Este documento resume diferentes tipos de taquiarritmias cardiacas. Describe las taquicardias supraventriculares como aquellas con origen en las aurículas o en el nodo auriculoventricular, incluyendo la taquicardia sinusal, la taquicardia atrial, la taquicardia paroxística supraventricular y el flutter auricular. También describe la fibrilación auricular, la taquicardia atrial multifocal y los mecanismos como la reentrada y el incremento del automatismo que pueden dar lugar a las taquiarrit
2. ARRITMIAS CARDIACAS
Todas las alteraciones
y trastornos del ritmo
cardiaco.
Se pueden dividir en dos
grandes grupos:
Taquiarritmias cuando las
alteraciones provocan
ritmos rápidos (taquicardia)
o adelantados
(extrasístole).
Bradiarritmias, cuando los
ritmos son lentos
(bradicardias) ó retrasados
(escapes)
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3. MECANISMO DE LAS TAQUIARRITMIAS
ALTERACIONES DE LA
PROPAGACION DEL IMPULSO
REENTRADA
ALTERACIONES DE LA
FORMACION DEL IMPULSO
INCREMENTO DEL AUTOMATISMO
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4. Un trastorno en la
conducción puede
determinar la aparición
de un bloqueo cardiaco.
Primer grado: El impulso
atraviesa con lentitud la
zona del bloqueo
Segundo grado: Cuando no
todos los impulsos
atraviesan la zona de
bloqueo
Tercer grado : Cuando
ningún impulso atraviesa la
zona de bloqueo.
Se clasifican en cuanto
el grado de severidad
Pueden determinar la
aparición no solo de
bradiarritmias por
bloqueos, sino también
extrasístoles y taquicardias
Mecanismo: Reentrada
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
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5. Impulso eléctrico
originado en lo Nodo
sinusal
Se propaga activando
las aurículas
Difunde hacia los
ventrículos
El impulso eléctrico se
extingue en
condiciones de
despolarizarse
El concepto de reentrado implica que un
impulso vuelve a excitar fibras previamente
despolarizadas después de haber activado al
corazón.
• Haces internodales
• Nodo AV
• Tronco común y
rama del haz de His
• Red de Purkinje
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6. Bloqueo unidireccional
de un impulso en algún
lugar (habitualmente el
impulso corresponde a
un extrasístole).
Lenta propagación del
mismo sobre una ruta
alterna.
Reexcitación del tejido
proximal al lugar inicial
del bloqueo en
dirección retrógrada.
REENTRADA
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7. El automatismo
cardíaco
Capacidad que tiene el
corazón de generar un
impulso eléctrico en su
propia estructura, en un
tejido especializado.
Este impulso eléctrico
recorre el órgano por un
sistema de conducción
también especializado,
produciendo la contracción
del músculo cardíaco
-Nodo sinoauricular (SA)
-Fibras auriculares
-Nodo auriculo-ventricular
(AV)
-Fibras de Purkinje
Estas células, que son marcapasos
automáticos latentes inhibidos por la
actividad del nodo sinusal, pueden
escapar al control del nodo SA y ser
los responsables de Taquiarritmias
ALTERACIONES DE LA FORMACION DEL IMPULSO 7MEDICINA INTERNA
8. Según su lugar de
origen
Taquicardias supra ventriculares
Taquicardias ventriculares
Características del ECG
Duración del QRS
La ritmicidad del trazado
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15. TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
Causa
Anormalidad primaria del nodo sinusal
caracterizado por una FC intrínseca rápida y
una hipersensibilidad b-adrenérgica
acentuado por un reflejo cardio-vagal
deprimido
Taquicardia sinusal sin estimulo
fisiológico identificable
Descartar causas secundarias de
taquicardia sinusal apropiada
Variantes clínicas
FC: 100 lpm o más
Aumento de la
respuesta de la FC a
un mínimo esfuerzo
TRATAMIENTO
Acondicionamiento
físico al ejercicio
b-bloqueadores
Radiofrecuencia del
NS
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16. TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOATRIAL
• Surge de un circuito de reentrada que involucra el NS y el tejido atrial perinodal
• Produce ondas P idénticas a las sinusales
• Puede ser iniciada y terminada abruptamente por un estimulo atril prematuro
(extrasístole o extraestímulo) debido a su mecanismo de reentrada
• Usualmente es paroxística
• FC: <130 lpm
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18. TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL
Surgen de un solo foco atrial localizado
El mecanismo es común en pacientes con el
musculo atrial enfermo o dilatado
Crea un medio eléctrico de
disminución de la velocidad de
conducción y prolongación de la
refractariedad
Necesarios para un circuito de reentrada
Por reentrada
Latido atrial
prematuro
espontaneo
Paroxísticas
Automáticas
No paroxísticas
Tienden aselarse al
inicio y desacelerarse
durante su
terminaciónCARACTERITISCAS
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19. La morfología de la onda P dependerá
de la localización del foco
Onda P positiva o bifásica en V1
• Sensibilidad: 93%
• Especificidad: 88%
• Foco izquierdo (AI)
Onda P positiva o bifásica en aVL
• Sensibilidad: 88%
• Especificidad: 79%
• Foco derecho
Onda P negativa en derivaciones
inferiores
• Foco en región inferior de la AD o AI
CARACTERISTICAS
• Intervalo PR corto con intervalo RP largo
• Origen porción baja de AD cursa con ondas P
negativas en derivaciones inferiores
• FC: 140 y 200 lpm 250 lpm (Flutter atrial –
ausencia de línea isoelectrica)
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21. TAQUICARDIAS POR REENTRADA EN EL NODO AV
• Dentro del nodo AV, dos vías de un circuito con propiedades electrofisiológicas
diferentes (Via alfa o lenta, via beta o rápida)
Disociación longitudinal del nodo AV
• Existe cardiopatía en el 40% de los casos
• «P»
• Dentro del QRS 70%
• Después del QRS 25%
• Antes del QRS 5%
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22. TAQUICARDIAS POR REENTRADA EN EL NODO AV
VARIEDAD TIPICA O LENTO-RAPIDO
(Intranodal común)
• Forma mas común de TPSV 60%
• Representa el 90%
• Pacientes entre los 30 y 40 años
• 70% mujeres
• Disociación longitudinal del nodo AV
• FC: 150 – 220 lpm
• Complejos QRS estrecho
• Intervalo RR constante
• Ausencia de onda P
VARIEDAD ATIPICA O RAPIDO-LENTA
(No común)
• Representa el 10%
• 3 variantes
• Rápido-lenta
• Lenta-lenta
• Rápida-rápida
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26. CRITERIOS
Ritmo regular
Onda P ausente, se
enmascara con la onda T
Complejo QRS normal o
angosto
TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES
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28. FLUTTER AURICULAR
• Es una arritmia auricular que se caracteriza por una activación auricular regular y muy rápida.
• Se produce por un único circuito de reentrada en la aurícula derecha
Rasgos electrocardiográficos:
• Deflexiones auriculares anchas que se denominan ondas “F”
• Ausencia de periodos isoeléctricos en algunas derivaciones
• Secuencia de conducción auriculoventricular con tendencia a la regularidad
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29. Reconocimiento electrocardiográfico
TIPO I
• Frecuencia auricular va de 230 a 340 despolarizaciones/minuto
• Se manifiesta por ondas anchas con secuencia de repetición regulares.
• La activación auricular es caudo-cefálica retrógrada, por lo que la polaridad en el plano frontal se
aproxima a 270 grados
• razón por la cual en DII, DIII y aVF se expresan deflexiones negativas seguidas de pequeñas
deflexiones positivas (repolarización auricular).
• Estas ondulaciones dan una forma especial llamadas en “Dientes de serrucho”; en consecuencia,
no existe línea de base isoeléctrica entre los complejos QRS.
TIPO II:
• Frecuencia auricular va entre 350 - 430/despolarizaciones.
• La polaridad de activación es de cefalo-caudal y a la izquierda, lo cual hace que las ondas F sean
positivas en DI y DII.
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36. TRATAMIENTO
• Realización de
cardioversión
farmacológica ( en
las de inicio reciente ) con
flecaina, propafenona ,
amiodarona
• Controlar la frecuencia
ventricular media
mediante el uso de
betabloqueantes o
calcioantagonista
Iniciar
administración
IV de heparina
si la FA dura
mas de 12h
Regular la
frecuencia
ventricular
Evaluar la
anticoagula
ción
Administrac
ión de BB Y
BCC
Digoxina
(facilitar la
regulación
de la FC)
0,4 mg IV
c/4hr o c/12hrs
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37. TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
• Involucra mas de un foco auricular
• Requiere de al menos 3 ondas P de diferentes morfologías en una misma derivación
• Frecuencia irregular 100lpm
• Intervalo PR varia dependiendo de la localización del foco con respecto al nodo AV
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38. • Pacientes con EPOC
• Falla cardiaca congestiva
• Neumonía
• Infecciones pulmonares
• Estados postoperatorios
• Enfermedad coronaria
• Cáncer de pulmón
• Embolismo pulmonar
TAM durante la hospitalización
Mortalidad 29 – 56%
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Opresión torácica
• Mareos
• Desmayo
• Sensación táctil de los latidos del
corazón (palpitaciones)
• Dificultad respiratoria
Los síntomas adicionales
que se pueden asociar
con esta enfermedad son:
• Dificultad para respirar al estar
acostado
• Vértigo
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40. TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente/desencadenante
1.a elección: metoprolol 10 mg iv en 5 min
2.a elección: magnesio pidolato 2 g IV en 1 min, después perfusión 2 g/h durante 5 h
3.a elección:
Verapamilo 10 mg (o 0,15 mg/kg) IV en 5 min (±posterior 0,005 mg/kg/min en 1 h)
Diltiazem 20–45 mg IV en bolo, después 10–25 mg/h
Amiodarona, perfusión de 5 mg/kg en 2 h
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42. TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Incluye una serie de arritmias cuyo punto de origen es ventricular o distal a la
bifurcación del haz de His.
• Caracterizados por: QRS anchos y de forma aberrante.
Se conocen 4 formas:
• T.V. FORMA COMUN
• T.V. LENTA O RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
• T.V. EN TORCION DE PUNTAS
• T.V. BIDIRECCIONAL
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43. TAQUICARDIA VENTRICULAR: FORMA COMUN
• Ocurren tres o mas latidos sucesivos
• FC > 100lpm
• Originan: VD
Morfología del QRS:
• Bloqueo de rama izquierda o derecha y hemibloqueo anterior o posterior.
• Duración se clasifican:
• No sostenido: <30s
• Sostenido: >30s
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44. Se observa en pacientes con:
• cardiopatía isquémica aguda o crónica
• Miocardiopatías
• Insuficiencia cardiaca
• Prolapso mitral
• Displasia arritmogenica del VD
Pacientes presentas síntomas o
asintomáticos:
• Palpitaciones
• Mareos
• Sincopes
• Muerte súbita
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46. TRATAMIENTO
Aplicar una desfibrilación asincrónica de urgencia con al menos 200 J
de energía monofásica o 100 J de energía bifásica.
Administran fármacos:
• Lidocaína 1-3 mg/kg administrados en 20-50 mg/min 1-4 mg/min.
• Amiodarona 15 mg/min por 10 min, 1 mg/min por 6 h 0.5-1 mg/min.
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47. TV LENTA O RITMO IDEOVENTRICULAR
ACELERADO
• Tiene un comienzo gradual que ocurre:
- El automatismo del sistema His-Purkinje supera el automatismo del
Nodo SA.
• Es una arritmia benigna, no produce cambios en el volumen minuto.
Observa en pacientes:
• Infarto de miocardio, que toman digitalicos.
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48. FC: 40-100lpm
Regulares
Ondas P: generalmente inexistentes; si hay no están relacionadas con los QRS
Intervalos PR: no existen
PP-RR: iguales entre si
Complejos QRS: anchos y >0,12s 48MEDICINA INTERNA
49. TRATAMIENTO
• Casi siempre ninguno; si hay síntomas,
usar atropina o control del ritmo
auricular
Atropina IV, en dosis de 0.5-0.8 mg
repetidos cada 5 minutos hasta una dosis
máxima de 2 mg.
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50. TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORCION DE PUNTAS
• Se observar en pacientes con prolongación del intervalo QT.
Origen:
• Actividad gatillada por pospotenciales precoces y su mantenimiento.
• De la puesta en marcha de un mecanismo reentrante.
Se caracteriza por:
• Complejos QRS de amplitud creciente y decreciente.
• Puede ser congénita o adquirida.
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52. TRATAMIENTO
Magnesio IV (bolos
de 1-2 g); sobre
estimulación;
lidocaína
Fármacos que
prolongan el
intervalo QT están
contraindicados.
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53. TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECCIONAL
Se distingue por presentar:
• complejos QRS aberrantes.
• Alternan en su forma y polaridad
• Se caracterizan en: D2, D3 y AVF
Se observan en pacientes:
• Deterioro grave de la función contráctil
• Intoxicación digitalica.
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55. TAQUICARDIA POR REENTRADA UTILIZANDO UN HAZ
ACCESORIO
• Se manifiesta en el ECG:
- Acortamiento del intervalo PR
- Retardo inicial de QRS (onda delta) muestra un patrón de bloqueo
de rama izquierda
• Desviación del eje hacia arriba y a la izquierda
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60. Puede complicar la evolución de los pacientes con:
• Cardiopatía isquémica.
• Miocardiopatías.
• Miocarditis.
• Alteración electrolíticas
• Hipoxia
• Alteraciones congénitas
• Enfermedades valvulares
Actividad ventricular irregular
No se identifica complejos QRS, ni ondas T
TRATAMIENTO
• Desfibrilación inmediata (ICD)
• Utilizar Amiodarona 15 mg/min por 10 min,
1 mg/min por 6 h 0.5-1 mg/min
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61. FIBRILACION AURICULAR PREEXCITADA
Cualquier TSV irregular que
se asocie a trastorno de la
conducción intraventricular
se va a presentar en el ECG:
•Intervalos RR irregulares
•QRS ensanchados en grado
variable
•FC muy elevada (~300lpm)
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Por lo general los pacientes con TS no manifiestan síntomas o solo refieren palpitaciones; su evolución y pronostico se relacionan con la causa subyacente.
Ekg interpretación practica pag 139
Aprendete la interpretacio de la imagen la quitare
La importancia clinica de la fi brilacion auricular estriba en: 1) la perdida de la contractilidad auricular, 2) la respuesta ventricular excesivamente rapida y 3) la perdida de la contractilidad y vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que se formen coagulos y eventos tromboembolicos subsiguientes.
Paciente hemodinamicamente estable buen estado de conciencia y FC normal
Paciente hemodinamicamente inestable cardiversion eléctrica
BB: b-bloqueadores
BCC: Bloqueadores de canales de calcio
es una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red de Purkinje o el miocardio ventricular.
Fragmento Fab
Uno de los fragmentos que se obtiene tras la degradación enzimática con papaína de las inmunoglobulinas (v.). Corresponde al lugar de unión con el antígeno.
Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades conductivas que establecen una comunicación adicional entre las aurículas y la porción distal del nodulo AV (haz de james) en el síndrome de long ganong levine.
Entre el nodo AV o haz de his y los ventrículos en el síndrome de Wolff parkinson White. (haz de Kent)
El tratamiento auxiliar con un ICD depende de su potencial para eliminar con éxito las VT y de la gravedad de la disfuncion del ventriculo izquierdo.
es una arritmia que se origina en numerosos marcapasos ectópicos localizados en la red de Purklnje o en los ventrículos, y que se caracteriza por ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas, sin complejos QRS.