Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento

SINDROME CORONARIO AGUDO
STEMI
DR. HEGEL A. MELO
CARDIOLOGO-CLINICO
FEBRERO 2017

CARDIOPATIA ISQUEMICA.
• Enfermedad de las arterias Coronarias de origen
ateroesclerótico y no ateroesclerótico
• FORMAS DE PRESENTACION
1. Angina estable
2. Síndrome Coronario agudo
a) Angina Inestable
b) Infarto no ST
c) Infarto ST
3.Muerte súbita de origen isquémico.
GUIAS DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA Rev Esp Cardiol. 2013;66:5-11

INCIDENCIA
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año, la mortalidad sin
tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.
• En Europa las Enfermedades Cardiovasculares son la
principal causa de muerte ( 61% IAM).
• En República Dominicana a través de la Dirección General de
Información y Estadísticas (DIES) del Ministerio de Salud
Pública y Asistencia Social, con datos comparados de la OMS
observando que la principal causa de muerte en edades
comprendidas entre 45-65 años incluyen los registros de
defunciones debido a cardiopatías isquémicas, tanto en hombres
como en mujeres.
European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

FACTORES DE RIESGO

RIESGO EXPONENCIAL DE INFARTO DEL
MIOCARDIO DE ACUERDO AL NUMERO DE FR

Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa.
• La isquemia se presenta por una oclusión
coronaria aguda de origen trombotico que
se produce tras la ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
DEFINICION
1. Elevación de los marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdica acompañado de :
• a) Síntomas Isquémicos
• b) Presencia de ondas Q patológicas en el ECG
• c) Cambios del ECG indicativos de isquemia( supra o
infra desnivel del segmento ST)
• d) Pruebas de imágenes de nueva perdida de
miocardio viable o nuevas anomalías de la
movilidad parietal
2. Hallazgos anatomopatológicos de Infarto de
miocardio agudo
• Braunwald., TRATADO DE CARDIOLOGIA .,Novena ed., 2013, pag.1100

Fisiopatología
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Formación de
trombo
oclusivo
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
European Heart Journal (2012)

Trombo
oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Alteracion
es del
ritmo
cardiaco
Disminución
del volumen
de eyección

Formación del trombo:
Activación plaquetaria
Exposición de factor tisular
Trombina
Protrombina
Activació n de Factores VII y X
Agregación plaquetaria
Cadena gamma del Fibronógeno
Cadena Alfa del Fibrinó geno
Receptor de Glicoproteí na IIb/IIIa

Secuencia de eventos en IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se
fisura, rompe, o ulcera y cuando las
condiciones (locales o sistémicas) favorecen
trombogénesis.
• Promueven la agregación plaquetaria:
colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
• Liberación de tromboxano A2.

ATEROGENESIS
• Interacción
– Factores de riesgo
– Células de la pared arterial
– Células sanguíneas
• Intercambio molecular
Circulation. 2005;111:3481-3488
INFLAMACION
COMPLICACIONES LOCALES, MIOCARDICAS Y
SISTEMICAS

CONSTITUCION DE LA PLACA
• Placa desarrollada
– Núcleo de lípidos
• Colesterol
• Esteres de colesterol
– Capsula de tejido conectivo
• Colágeno
– Macrófagos
• Gotas intracitoplasmaticas de colesterol (células espumosas)
– Factor tisular procoagulante
– Mediadores inflamatorios: TNF-a, metaloproteinasas,
interleucinas
Heart 2000;83:361–366

PLACAS VULNERABLES
• Pueden trombosarse
• Sustrato patológico de los SCA
– Núcleo lipidico que ocupa al menos el 50% del
volumen de la placa
– Alta densidad de macrófagos* y linfocitos T
activados
– Baja densidad de células musculares lisas
– Alto contenido de factor tisular
– Capa delgada con colágeno desordenado
Heart 2000;83:361–366

EROSION
RUPTURA
TROMBO
Heart 2000;83:361–366

CLASIFICACION
• Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo: relacionado a
evento de placa aterosclerótica (erosión, ruptura, etc.)
• Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a disbalance
oferta/demanda: circunstancias no coronarias
• Tipo 3: Infarto de miocardio y muerte: muerte cardíaca
con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica en los
que no se llegó a tomar muestras de sangre.
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012

CLASIFICACION
• Tipo 4a: Infarto de miocardio relacionado a intervención
coronaria percutánea (ATC): elevación de troponina I/T o
incremento del 20%, sumado a síntomas, cambios
eléctricos, imágenes de trastornos regionales o
coronariografía
• Tipo 4b: Infarto de miocardio asociado a stent trombosis:
detectada por coronariografía o autopsia
• Tipo 5: Infarto de miocardio asociado a cirugía de
revascularización miocárdica (CRM): elevación de troponina
I/T, sumado a nuevas ondas Q en ECG o coronariografía

ASPECTOS DEL DIAGNOSTICO DEL
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Cuadro Clínico
• Hallazgos del electrocardiograma
• Marcadores Bioquímicos de necrosis
• Hallazgos de las imágenes cardiaca.

Dolor en el IAM:
• El DOLOR es más común Porción central del
tórax, epigastrio profundo y visceral, con
pesadez, opresión.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello y
maxilar inferior.

Cuadro clínico
La sintomatología típica es:
• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y
prolongado, se propaga los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello.
• La disnea se produce por reducción del
gasto cardiaco izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.

• Otros síntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
• Las mujeres experimentan síntomas diferentes
al del hombre,
• los síntomas más comunes son la disnea,
debilidad, fatiga e incluso somnolencia,

Sintomatología atípica:
• Con más frecuencia en ancianos
• Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompañado con disnea súbita.
• Puede presentarse con síncope, Enfermedad
cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.
Asintomáticos son aproximadamente un cuarto de los
casos de infarto:
• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad
avanzada y posoperatorios.
• Suelen ser de menor extensión y de localización
diafragmática

Cuadro Clínico del IAM
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en tono
simpático e incremento en la tendencia a
la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Diagnóstico Diferencial:
• Pericarditis Aguda
• Embolismo Pulmonar
• Disección Aórtica
• Osteocondritis
• Enf. Ulcero Péptica
• Sx. Tako-Tsubo

Diferentes Morfologias del ekg

Electrocardiograma
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio
dañado de manera
reversible, pues las
alteraciones celulares aún
se pueden recuperar.
La zona necrótica:
miocardio irreversiblemente
dañado.

Causas de elevación del segmento ST
 SCACEST/IAMCEST
 Pericarditis Aguda
 Repolarización Precoz
 BRI con/sin IAM
(criterios de Sgarbossa)
 HVI
 Estimulación por MP
(patrón BRI)
 Aneurisma VI
 Sindrome de Brugada
 Hiperpotasemia
 Hipotermina
 Patologías del SNC
 Angina de Prinzmetal
 Post CVE

Cómo diferenciar la e-ST secundaria
a un IAM de otras causas?
 Magnitud de la elevación
 Morfologia
 Distribución
 Fuerzas eléctricas prominentes (Amplitud del
Voltaje)
 Anchura del QRS
 Otros aspectos

Morfología de la e-ST
 Patrón cóncavo de e-ST – Causas no-IAM
 Causas IAM – usualmente una e-ST convexa u
horizontal
Punto J
Apex de la onda T
e-ST cóncavae-ST convexa

Muesca en el punto J
e-ST cóncava
Repolarización Precoz
Onda T prominente

Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI):
Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después
del IAM. ¿Qué pasa con la TnT ultrasensible
• <14 no IAM
• >50 IAM incrementos/decrementos 20
• 14-50 ?¿ incrementos/decrementos del 50-100%
 Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del
IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina

Marcadores de Inflamación
 Interleucina 1-B
 Interleucina 6
 Factor de necrosis tumoral alfa
 Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
 PCR-as (alta sensibilidad)
 Amiloide sérico (AS-A)
 Fibrinógeno
 Homocisteína
 Lipoproteína-a (Lp-a)

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

EVALUACION Y ESTRATIFICAR
Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J
Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64

PRIMER CONTACTO MEDICO CLINICO
Time is myocardium!!

TROMBOLITICOS
CONTRAINDICACIONES
Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:23D-28D

ECOCARDIOGRAFÍA
 FUNCIÓN MIOCÁRDICA
 MOTILIDAD REGIONAL
 TROMBOS MURALES
 DAÑOS ESTRUCTURALES
 DISECCIÓN AÓRTICA

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