El documento describe la hepatitis viral, sus diferentes tipos (A, B, C, D, E, G y TT) y características. Explica la fisiopatología, clínica, confirmación diagnóstica y tratamiento/prevención de la hepatitis viral aguda. Se detalla especialmente la hepatitis A, B y C, incluyendo su agente causal, genoma, periodo de incubación, manifestaciones agudas y crónicas, y pruebas de laboratorio para su detección.
GENERALIDADES SOBRE LA CESAREA, RESIDENCIA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
pediatria - hepatitis viral
1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
ATENCION DEL NIÑO ENFERMO II
VALENCIA, JULIO DE 2009.
2. MacCallum, 1940
MacCallum estaba a cargo de la producción de una
vacuna contra la fiebre amarilla, y se quedó perplejo al
observar que una considerable proporción de soldados a
los que se administró la vacuna contra la fiebre amarilla
desarrollaron hepatitis pocos meses después.
3. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa de etiología viral, caracterizadas por
lesión necroinflamatoria difusa del hígado.
Virus Hepatotropos:
• Virus de Hepatitis A
• Virus de Hepatitis B
• Virus de Hepatitis C
• Virus de Hepatitis D
• Virus de Hepatitis E
4. 1. Daño celular directo:
• Interferencia con el metabolismo celular.
• Alteración de la síntesis proteica.
• Alteración del citoesqueleto de la célula.
• Formación de células gigantes multinucleadas.
• Formación de cuerpos de inclusión.
FISIOPATOLOGÍA
2. Daño mediado inmunológicamente:
• Respuesta inespecifica.
• Citotoxicidad por células NK.
• Acción de citoquinas en el área de inflamación.
• Oxido Nitrico.
• Respuesta específica de antigeno.
• Generación de anticuerpo.
• Citotoxicidad celular por anticuerpos.
• Activación de linfocitos T citotoxicos.
5. Período PRODRÓMICO
Síntomas constitucionales
Malestar Fatiga Fiebre
Síntomas Gastrointestinales
Anorexia Nauseas Vómitos Dolor en HD
Síntomas Extra hepáticos
Cefalea Fotofobia Tos
Mialgias
Periodo de incubación Prodrómico Ictérico Periodo de convalecencia
CLÍNICA
Período INCUBACIÓN: 3-180d.
6. Periodo ICTÉRICO:
• Mejoría de los síntomas constitucionales.
• Dolor en Hipocondrio Derecho por hepatomegalia en el 85%.
• 10-20% esplenomegalia.
• Ictericia a expensas de bilirrubina Directa.
• Orinas colúricas y heces acólicas.
• Prurito por colestasis.
•Coagulopatía.
Periodo de CONVALECENCIA:
Desaparición de los síntomas constitucionales pero persistencia de las
alteraciones bioquímicas.
CLÍNICA
8. TRATAMIENTO
Inespecífico
1. Disminución de la actividad física.
2. Alimentación balanceada.
3. Hidratación.
4. Colestipol® Granulado de Colestiramina 5g, QID diluyendo cada sobre en un vaso
con agua, Adultos Dmax: 30 g. ¿Niños?
5. Sintomático (Evitar farmacos de metabolismo hepático y los
hepatotóxicos.)
9. PREVENCIÓN
Vacunación:
•ENGERIX B® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B.
•INFANRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B (Hexavalente y Pentavalente).
•TWINRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis B + Hepatitis A.
•HAVRIX® (GLAXOSMITHKLINE): Hepatitis A.
•AVAXIM 80 U® (SANOFIPASTEUR): Hepatitis A.
10. Virus de la Hepatitis A
• Picornavirus.
• Virus ARN de cadena única.
• Escaso grado de variabilidad genética.
• Transmisión: alimentos y comidas contaminadas, o contacto directo Fecal-
Oral.
• Periodo de incubación: 15 a 45 días.
• La eliminación fecal comienza al final del periodo de incubación y alcanza
su máximo antes de la aparición de los síntomas.
HEPATITIS VIRAL A
11. Clínica ”La mayor parte de los niños menores de 5 años son asintomáticos.”
Periodo Prodrómico: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal.
Menos frecuente: cefalea, fiebre, evacuaciones diarreicas.
Una semana después:
Ictericia y Coluria.
Hepatomegalia 85%
Esplenomegalia 15-20%
Manifestaciones extrahepáticas: Rash cutáneo, neuritis, miocarditis,
trombocitopenia, meningoencefalitis.
Infecciones Autolimitadas no evoluciona a la cronicidad.
Anti–VHA: desde el comienzo de los síntomas.
IgM anti VHA (3 a 6 meses).
HEPATITIS VIRAL A
Laboratorio
12. HEPATITIS VIRAL A
Síntomas
0 1 2 3 4 5 6 12 24
IgG
antiHAV
Titulo
ALT
anti-HAV IgM
Meses post exposición
viremia
FASE
ICTÉRICA
FASE
CONVALESCENCIA
FASE PRE
ICTÉRICA
Prevención
1. No asistir
a colegio,
guarderías.
2. Lavado de
las manos.
3. Vacuna.
13. Virus de la Hepatitis B
• Hepadnaviridae.
• Genoma constituido por ADN.
• Puede ser aguda o crónica.
• Escaso grado de variabilidad genética: cuatro serotipos
• Transmisión: Parenteral / Sexual.
• Período de incubación: 60 a 180 días
Clinica
• Presentación: Asintomático, Hepatitis colestásica, Hepatitis fulminante.
Laboratorio:
• Fase prodrómica: AgHBs, AgHBe, ADN VHB, IgM antiHBc.
HEPATITIS VIRAL B
14. Marcador Directo:
• HBs Ag: Periodo de incubación, fase aguda y crónica.
• HBc Ag: Detecta precozmente en tejido hepático.
• HBe Ag: Replicación viral aguda y sangre altamente infecciosa.
• ADN VHB: Es el más especifico.
Marcador Indirecto:
• Anti HBs: Curación de la enfermedad. Inmunidad Adquirida.
• Anti HBc IgM: Fase aguda con los primeros síntomas.
• Anti HBc IgG: Aparece 6 a 12 meses después de la recuperación.
• Anti HBe: Fase aguda buena evolución. Fase crónica escasa replicación.
Bajo riesgo de Transmicion.
HEPATITIS VIRAL B
Anti - HBe
TGP B
16. Clínica
• Astenia, mialgias, anorexia, náuseas.
• Artralgias, arteritis ,nefritis.
• Urticaria o erupción purpurica maculopapular, Síndrome Gianotti.
• Ictericia, Orinas colúricas.
• Hepatomegalia 50%, esplenomegalia 20%
• Adenopatías.
• Manifestaciones Extrahepaticas: Meningoencefalitis, Sindrome de Guillain
Barré, Anemia aplásica, Miocarditis, pericarditis, Derrame pleural,
pancreatitis aguda, Poliarteritis nodosa, glomerulonefritis.
Formas Clinicas de Presentacion:
• Tipica.
• Forma Colestásica.
• Hepatitis Fulminante: (8 semanas del comienzo de los síntomas)
-Encefalopatía hepática progresiva
- Coagulopatía
- Hipoalbuminemia
- Hipoglicemia
- Mortalidad 85%
HEPATITIS VIRAL B
17. Portadores crónicos: Aquel que después de pasar etapa aguda de
la enfermedad ( mas 6 meses) presenta:
HBsAg + Y - Ig M anti HBc.
Hepatitis b resuelta:
Desaparición de HBsAg y concentración normal de transaminasas.
Tratamiento:
• Interferon alfa 2b / 6 meses.
HEPATITIS VIRAL B
18. Virus de la Hepatitis C
• Flavivirus.
• Virus ARN de cadena única.
• Variabilidad genética.
• Transmisión: parenteral, sexual.
• Mas de 170 millones de personas infectadas.
• Curso clínico es variable.
• Período de incubación: 14 a 160 días.
• Presentación: Asintomático 85%.
• Ictericia: 15%.
• Cirrosis Hepatica: 25%.
• Manifestaciones Extrahepaticas: Linfoma No Hodgkin de células B,
Purpura Trombocitopénica Idiopática, Glomerulonefritis, Liquen plano,
Hipotiroidismo, Enfermedades reumatológicas.
HEPATITIS VIRAL C
Clínica
20. Laboratorio:
Marcador directo: ARN VHC
Marcador indirecto: Anti HC: 2 a 17 sem. Anti HC IgM Anti HC IgG
Cronicidad:
Coinfección: Anti HBc IgM, Anti VHD
Sobreinfección: Anti HBc IgM – anti VHD IgM e IgG +
HEPATITIS VIRAL C
21. Virus de la Hepatitis E
• Calicivirus.
• Virus ARN.
• Transmisión: fecal – oral.
• Relacionado solo con Hepatitis aguda.
• Periodo de incubación: 15 a 60 días.
• Afectación mujeres embarazadas.
• 20 y 40 años de edad.
Clínica
• Leve y autolimitada.
Laboratorio:
• IgM anti VHE e IgG anti VHE
HEPATITIS VIRAL E
22. Virus de la Hepatitis G
• Flavivirus.
• Virus ARN de cadena única.
• Seroprevalencia en donantes de sangre.
Virus de la Hepatitis TT
• Parvovirus.
• Virus ADN de cadena única.
• Seroprevalencia en donantes de sangre.
HEPATITIS VIRAL G Y TT
23. Características Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Agente Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroide Calicivirus
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Incubación 15 a 45 días 40 a 180 días 15 a 160 días 3 a 140 días 14 a 180
días
Antígenos HA Ag. Hbc Ag.Hbs Ag.
Hbe Ag.
Hc Ag. Hd Ag.Hbs Ag. ----------
---
Transmisión fecal-oral parenteral/sexual parenteral/oro
fecal
parenteral/sexu
al
fecal/oral
Cronicidad no 60% 50%,
25% cirrosis,
10% CA
hepatocelular
idem HB No lleva a
cronicidad
Profilaxis Ig 0,02 ml/Kg.
IM dosis única,
contraindicada
en lactantes y
embarazadas
vacuna que
contiene Ag. de
superficie
purificado
no vacuna contra
HB
no
ESQUEMA
24. “Los sueños nunca desaparecen, siempre que las personas no los abandonen.”