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UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
ATENCION DEL NIÑO ENFERMO II
VALENCIA, JULIO DE 2009.
MacCallum, 1940
MacCallum estaba a cargo de la producción de una
vacuna contra la fiebre amarilla, y se quedó perplejo al
observar que una considerable proporción de soldados a
los que se administró la vacuna contra la fiebre amarilla
desarrollaron hepatitis pocos meses después.
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa de etiología viral, caracterizadas por
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Virus Hepatotropos:
• Virus de Hepatitis A
• Virus de Hepatitis B
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• Interferencia con el metabolismo celular.
• Alteración de la síntesis proteica.
• Alteración del citoesqueleto de la célula.
• Formación de células gigantes multinucleadas.
• Formación de cuerpos de inclusión.
FISIOPATOLOGÍA
2. Daño mediado inmunológicamente:
• Respuesta inespecifica.
• Citotoxicidad por células NK.
• Acción de citoquinas en el área de inflamación.
• Oxido Nitrico.
• Respuesta específica de antigeno.
• Generación de anticuerpo.
• Citotoxicidad celular por anticuerpos.
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Período PRODRÓMICO
Síntomas constitucionales
Malestar Fatiga Fiebre
Síntomas Gastrointestinales
Anorexia Nauseas Vómitos Dolor en HD
Síntomas Extra hepáticos
Cefalea Fotofobia Tos
Mialgias
Periodo de incubación  Prodrómico  Ictérico  Periodo de convalecencia
CLÍNICA
Período INCUBACIÓN: 3-180d.
Periodo ICTÉRICO:
• Mejoría de los síntomas constitucionales.
• Dolor en Hipocondrio Derecho por hepatomegalia en el 85%.
• 10-20% esplenomegalia.
• Ictericia a expensas de bilirrubina Directa.
• Orinas colúricas y heces acólicas.
• Prurito por colestasis.
•Coagulopatía.
Periodo de CONVALECENCIA:
Desaparición de los síntomas constitucionales pero persistencia de las
alteraciones bioquímicas.
CLÍNICA
CONFIRMATORIOS
Laboratorio:
• Hematología completa.
• Elevación de transaminasas: mayor ALT (TGP) que AST
(TGO).
• Bilirrubina sérica.
• Fosfatasa alcalina.
• VSG.
• Glicemia.
• PT, PTT.
• Marcadores virales.
TRATAMIENTO
Inespecífico
1. Disminución de la actividad física.
2. Alimentación balanceada.
3. Hidratación.
4. Colestipol® Granulado de Colestiramina 5g, QID diluyendo cada sobre en un vaso
con agua, Adultos Dmax: 30 g. ¿Niños?
5. Sintomático (Evitar farmacos de metabolismo hepático y los
hepatotóxicos.)
PREVENCIÓN
Vacunación:
•ENGERIX B® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B.
•INFANRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B (Hexavalente y Pentavalente).
•TWINRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B + Hepatitis A.
•HAVRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis A.
•AVAXIM 80 U® (SANOFIPASTEUR): Hepatitis A.
Virus de la Hepatitis A
• Picornavirus.
• Virus ARN de cadena única.
• Escaso grado de variabilidad genética.
• Transmisión: alimentos y comidas contaminadas, o contacto directo Fecal-
Oral.
• Periodo de incubación: 15 a 45 días.
• La eliminación fecal comienza al final del periodo de incubación y alcanza
su máximo antes de la aparición de los síntomas.
HEPATITIS VIRAL A
Clínica ”La mayor parte de los niños menores de 5 años son asintomáticos.”
Periodo Prodrómico: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal.
Menos frecuente: cefalea, fiebre, evacuaciones diarreicas.
Una semana después:
Ictericia y Coluria.
Hepatomegalia 85%
Esplenomegalia 15-20%
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trombocitopenia, meningoencefalitis.
Infecciones Autolimitadas no evoluciona a la cronicidad.
Anti–VHA: desde el comienzo de los síntomas.
IgM anti VHA (3 a 6 meses).
HEPATITIS VIRAL A
Laboratorio
HEPATITIS VIRAL A
Síntomas
0 1 2 3 4 5 6 12 24
IgG
antiHAV
Titulo
ALT
anti-HAV IgM
Meses post exposición
viremia
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ICTÉRICA
FASE
CONVALESCENCIA
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ICTÉRICA
Prevención
1. No asistir
a colegio,
guarderías.
2. Lavado de
las manos.
3. Vacuna.
Virus de la Hepatitis B
• Hepadnaviridae.
• Genoma constituido por ADN.
• Puede ser aguda o crónica.
• Escaso grado de variabilidad genética: cuatro serotipos
• Transmisión: Parenteral / Sexual.
• Período de incubación: 60 a 180 días
Clinica
• Presentación: Asintomático, Hepatitis colestásica, Hepatitis fulminante.
Laboratorio:
• Fase prodrómica: AgHBs, AgHBe, ADN VHB, IgM antiHBc.
HEPATITIS VIRAL B
Marcador Directo:
• HBs Ag: Periodo de incubación, fase aguda y crónica.
• HBc Ag: Detecta precozmente en tejido hepático.
• HBe Ag: Replicación viral aguda y sangre altamente infecciosa.
• ADN VHB: Es el más especifico.
Marcador Indirecto:
• Anti HBs: Curación de la enfermedad. Inmunidad Adquirida.
• Anti HBc IgM: Fase aguda con los primeros síntomas.
• Anti HBc IgG: Aparece 6 a 12 meses después de la recuperación.
• Anti HBe: Fase aguda buena evolución. Fase crónica escasa replicación.
Bajo riesgo de Transmicion.
HEPATITIS VIRAL B
Anti - HBe
TGP B
HEPATITIS VIRAL B
INFECCIÓN AGUDA VHB
INFECCIÓN
CRÓNICA
RECUPERACIÓN
5 – 10 % Adultos
90 % Infancia
HEPATITIS
CRÓNICA
CIRROSIS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
90 % Adultos
10 % Infancia
PORTADOR VHB
20 – 30 %
20 %
Clínica
• Astenia, mialgias, anorexia, náuseas.
• Artralgias, arteritis ,nefritis.
• Urticaria o erupción purpurica maculopapular, Síndrome Gianotti.
• Ictericia, Orinas colúricas.
• Hepatomegalia 50%, esplenomegalia 20%
• Adenopatías.
• Manifestaciones Extrahepaticas: Meningoencefalitis, Sindrome de Guillain
Barré, Anemia aplásica, Miocarditis, pericarditis, Derrame pleural,
pancreatitis aguda, Poliarteritis nodosa, glomerulonefritis.
Formas Clinicas de Presentacion:
• Tipica.
• Forma Colestásica.
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-Encefalopatía hepática progresiva
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- Hipoglicemia
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HEPATITIS VIRAL B
Portadores crónicos: Aquel que después de pasar etapa aguda de
la enfermedad ( mas 6 meses) presenta:
HBsAg + Y - Ig M anti HBc.
Hepatitis b resuelta:
Desaparición de HBsAg y concentración normal de transaminasas.
Tratamiento:
• Interferon alfa 2b / 6 meses.
HEPATITIS VIRAL B
Virus de la Hepatitis C
• Flavivirus.
• Virus ARN de cadena única.
• Variabilidad genética.
• Transmisión: parenteral, sexual.
• Mas de 170 millones de personas infectadas.
• Curso clínico es variable.
• Período de incubación: 14 a 160 días.
• Presentación: Asintomático 85%.
• Ictericia: 15%.
• Cirrosis Hepatica: 25%.
• Manifestaciones Extrahepaticas: Linfoma No Hodgkin de células B,
Purpura Trombocitopénica Idiopática, Glomerulonefritis, Liquen plano,
Hipotiroidismo, Enfermedades reumatológicas.
HEPATITIS VIRAL C
Clínica
INFECCIÓN AGUDA
VHC
INFECCIÓN
CRÓNICA
RECUPERACIÓN
85% 15%
GRAVE MODER LEVE
HEPATITIS
CRÓNICACIRROSIS
CARCINOMA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
HEPATITIS VIRAL C
Laboratorio:
Marcador directo: ARN VHC
Marcador indirecto: Anti HC: 2 a 17 sem. Anti HC IgM Anti HC IgG
Cronicidad:
Coinfección: Anti HBc IgM, Anti VHD
Sobreinfección: Anti HBc IgM – anti VHD IgM e IgG +
HEPATITIS VIRAL C
Virus de la Hepatitis E
• Calicivirus.
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• Transmisión: fecal – oral.
• Relacionado solo con Hepatitis aguda.
• Periodo de incubación: 15 a 60 días.
• Afectación mujeres embarazadas.
• 20 y 40 años de edad.
Clínica
• Leve y autolimitada.
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• IgM anti VHE e IgG anti VHE
HEPATITIS VIRAL E
Virus de la Hepatitis G
• Flavivirus.
• Virus ARN de cadena única.
• Seroprevalencia en donantes de sangre.
Virus de la Hepatitis TT
• Parvovirus.
• Virus ADN de cadena única.
• Seroprevalencia en donantes de sangre.
HEPATITIS VIRAL G Y TT
Características Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Agente Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroide Calicivirus
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Incubación 15 a 45 días 40 a 180 días 15 a 160 días 3 a 140 días 14 a 180
días
Antígenos HA Ag. Hbc Ag.Hbs Ag.
Hbe Ag.
Hc Ag. Hd Ag.Hbs Ag. ----------
---
Transmisión fecal-oral parenteral/sexual parenteral/oro
fecal
parenteral/sexu
al
fecal/oral
Cronicidad no 60% 50%,
25% cirrosis,
10% CA
hepatocelular
idem HB No lleva a
cronicidad
Profilaxis Ig 0,02 ml/Kg.
IM dosis única,
contraindicada
en lactantes y
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vacuna que
contiene Ag. de
superficie
purificado
no vacuna contra
HB
no
ESQUEMA
“Los sueños nunca desaparecen, siempre que las personas no los abandonen.”

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pediatria - hepatitis viral

  • 1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA ATENCION DEL NIÑO ENFERMO II VALENCIA, JULIO DE 2009.
  • 2. MacCallum, 1940 MacCallum estaba a cargo de la producción de una vacuna contra la fiebre amarilla, y se quedó perplejo al observar que una considerable proporción de soldados a los que se administró la vacuna contra la fiebre amarilla desarrollaron hepatitis pocos meses después.
  • 3. DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa de etiología viral, caracterizadas por lesión necroinflamatoria difusa del hígado. Virus Hepatotropos: • Virus de Hepatitis A • Virus de Hepatitis B • Virus de Hepatitis C • Virus de Hepatitis D • Virus de Hepatitis E
  • 4. 1. Daño celular directo: • Interferencia con el metabolismo celular. • Alteración de la síntesis proteica. • Alteración del citoesqueleto de la célula. • Formación de células gigantes multinucleadas. • Formación de cuerpos de inclusión. FISIOPATOLOGÍA 2. Daño mediado inmunológicamente: • Respuesta inespecifica. • Citotoxicidad por células NK. • Acción de citoquinas en el área de inflamación. • Oxido Nitrico. • Respuesta específica de antigeno. • Generación de anticuerpo. • Citotoxicidad celular por anticuerpos. • Activación de linfocitos T citotoxicos.
  • 5. Período PRODRÓMICO Síntomas constitucionales Malestar Fatiga Fiebre Síntomas Gastrointestinales Anorexia Nauseas Vómitos Dolor en HD Síntomas Extra hepáticos Cefalea Fotofobia Tos Mialgias Periodo de incubación  Prodrómico  Ictérico  Periodo de convalecencia CLÍNICA Período INCUBACIÓN: 3-180d.
  • 6. Periodo ICTÉRICO: • Mejoría de los síntomas constitucionales. • Dolor en Hipocondrio Derecho por hepatomegalia en el 85%. • 10-20% esplenomegalia. • Ictericia a expensas de bilirrubina Directa. • Orinas colúricas y heces acólicas. • Prurito por colestasis. •Coagulopatía. Periodo de CONVALECENCIA: Desaparición de los síntomas constitucionales pero persistencia de las alteraciones bioquímicas. CLÍNICA
  • 7. CONFIRMATORIOS Laboratorio: • Hematología completa. • Elevación de transaminasas: mayor ALT (TGP) que AST (TGO). • Bilirrubina sérica. • Fosfatasa alcalina. • VSG. • Glicemia. • PT, PTT. • Marcadores virales.
  • 8. TRATAMIENTO Inespecífico 1. Disminución de la actividad física. 2. Alimentación balanceada. 3. Hidratación. 4. Colestipol® Granulado de Colestiramina 5g, QID diluyendo cada sobre en un vaso con agua, Adultos Dmax: 30 g. ¿Niños? 5. Sintomático (Evitar farmacos de metabolismo hepático y los hepatotóxicos.)
  • 9. PREVENCIÓN Vacunación: •ENGERIX B® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B. •INFANRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B (Hexavalente y Pentavalente). •TWINRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B + Hepatitis A. •HAVRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis A. •AVAXIM 80 U® (SANOFIPASTEUR): Hepatitis A.
  • 10. Virus de la Hepatitis A • Picornavirus. • Virus ARN de cadena única. • Escaso grado de variabilidad genética. • Transmisión: alimentos y comidas contaminadas, o contacto directo Fecal- Oral. • Periodo de incubación: 15 a 45 días. • La eliminación fecal comienza al final del periodo de incubación y alcanza su máximo antes de la aparición de los síntomas. HEPATITIS VIRAL A
  • 11. Clínica ”La mayor parte de los niños menores de 5 años son asintomáticos.” Periodo Prodrómico: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal. Menos frecuente: cefalea, fiebre, evacuaciones diarreicas. Una semana después: Ictericia y Coluria. Hepatomegalia 85% Esplenomegalia 15-20% Manifestaciones extrahepáticas: Rash cutáneo, neuritis, miocarditis, trombocitopenia, meningoencefalitis. Infecciones Autolimitadas no evoluciona a la cronicidad. Anti–VHA: desde el comienzo de los síntomas. IgM anti VHA (3 a 6 meses). HEPATITIS VIRAL A Laboratorio
  • 12. HEPATITIS VIRAL A Síntomas 0 1 2 3 4 5 6 12 24 IgG antiHAV Titulo ALT anti-HAV IgM Meses post exposición viremia FASE ICTÉRICA FASE CONVALESCENCIA FASE PRE ICTÉRICA Prevención 1. No asistir a colegio, guarderías. 2. Lavado de las manos. 3. Vacuna.
  • 13. Virus de la Hepatitis B • Hepadnaviridae. • Genoma constituido por ADN. • Puede ser aguda o crónica. • Escaso grado de variabilidad genética: cuatro serotipos • Transmisión: Parenteral / Sexual. • Período de incubación: 60 a 180 días Clinica • Presentación: Asintomático, Hepatitis colestásica, Hepatitis fulminante. Laboratorio: • Fase prodrómica: AgHBs, AgHBe, ADN VHB, IgM antiHBc. HEPATITIS VIRAL B
  • 14. Marcador Directo: • HBs Ag: Periodo de incubación, fase aguda y crónica. • HBc Ag: Detecta precozmente en tejido hepático. • HBe Ag: Replicación viral aguda y sangre altamente infecciosa. • ADN VHB: Es el más especifico. Marcador Indirecto: • Anti HBs: Curación de la enfermedad. Inmunidad Adquirida. • Anti HBc IgM: Fase aguda con los primeros síntomas. • Anti HBc IgG: Aparece 6 a 12 meses después de la recuperación. • Anti HBe: Fase aguda buena evolución. Fase crónica escasa replicación. Bajo riesgo de Transmicion. HEPATITIS VIRAL B Anti - HBe TGP B
  • 15. HEPATITIS VIRAL B INFECCIÓN AGUDA VHB INFECCIÓN CRÓNICA RECUPERACIÓN 5 – 10 % Adultos 90 % Infancia HEPATITIS CRÓNICA CIRROSIS CARCINOMA HEPATOCELULAR 90 % Adultos 10 % Infancia PORTADOR VHB 20 – 30 % 20 %
  • 16. Clínica • Astenia, mialgias, anorexia, náuseas. • Artralgias, arteritis ,nefritis. • Urticaria o erupción purpurica maculopapular, Síndrome Gianotti. • Ictericia, Orinas colúricas. • Hepatomegalia 50%, esplenomegalia 20% • Adenopatías. • Manifestaciones Extrahepaticas: Meningoencefalitis, Sindrome de Guillain Barré, Anemia aplásica, Miocarditis, pericarditis, Derrame pleural, pancreatitis aguda, Poliarteritis nodosa, glomerulonefritis. Formas Clinicas de Presentacion: • Tipica. • Forma Colestásica. • Hepatitis Fulminante: (8 semanas del comienzo de los síntomas) -Encefalopatía hepática progresiva - Coagulopatía - Hipoalbuminemia - Hipoglicemia - Mortalidad 85% HEPATITIS VIRAL B
  • 17. Portadores crónicos: Aquel que después de pasar etapa aguda de la enfermedad ( mas 6 meses) presenta: HBsAg + Y - Ig M anti HBc. Hepatitis b resuelta: Desaparición de HBsAg y concentración normal de transaminasas. Tratamiento: • Interferon alfa 2b / 6 meses. HEPATITIS VIRAL B
  • 18. Virus de la Hepatitis C • Flavivirus. • Virus ARN de cadena única. • Variabilidad genética. • Transmisión: parenteral, sexual. • Mas de 170 millones de personas infectadas. • Curso clínico es variable. • Período de incubación: 14 a 160 días. • Presentación: Asintomático 85%. • Ictericia: 15%. • Cirrosis Hepatica: 25%. • Manifestaciones Extrahepaticas: Linfoma No Hodgkin de células B, Purpura Trombocitopénica Idiopática, Glomerulonefritis, Liquen plano, Hipotiroidismo, Enfermedades reumatológicas. HEPATITIS VIRAL C Clínica
  • 19. INFECCIÓN AGUDA VHC INFECCIÓN CRÓNICA RECUPERACIÓN 85% 15% GRAVE MODER LEVE HEPATITIS CRÓNICACIRROSIS CARCINOMA INSUFICIENCIA HEPÁTICA HEPATITIS VIRAL C
  • 20. Laboratorio: Marcador directo: ARN VHC Marcador indirecto: Anti HC: 2 a 17 sem. Anti HC IgM Anti HC IgG Cronicidad: Coinfección: Anti HBc IgM, Anti VHD Sobreinfección: Anti HBc IgM – anti VHD IgM e IgG + HEPATITIS VIRAL C
  • 21. Virus de la Hepatitis E • Calicivirus. • Virus ARN. • Transmisión: fecal – oral. • Relacionado solo con Hepatitis aguda. • Periodo de incubación: 15 a 60 días. • Afectación mujeres embarazadas. • 20 y 40 años de edad. Clínica • Leve y autolimitada. Laboratorio: • IgM anti VHE e IgG anti VHE HEPATITIS VIRAL E
  • 22. Virus de la Hepatitis G • Flavivirus. • Virus ARN de cadena única. • Seroprevalencia en donantes de sangre. Virus de la Hepatitis TT • Parvovirus. • Virus ADN de cadena única. • Seroprevalencia en donantes de sangre. HEPATITIS VIRAL G Y TT
  • 23. Características Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Agente Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroide Calicivirus Genoma RNA DNA RNA RNA RNA Incubación 15 a 45 días 40 a 180 días 15 a 160 días 3 a 140 días 14 a 180 días Antígenos HA Ag. Hbc Ag.Hbs Ag. Hbe Ag. Hc Ag. Hd Ag.Hbs Ag. ---------- --- Transmisión fecal-oral parenteral/sexual parenteral/oro fecal parenteral/sexu al fecal/oral Cronicidad no 60% 50%, 25% cirrosis, 10% CA hepatocelular idem HB No lleva a cronicidad Profilaxis Ig 0,02 ml/Kg. IM dosis única, contraindicada en lactantes y embarazadas vacuna que contiene Ag. de superficie purificado no vacuna contra HB no ESQUEMA
  • 24. “Los sueños nunca desaparecen, siempre que las personas no los abandonen.”