), asi como Hemorragias fatales (0.4% vs 0.1%,
HR 4.19, IC 1.58-11.11, p 0.002).
• Hubo daño neto en pacientes con prasugrel y antecedentes de EVC, mayores de 75
años o bajo peso corporal (<60 kg)
• Mayor beneficio en pacientes DM.

Ticagrelor
• Es un inhibidor reversible de la unión
P2Y12 con una corta vida media (12 hrs).
• Tiene una mayor y consistente inicio de
acción y reversible.
• La dosis de carga de 180mg, seguida de
90mg cada 12 hrs.

Ticagrelor
• Estudio PLATO (PLATelet inhibition and patient Outcomes).
• Enrolo a 18.624 pacientes, 15.381 (62%) de los cuales tenían una AI/IMSEST.
• El criterio de valoración primario, una combinación de muerte cardiovascular, IM y
accidente cerebrovascular, se redujo significativamente en un 16%.
• También hubo reducciones significativas de un 16% en el IM, del 21% en la muerte
cardiovascular y del 22% en la reducción relativa (1,4% absoluta) de la mortalidad
total.
• La mayor eficacia se observo en los pacientes que habían recibido antes el
clopidogrel, los pacientes tratados con una estrategia no invasiva y los pacientes con
IMEST.
• No hubo ninguna diferencia con ticagrelor en las hemorragias totales importantes,
pero si un aumento significativo del 19% de hemorragia importante no ligada al IDAC
(P- 0,03) y un aumento significativo del 11% de hemorragias importantes y leves.
• Los episodios de disnea y las pausas ventriculares mayores de 5s fueron mas
frecuentes en los pacientes tratados con ticagrelor que en los tratados con
clopidogrel.

Anticoagulantes
• Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de los SCASEST
para inhibir la formación de trombina o su actividad.
• Reducir los episodios trombóticos.
• Hay evidencia de que la anticoagulación es efectiva además de la
inhibición plaquetaria y que la combinación de ambas estrategias es
mas efectiva que cualquiera de los tratamientos por separado.

Heparinas de Bajo Peso Molecular

Heparinas de Bajo Peso Molecular
• Dosis
– Enoxaparina 1mg/kg SC cada 12 horas.
– Mayores 75 años 0.75mg/kg SC cada 12hrs
– ERC TFG <15ml/min 1mg/kg/día
– No control analítico, solo en IRC u Obesidad control
del factor anti-Xa
• Recomendaciones
– Se prefiere enoxaparina en pacientes con SCA SEST
en quienes se prefiere instaurar tratamiento
conservador o invasivo inicial.

Heparina No Fraccionada

Heparina No Fraccionada
• Un análisis conjunto de los
seis estudios clínicos que han
probado la HNF de acción
corta frente a placebo o
controles no tratados ha
demostrado una reducción del
riesgo del 33% en muerte e
IAM (OR = 0,67; IC95%, 0,45-
0,99; p = 0,04).

Inhibidores de la GP IIb/IIIa
• Abciximab
– Fragmento Fab de un
anticuerpo monoclonal
múrino frente al receptor
humano de la GPIIb/IIIa.
• Eptifibatida
– Inhibidor peptídico cíclico
derivado del veneno de
serpiente.
• Tirofibán
– Molécula péptido
mimética.

• Metaanalisis de 29.570 pacientes tratados
medicamente en un principio y programados
para angioplastia, mostro un 9% de RRR de
muerte o IAM no fatal con los inhibidores del
receptor de GPIIb/IIIa (10,7 vs 11,5%; p = 0,02).
• No se observo una reducción de muertes o
IAM en tratados inhibidores de GPIIb/IIIa frente
a placebo.
• Beneficio significativo fue cuando los
inhibidores GPIIb/IIIa se mantenían durante la
angioplastia (10,5 vs 13,6%; OR = 0,74; IC95%,
0,57-0,96; p = 0,02).
• El uso de inhibidores del receptor de GPIIb/IIIa
se asocio a un aumento de las complicaciones
hemorrágicas, aunque el sangrado intracraneal
no aumento significativamente.

• Uso de los Inhibidores de GPIIb/IIIa en Angina Inestable
durante la ICP.
– La FDA ha autorizado el uso de Abciximab y Eptifibatida como
tratamiento complementario durante la ICP.
– Se ha autorizado el uso de Tirofibán en el tratamiento de la Angina
Inestable con continuación de su uso en laboratorio de Hemodinámica
Estudio EPIC.
•Abciximab en pacientes con AI sometidos
a ACTP de riesgo elevado.
•En 489 pacientes disminuyó la tasa de
eventos isquémicos importantes frente a
placebo a los 30 días (12.8% vs 4.8%).
•Este beneficio se mantuvo durante el
seguimiento a 3 años
Estudio CAPTURE
•Abciximab 18 a 24 hrs antes de ICP
disminuyó la tasa de muertes , IM,
intervención urgente (10.8% vs 15.4%).
•Mostraron mayor tasa de resolución de
trombos y mayor éxito del procedimiento.

Subgrupos que se
benefician.
• CAPTURE
• Pacientes con AI y Trop elevadas presentaron mayor
disminución de la tasa de muertes o IM no mortal con el
tratamiento con Abciximab que los pacientes con valor
normal de Trop T.
Troponinas
positivas
• En un metanalisis de pacientes DM con SCA.
• Uso de IGP IIb/IIIa se asoció a una disminución de la
mortalidad a los 30 días (6.2% vs 4.6%).
• El uso en pacientes sometidos a ICP tuvo beneficios más
importantes (Índice de mortalidad 4% vs 1.2%)
Diabéticos

Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)

Recomendaciones para uso de IECAS
• Clase I
– IECAS pueden ser iniciados y continuados indefinidamente en
todos los pacientes con FEVI <40% y aquellos con HAS, DM2 o
IRC, a menos que estén contraindicados. (NE A)
– ARA II se recomiendan cuando los IECAS no se toleran (NE A).
– Bloqueadores de Aldosterona se recomiendan en pacientes
Post IAM sin disfunción renal significativa (Creatinina >2.5mg en
Hombres o >2mg en mujeres) o Hipercalemia >5.0 mmol.

Tratamiento Hipolipemiante
Estudio MIRACL
•3086 pacientes con SCA SEST.
•Tratamiento con Atorvastastina 24 a 96 horas
tras la presentación, se asoció a descenso de
la tasa de muertes, IM no mortal, parada
cardiaca o isquemia recurrente al cabo de 16
semanas debido a la disminución de la
isquemia recurrente que requiere
hospitalización (14.4% vs 17.4%, RR 0.84. IC
95% 0.7 – 1.0).
Estudio MIRACL
•3086 pacientes con SCA SEST.
•Tratamiento con Atorvastastina 24 a 96 horas
tras la presentación, se asoció a descenso de
la tasa de muertes, IM no mortal, parada
cardiaca o isquemia recurrente al cabo de 16
semanas debido a la disminución de la
isquemia recurrente que requiere
hospitalización (14.4% vs 17.4%, RR 0.84. IC
95% 0.7 – 1.0).
•Estudio PROVE IT TIMI22
•Se distribuyó aleatoriamente 4162
pacientes para recibir tratamiento con
estatinas.
•Pravastatina 40mg/día
•Atorvastatina 80mg/día
•Seguimiento durante 24 meses.
•Reducción significativa del 16% en la
tasa de muertes, IM, AI con
necesidad de nueva hospitalización,
revascularización e ictus al cabo de 2
años (22.4% vs 26.3%, p=0.005)
N Engl J Med 2004;350:1495-504.

Balón de Contrapulsación Intra Aórtico
• El BCIAo puede ser usado en pacientes con SICA SEST
para tratar isquemia recurrente o persistente severa a
pesar de terapia médica invasica, en especial en
pacientes en espera para angiografia invasiva y
revascularización.
• En estudios experimentales el BCIAo incrementó la PAD
y flujo coronario, incrementando el GC y disminución de
D2VI.

TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACION CORONARIA
EN SICA SEST
• El objetivo clave de la angiografía coronaria y la subsecuente
revascularización son:
– Alivio de los síntomas.
– Mejoría del pronóstico.
• La calidad de vida, la duración de la estancia hospitalaria y los riesgos
potenciales asociados con tratamientos invasivos y farmacológicos también
se deben considerar al decidir sobre una estrategia de tratamiento.
• La estratificación temprana de riesgo es muy importante para identificar
pacientes con un alto riesgo inmediato y muerte a largo plazo y eventos CV,
en quienes una estrategia invasiva con terapia médica adjunta puedan
reducir el riesgo.

TIEMPO DE LA ANGIOGRAFIA Y LA INTERVENCIÓN
• El tiempo de la Angiografía y la
revascularización debe ser basada
en pacientes con perfil de riesgo.
– Pacientes con un muy alto riesgo
deben ser considerados para
angiografía coronaria urgente (<
2hrs)
– Pacientes con alto riesgo, la
estrategia invasiva dentro de las
primeras 24 horas.
– Pacientes de bajo riesgo, la
estrategia debe ser dentro de las
primeras 72 horas.
– En pacientes con bajo riesgo sin
sintomas recurrentes, se debe
realizar pruebas inductoras de
isquemia antes del egreso
hospitalario
CRITERIOS DE ALTO RIESGO CON
INDICACION PARA MANEJO INVASIVO
CRITERIOS PRIMARIOS
1. Incremento relevante o descenso de
Troponinas.
2. Cambios dinámicos del ST u Onda T
(sintomáticos o asintomáticos).
3. GRACE score >140
CRITERIOS SECUNDARIOS
1. Diabetes Mellitus
2. Insuficiencia renal crónica (TFG
<60ml/min/1.73m2)
3. Función ventricular izquierda reducida
(FEVI<40%)
4. Angina Post-Infarto temprana
5. ICP reciente (<6 meses)
6. Cirugía de revascularización coronaria previa
7. GRACE score intermedio a alto

ESTRATEGIA INVASIVA vs CONSERVADORA
• Meta-análisis de 8 Ensayos
clínicos.
• Demostraron disminución de
la incidencia de muerte, IAM
y rehospitalización por SICA
a favor de la estrategia
invasiva a 1 año (OR=0.78;
IC 0.61-0.98).
• El beneficio en la mejora de
los resultados fue para
pacientes con biomarcadores
positivos.
JAMA. 2008;300(1):71-80

ESTRATEGIA INVASIVA vs CONSERVADORA
• Meta-análisis de 3 Ensayos
clínicos.
• Revelaron bajas tasas de
muerte e IAM a 5 años de
seguimiento (HR=0.81, IC
0.71-0.93, P=0.002).
• Mayor diferencia en pacientes
de alto riesgo.
• Edad
• DM2
• IAM previo
• Depresión del ST
• HAS
• IMC

Intervención coronaria percutánea frente a cirugía
de revascularización aortocoronaria

Cirugía de revascularización Aortocoronaria
• En pacientes seleccionados para CABG, el momento de la
intervención debe individualizarse según los síntomas, el estado
hemodinámico, la anatomía coronaria y la isquemia inducible o la
reserva de flujo.
• Cuando hay isquemia activa o recurrente, arritmias ventriculares o
inestabilidad hemodinámica, la CABG debe realizarse
inmediatamente.
• Se debe intervenir quirúrgicamente durante el mismo ingreso a los
pacientes con enfermedad del TCI o enfermedad de tres vasos con
afección de la DA proximal.

RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INVASIVA Y
REVASCULARIZACION EN SICA SEST

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