Este documento resume la patología biliar y factores de riesgo asociados a la litiasis vesicular. Explica que la litiasis es un problema común en Chile, especialmente en mujeres. Detalla los factores de riesgo como la edad, sexo femenino, ancestros amerindios, obesidad, diabetes, embarazos frecuentes y dietas. Describe la formación y tipos de cálculos biliares, así como cólicos biliares simples y complicados, incluyendo colecistitis aguda.

1. PATOLOGÍA
BILIAR
Y
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
EN
APS
Daniela
Adí
C
Paula
Álvarez
S
Internas
Medicina
6°
año
U.
Mayor

2. EPIDEMIOLOGÍA
La
enfermedad
liMásica
vesicular
es
un
problema
de
alta
prevalencia
en
Chile.
Las
mujeres
chilenas
se
encuentran
entre
las
de
más
alto
riesgo
de
desarrollar
liMasis
vesicular
en
el
mundo,
con
una
prevalencia
de
alrededor
del
50%
en
el
grupo
de
edad
media
La
etnia
mapuche
Mene
mayor
incidencia
que
la
población
mesMza.
Más
frecuente
en
el
sexo
femenino
y
aumenta
con
la
edad.
Prevalencia
de
13,1%
en
hombres
y
de
36,7%
entre
las
mujeres.
AsintomáMco
aproximadamente
un
45%
en
estudios
nacionales
con
seguimiento
a
10
años.
La
liMasis
de
los
hombres
debuta
con
mayor
frecuencia
con
complicaciones
agudas

3. Incidencia
de
liMasis
en
mujeres
en
edad
férMl
está
relacionada
con
el
número
de
embarazos.
En
nulíparas
jóvenes,
la
enfermedad
Mene
una
prevalencia
semejante
a
la
de
los
hombres.
Este
fenómeno
depende
del
número
de
partos
de
la
mujer
más
que
de
su
edad
ü Mo$lidad
vesicular
cambia
desde
el
primer
trimestre.
ü Aumenta
el
volumen
en
ayunas
y
volumen
residual
después
de
la
contracción,
lo
que
favorece
el
estasis
de
la
bilis
ü Aumenta
la
secreción
hepá$ca
de
colesterol,
secreción
de
bilis
más
sobresaturada
con
colesterol,
especialmente
durante
el
ayuno.
ü Colestasia
del
embarazo
se
asocia
con
mayor
frecuencia
a
la
aparición
de
cálculos.
5-­‐6%
de
las
gestaciones.
Obesos
Menen
riesgo
mayor
,el
sobrepeso
aumenta
la
secreción
biliar
de
colesterol.
Paradojicamente,
la
aparición
de
cálculos
se
incrementa
si
el
paciente
obeso
baja
rápidamente
de
peso.

4. FACTORES
DE
RIESGO
• Edad
• Sexo
femenino
• Ancestro
amerindio
• Factores
genéMcos.
No
modificables
• Obesidad
• Resistencia
insulínica
• Diabetes
mellitus
• Baja
brusca
de
peso
en
obesos
mórbidos
• Vida
sedentaria
• Embarazos
frecuentes
• Colesterol
HDL
bajo
• Hipertrigliceridemia
• Drogas
hipolipemiantes
(clofibrato)
• Dieta
Potencialmente
modificables

5. PATOGENIA
DE
FORMACIÓN
DE
CÁLCULOS
La
li$asis
biliar
debe
considerarse
una
enfermedad
primariamente
metabólica.
Se
desarrolla
en
al
menos
tres
etapas
secuenciales
I. Defecto
en
la
secreción
de
lípidos
biliares,
con
sobresaturación
de
colesterol,
determinando
una
solución
fisicoquímicamente
inestable.
II. Precipitación
de
cristales
de
colesterol:
Nucleación
III. Agregación
y
crecimiento

6. COLELITIASIS
ASINTOMÁTICA
50-­‐
80%
Síntomas
diges$vos
no
atribuibles
SINTOMÁTICA
No
complicada
Cólico
biliar
simple
Complicada
Colecis$$s
Coledocoli$asis
Colangi$s
Pancrea$$s

7. CÓLICO
BILIAR
Síntoma
principal
de
la
liMasis
Cálculo
obstruye
alguno
de
los
puntos
críMcos
del
sistema
biliar
• El
nacimiento
del
císMco
o
el
extremo
distal
del
colédoco.
Hipertensión
brusca
de
la
vesícula
o
de
la
vía
biliar.
Simple
y
complicado.
Se
piensa
que
los
cólicos
biliares
sólo
aparecen
después
de
comidas
abundantes
y
ricas
en
grasas
Esgmulo
para
la
liberación
de
colecistoquinina.

8. CÓLICO
BILIAR
SIMPLE
Crisis
de
dolor
abdominal
de
más
de
15
minutos
hasta
4
horas
de
duración
Localización
en
epigastrio
y/o
hipocondrio
derecho,
que
puede
irradiarse
al
dorso
derecho
Intensidad:
al
menos
un
ataque
debe
tener
el
antecedente
de
haber
sido
intenso
limitando
la
acMvidad,
produciendo
dificultad
respiratoria
o
requeriendo
drogas
analgésicas.
Generalmente,
se
asocia
a
vómitos
que
no
alivian
las
molesMas
Temporalidad:
aparece
1
a
3
horas
después
de
una
comida
o
en
la
noche.

9. Dolor
>
6
horas
Fiebre
>38°C
Ictericia
• Masa
palpable
en
hipocondrio
derecho
• Signos
de
irritación
peritoneal
• Sospecha
obstrucción
intesMnal
• Manipulación
reciente
vía
biliar
Exploración
abdominal
anormal
CÓLICO
BILIAR
COMPLICADO

10. CÓLICO
BILIAR
COMPLICADO
COLECISTITIS
AGUDA
Dolor
más
prolongado
(>6
horas)
Cede
parcial
y
transitoriamente
con
analgésicos,
y
recidiva
de
manera
precoz.
Se
acompaña
de
vómitos,
calofríos
y
fiebre.
Dolor
ocupa
todo
el
hemiabdomen
superior
y
se
irradia
en
faja
al
dorso.

11. ColecisMMs
aguda
aliMásica
en
pacientes
mantenidos
por
largo
Mempo
con
alimentación
parenteral,
ayuno
prolongado,
deshidratación.
COLECISTITIS
AGUDA

12. COLECISTITIS
AGUDA
EXAMEN
ABDOMINAL
Defensa
muscular
involuntaria
Masa
dolorosa
en
la
región
vesicular
con
tope
inspiratorio

13. COLECISTITIS
AGUDA
LABORATORIO
– Hemograma
• Leucocitosis
y
Desviación
izquierda
– Elevación
moderada
de
amilasa
sérica
(<
1.000
U/L).
– Hasta
un
25%
de
los
casos
de
colecis$$s
"aguda"
presentan
ictericia
durante
su
evolución
• Coledocoli$asis
asociada
• Compresión
del
colédoco
por
un
cálculo
vesicular
grande
enclavado
en
el
bacinete
• Colestasia
por
endotoxinas
bacterianas.

14. Un
cuadro
de
colecis$$s
aguda
no
tratada
puede
resolverse
espontáneamente
en
aproximadamente
el
50%
de
los
pacientes
en
7
a
10
días
Empiema
Perforación
vesicular
Peritoni$s
biliar
Plastrón
-­‐
absceso
perivesicular.
Fístula
biliodiges$va
ÍLEO
BILIAR
Colecis$$s
crónica
CA
VESICULAR

15. COLEDOCOLITIASIS
ü En
aproximadamente
5
a
10%
de
los
pacientes
con
li$asis
vesicular
sintomá$ca,
coexisten
cálculos
en
la
vía
biliar.
ü Presentación
clásica
Dolor
Ictericia
Coluria
Fiebre
ü La
existencia
de
ictericia
asociada
a
dolor
abdominal
$po
cólico
biliar
siempre
pensar
en
obstrucción
de
la
vía
biliar.

16. La
migración
silenciosa
de
cálculos
de
la
vesícula
al
colédoco,
y
de
allí
al
duodeno,
es
un
fenómeno
relaMvamente
común
Se
han
encontrado
cálculos
biliares
en
las
deposiciones
de
pacientes
con
coleliMasis
asintomáMca,
No
es
infrecuente
que
la
exploración
radiológica
o
quirúrgica
de
la
vía
biliar
en
un
enfermo
con
un
cuadro
gpico
de
coledocoliMasis
no
demuestre
los
cálculos,
porque
éstos
ya
pasaron
al
tubo
digesMvo.
COLEDOCOLITIASIS

17. Origen
en
vesícula
biliar,
migran
a
través
del
císMco
siguen
creciendo
en
el
colédoco
por
aposición
de
colesterol
Se
originan
en
la
misma
vía
biliar
Cálculos
coledocianos
COLEDOCOLITIASIS

18. COLEDOCOLITIASIS
LABORATORIO
ü Colestasia
y
elevación
transitoria
de
TS
que
pueden
llegar
a
valores
de
500
U/L
o
más.
ü A
su
vez,
todo
paciente
con
dolor
abdominal
$po
cólico
biliar
asociado
a
elevación
transitoria
(3-­‐5
días)
de
TS,
con
o
sin
hiperbilirrubinemia,
primera
posibilidad
diagnos$ca
obstrucción
parcial
de
vía
biliar.

19. COLANGITIS
Enclavamiento
de
un
cálculo
coledociano
en
la
ampolla
Infección
que
asciende
por
la
vía
biliar
Urgencia
médico
-­‐
quirúrgica
Triada
de
Charcot
• Dolor
en
hipocondrio
derecho
• Ictericia
• Fiebre
Compromiso
hemodinámico
Shock
sép$co
Coma

20. • Pentada
de
Reynolds:
triada
de
Charcot
+
Shock
+
alteraciones
del
estado
mental
COLANGITIS
• Leucocitosis
• Hiperbilirrubinemia
• Aumento
de
FA
• Aumento
de
amilasa
• Hemocul$vos
(+)
LABORATORIO

21. DIAGNÓSTICO

22. ECOGRAFÍA
ABDOMINAL
• Examen
de
elección
• No
invasivo,
de
bajo
costo
• Cálculos
>5mm
de
diámetro
• Sensibilidad
y
especificidad:
>95%
• Tamaño
• Número
• Volumen
• Grosor
de
la
pared
• Pólipos
• Distensibilidad
• Función
contrác$l
de
la
pared
vesicular
PERMITE
EVALUAR

23. ECOGRAFÍA
ABDOMINAL
Hallazgos
Cálculo
impactado
en
bacinete
vesicular
Vesícula
biliar
distendida
Paredes
engrosadas
(>3mm)
Doble
halo
SIGNOS
ESPECÍFICOS
DE
OBSTRUCCIÓN
DE
VÍA
BILIAR:
Colédoco
dilatado
>6-­‐7mm
con
vesícula
in
situ
o
>8-­‐10
mm
en
pacientes
colecistectomizados

24. COLANGIOGRAFÍA
ERCP
Técnica
de
elección
en
pacientes
con
elevada
probabilidad
de
coledocoli$asis
COLANGIORESONANCIA
Y
ENDOSONOGRAFÍA
Técnica
de
elección
en
pacientes
con
probabilidad
intermedia
de
coledocoli$asis

25. RADIOGRAFÍA
DE
ABDOMEN
SIMPLE
Cálculos
vesiculares
calcificados
Vesícula
en
porcelana
Neumobilia
Íleo
mecánico

26. TRATAMIENTO

27. COLELITIASIS
ASINTOMÁTICA
INDICACIONES
DE
COLECISTECTOMÍA
PROFILÁCTICA
Coledocoli$asis
asociada
Pólipo
vesicular
asociado
Vesícula
en
porcelana
Lumen
vesicular
no
visualizado
en
la
ecograna
Cálculos
>2,5
cm
Volumen
de
cálculos
múl$ples
>6ml
Antecedentes
familiares
de
cáncer
vesicular
Al
operar
otro
órgano
de
la
cavidad
abdominal
Detección
en
<15
años
Alta
ruralidad
Poblaciones
con
alta
incidencia
de
Ca
Vesicular
Temor
del
paciente
a
desarrollar
cáncer.

28. COLECISTITIS
AGUDA
QUIRÚRGICO
+
ANTIBIOTERAPIA
Cefalosporinas
de
2º
o
3º
G/
fluoroquinolonas
+
metronidazol
Colecistectomía
laparoscópica
precoz:
48-­‐96
horas

29. • Extracción
de
cálculos
• Previo
a
la
cirugía
• Durante
la
cirugía
(colangiograoa
intraoperatoria):
– Extracción
diferida
de
los
cálculos
coledocianos
por
vía
endoscópica
• ColedocoliMasis
sin
vesícula
biliar:
ERCP
• Si
no
se
cuenta
con
ERCP
o
presenta
contraindicación
de
cirugía
laparoscópica:
coledocostomía
intraoperatoria
ColedocoliMasis
ColeliMasis
ERCP
y
colecistectomía
COLEDOCOLITIASIS

30. COLANGITIS
AGUDA
MEDIDAS
DE
SOPORTE
GENERAL
Ampicilina
+
gentamicina
+
metronidazol
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
ENDOVENOSO
ERCP
o
cirugía
abierta
DRENAJE
DE
VÍA
BILIAR
LAS
PRIMERAS
72
HORAS
Sonda
nasobiliar
o
prótesis
biliar
mediante
ERCP
para
drenar
la
vía
biliar
SI
NO
ES
POSIBLE
EXTRAER
LOS
CÁLCULOS
EN
UNA
PRIMERA
OPORTUNIDAD
Cardiovascular,
Hidroelectrolí$co,
Ácido
base

31. PANCREATITIS
AGUDA

32. DEFINICIÓN
• Proceso
inflamatorio
agudo
• Lesión
de
los
acinos
pancreá$cos
Liberación
o
disminución
de
la
secreción
de
enzimas
(por
obstrucción
de
los
conductos
Autodiges$ón
Necrosis
grasa

33. ETIOLOGÍA
Li$asis
biliar*
Alcohol
Fármacos
Obstruc$va
Metabólica:
hipertrigliceridemia,
Hipercalcemia
Infecciones
Autoinmune
Isquemia
Post
ERCP
Post
traumá$ca

34. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Dolor
abdominal
epigástrico,
irradiado
a
dorso
Nauseas
y
vómitos

35. EXAMEN
FÍSICO
Dolor
abdominal
a
la
palpación
Disminución
RH
Masa
abdominal
palpable
Ictericia
Signos
de
hemorragia
retroperitoneal
• Signo
de
Cullen:
periumbilical
• Signo
de
Grey
Turner:
flanco
Fiebre
Taquicardia,
hipotensión,
shock

36. DIAGNÓSTICO
Amilasa
Lipasa
Pruebas
hepá$cas
Ecograna
abdominal
TAC
de
abdomen

37. PRONÓSTICO
• RANSON
EN
EL
INGRESO
EN
LAS
PRIMERAS
48
HORAS
Edad
>55
años
Caida
del
HTO
>10%
Leucotosis
>16.000/mm3
Alza
BUN
>
5mg/dL
Glicemia
>200
mg/dL
Calcemia
<8
mg/dL
SGOT
>250
UI/L
PO2
<60
con
FiO2
ambiental
LDH
>350UI/L
Deficit
de
base
>
-­‐4
mEq/L
Secuestro
de
volumen
>6
litros

38. TRATAMIENTO
Reposición
de
volumen
>250
ml/hora
NUTRICIÓN
• Leve
à
Oral,
cuando
presente
buena
tolerancia
• Grave
àNutrición
enteral
temprana,
SNY
ANALGESIA
• Meperidina
ev
• Metamizol
ev
DESBRIDAMIENTO
DE
NECROSIS
INFECTADA
• >2
semanas
COLECISTECTOMIA
• 48
horas
si
PA
leve
• Hasta
14
dias
si
es
grave

39. COMPLICACIONES
• SISTÉMICOS:
– Shock
– SDRA
– Insuficiencia
renal
– Hemorragia
diges$va
– CID
• METABÓLICAS
– Hipocalcemia
– Hiperglicemia
– Hipertrigliceridemia
• Acumulación
de
líquido
aguda
(30-­‐50%)
• Pseudoquiste
(10-­‐20%)
• Necrosis
pancreá$ca
estéril
• Necrosis
pancreá$ca
infectada
• Absceso
pancreá$co
• Asci$s
o
derrame
pleural

40. GRACIAS