Las glándulas suprarrenales están compuestas de médula y corteza. La médula secreta adrenalina y noradrenalina, relacionadas con el sistema nervioso simpático. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona y glucocorticoides como el cortisol. La aldosterona regula los niveles de sodio y potasio a través de los riñones. Los niveles de aldosterona están controlados por la angiotensina II, el potasio y el sodio en el líquido extracelular.

1. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
CARACTERÍSTICAS GENERALES
- Peso de 4 gr cada una.
- Están en los polos superiores de los riñones
- Se dispone en 2 zonas: médula suprarrenal y corteza suprarrenal
MÉDULA SUPRARRENAL
Ocupa el 20% central de la glándula
Se relaciona con el SNS
Secreta: adrenalina y noradrenalina
CORTEZA SUPRARRENAL
Secreta un grupo de hormonas llamadas corticosteroides que se sintetizan a partir
del esteroide colesterol
Los dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales son:
- Mineralocorticoides: secreta aldosterona
- Glucocorticoides: secreta cortisol
Tiene tres capas diferentes:
1. Zona glomerular
Contribuye con el 15% de la corteza suprarrenal
Secreta hormonas mineralocorticoides, como la aldosterona (en grandes
cantidades) con la ayuda de la aldosterona sintetasa. Se denominan asi
porque tiene que ver con el metabolismo del sodio, potasio y agua

2. La secreción de estas hormonas (mineralocorticoides - aldosterona) está
controlada por las concentraciones de:
- Angiotensina II
- Potasio
en el líquido extracelular
2. Zona fascicular
Corresponde al 75% de la corteza suprarrenal
Secreta glucocorticoides como cortisol y corticosterona con la ayuda de
la corticotropina (ACTH). Se denominan así porque tiene que ver con el
metabolismo de la glucosa, proteínas y grasas.
También secreta una mínima cantidad de androgenos y estrogenos
(hormonas sexuales) con ayuda obviamente de la ACTH
3. Zona reticular
Es la capa más profunda de la corteza
Corresponde el 10%
Secreta andrógenos, como la deshidroepiandrosterona y androstendiona
También secreta pocas hormonas femeninas que lo hacen bajo un flujo de
ACTH
Aunque también interviene por ejemplo la hormona corticotropa
estimuladores de los andrógenos liberada por la hipófisis
yo: Con relación a la formación de las corticosuprarrenales

3. FORMACIÓN DE LAS CORTICOSUPRARRENALES O CORTICOESTEROIDES
Se llaman así porque todas estas hormonas derivan de los ésteres de colesterol.
hacer dibujo
1. Vienen con la dieta, se forman en el hígado y una parte en la glándula
suprarrenal
2. El 80% se transporta por la LDL (lipoproteínas de baja densidad) desde el
plasma al líquido intersticial y los une a receptores especificos (estan en la
membrana corticosuprarrenal) que se denominan depresiones revestidas
3. Es captado por endocitosis
4. Se transforman en vesículas que se fusionan con lisosomas
5. al llegar el colesterol a la mitocondria es atacado por una enzima llamada
colesterol desmolasa
6. Convierte el colesterol en pregnenolona
7. Y a partir de él se forman las hormonas corticosteroides.
¿Cuáles son las vías de síntesis de los esteroides suprarrenales?
Las mitocondrias y retículo endoplásmico, pero dependiendo ¿Por qué dijo esto?
porque algunas tienen lugar en la primera y otras en el segundo
● MINERALOCORTICOIDES
La principal hormona de la mineralocorticoides es la ALDOSTERONA ya que
supone casi el 90% de toda la actividad mineralocorticoide, pero los
corticoides que veremos a continuación tiene una actividad mineralocorticoide
inferior a la aldosterona:
No sintéticas Sintéticas

4. Cortisol: Poca actividad
mineralocorticoide, pero secreta +
cantidades
Desoxicorticosterona: va a tener
1/30 de la potencia de la
aldosterona pero secreta cantidades
pequeñas
Corticosterona: Poca actividad
mineralocorticoide
Cortisona: Tiene muy poca
actividad mineralocorticoide
Fluorocortisol: algo más potente
que la aldosterona
● GLUCOCORTICOIDES
No sintéticas Sintéticas
Cortisol: Muy potente, 95% de
actividad glucocorticoide
Corticosterona: menos potente que
el cortisol, 4% de la actividad
glucocorticoide
Cortisona: casi potente como el
cortisol
Prednisona: 4 veces más potente
que el cortisol
Metilprednisolona: 5 veces más
potente que el cortisol
Dexametasona: 30 veces más
potente que el cortisol
yo: Si nos damos cuenta el CORTISOL lo podemos ver en los
mineralocorticoides y en glucocorticoides, pero en las dos su cantidad y
potencia es diferente.
La ALDOSTERONA es 3000 veces más potente (90%) que el cortisol
La concentración plasmática del CORTISOL es de 2000 veces mayor que la
aldosterona.
Pero, ¿Como estas hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el
hígado? hacer dibujo
1. Cuando estas hormonas son secretadas, son captadas por una
globulina transportadora llamada TRANSCORTINA

5. 2. El cortisol y la cortisona son atrapadas por esta transcortina de la
cual el cortisol tiene mayor afinidad, pero igual se unen algunas
albúminas
3. La aldosterona tiene afinidad pero muy poca por la transcortina
4. Como el cortisol tiene alta afinidad a esta globulina (transcortina)
provoca que no se libere rápidamente al torrente sanguíneo para ir a
sus células efectoras, sino que permanece unida a la transcortina.
Esto le aumenta mas su tiempo de vida media y su tiempo de acción
es de 60 - 90 minutos
5. Pero el 60% de aldosterona circulante se une a las proteínas del
plasma, y el 40% se queda de forma libre, al tener menor afinidad su
tiempo de acción es de 20 minutos.
6. Luego de que estas hormonas realizan sus actividades, son captadas
en el hígado por los hepatocitos.
7. Y se unen a las sales biliares , principalmente el ácido glucurónico y
otros sulfatos que la INACTIVAN.
8. Entonces el cortisol, cortisona y aldosterona perderán su actividad y
un pequeño porcentaje de ellas (15 - 25%) es secretado por la bilis,
mientras que el otro porcentaje es secretado por la orina (75%)
El cortisol pudiera por sí solo, si le da la gana, a receptores
mineralocorticoides con alta afinidad, sin embargo no podrán gracias a una
enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11B - HSD2)

6. Yo lo interpreto como que la enzima es una madre, quiere evitar todoooo y si
pasa algo es de tipo TE LO DIJE, y es así cuando pasa la enfermedad.
En pacientes con deficiencia genética de esta enzima 11B - HSD2, el cortisol
puede tener efectos mineralocorticoides sustanciales, y a este trastorno se le
llama:
● SÍNDROME DE EXCESO MINERALOCORTICOIDE APARENTE
(SMA): Exceso de secreción de aldosterona, los niveles en plasma de
aldosterona son muy bajos
CONCENTRACIÓN SANGUÍNEO NORMAL
ALDOSTERONA CORTISOL
Concentración: 6ng (6000
millonésimas de gramo) por 100 ml
Tasa de secreción: 150 ug/día (0.15
mg/día)
Concentración: 12 ug/100 ml
Tasa de secreción: 15 - 20 mg/día
Estas dos fluctúan a lo largo del día
para aumentar a primera hora de la
mañana y reducirse por la tarde.
ALDOSTERONA
La aldosterona favorece la reabsorción de Na y secreción de K
¿Dónde se da?
Mayor medida: En las células principales de los túbulos colectores
Menor medida: En los túbulos distales y conductos colectores en la intercaladas
tipo A
ESTÍMULOS QUE SECRETAN ALDOSTERONA
● Un estímulo potente es: El descenso de Na de un 10 o 20% de la
concentración de sodio puede elevar la secreción de la aldosterona en un
50% más, por lo que funciona como estímulo para la producción de
aldosterona.
● Otro estímulo potente y directo es la Angiotensina II incrementa la
producción de aldosterona, provocando una hipertrofia de la zona glomerular.
Para que se forme la Angiotensina II necesita de:
- Déficit de volumen en el organismo
- Hiponatremia: es cuando hay baja concentración plasmática de Na ya
que hay disminución de la reabsorción renal y aumento de excreción
de Na

7. Entonces la angiotensina II provocará que la corteza suprarrenal secrete
aldosterona
● El otro estímulo que tenemos es la Hiperpotasemia hace que la corteza
suprarrenal secrete aldosterona
● Una vez que se libera la aldosterona se dirige a sus células efectoras, que
como ya mencione son: túbulos colectores, túbulos distal, conductos
colectores
● Cuando llega la aldosterona, esta, entra a la célula
Bien, entonces hasta ahora sabemos como la aldosterona entró a las células
efectoras. Pero, de ahí que pasa? En la diapositiva siguiente, lo veremos
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA
1. La aldosterona al ser liposoluble entra fácilmente al interior de la célula.
2. La aldosterona se encuentra con su receptor receptor mineralocorticoide
(MR) en el citoplasma.
3. Al unirse forma el complejo aldosterona - receptor
4. El receptor MR posee una alta afinidad por el cortisol, pero quien evita que
estos dos se unan es la enzima 11B - HSD2 y esta enzima a su vez
transforma el cortisol en cortisona y esta cortisona no tiene actividad
mineralocorticoide.
5. El complejo aldosterona - receptor ingresa al núcleo, induce una o más
porciones específicas del ADN para formar uno o más tipos de ARNm gracias
a un proceso de transcripción.
6. El ARNm pasa al citoplasma y con la ayuda de los ribosomas van a crear
enzimas y proteínas transportadoras que son imprescindibles para el
transporte de Na, K e Hidrógeno a través de la membrana celular.
7. Una enzima que aumenta en mayor medida es la adenosina trifosfatasa de
sodio - potasio (ATP), que actúa en la bomba de Na/K ATPasa en la
membrana basolateral.
También hay la formación de la proteína de canal de sodio epitelial (ENaC)
y canales de potasio (ROMK) en la membrana apical facilitan la difusión de
sodio desde luz del túbulo hacia la célula, y la difusión de potasio desde el
interior de la célula hacia la luz, esto lo hace en el intestino delgado, intestino
grueso, túbulos renales y glándulas salivales y sudoríparas.

8. ¿Qué pasa cuando se secreta gran cantidad de aldosterona?
Cuando hay un aumento de reabsorción de sodio y agua, por lo tanto va a aumentar
la concentración de sodio en el espacio extracelular, volumen sanguíneo y volemia.
La magnitud de la hipernatremia no es tan notoria porque el agua que se reabsorbe
con el sodio, tiende a diluir. Pero a pesar de eso, hay una hipernatremia intensa
para que se activen los osmorreceptores, ubicados en el hipotálamo.
Estos osmorreceptores se deshidrataban cuando estaban en un medio
hiperosmolar, y esa deshidratación estimula la secreción de ADH por lo que
aumenta la volemia y la presión.
Al aumentar la presión a mayor flujo sanguíneo, aumenta la presión glomerular,
aumenta la presión de filtración, aumenta la formación de orina y se produce
diuresis y natriuresis por presión, ambas van a equilibrar la reabsorción de agua y
Na, es decir lo iba a mantener expensa de una hipertensión arterial y a esto se le
llama ESCAPE DE LA ALDOSTERONA
¿Qué pasaría si no hubiera aldosterona?
● No se reabsorbe agua ni sodio, ya que ambos se pierden, aumenta la
reabsorción de potasio llevándolo a una toxicidad cardiaca.
● Un déficit grave de aldosterona puede provocar una hiponatremia (pérdida de
sodio) provocando reducciones del:
- LE
- Presión arterial
- Gasto cardiaco
Esto estimula la secreción de la ADH y contribuye a la hiponatremia, junto
con el aumento de sed estimulados por la hipovolemia e hipotensión

9. Hace perder grandes cantidades de sodio a través de la orina con lo que no
solo se reduce el cloruro sódico del LE sino también el volumen. Provocando
una deshidratación intensa, esa hipovolemia conduce a un shock circulatorio.
--------------------------------------------
LIA
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
Depende de:
- Concentración de electrolitos en el líquido extracelular
- Volumen del líquido extracelular
- Volumen sanguíneo
- Presión arterial
- y aspectos de la función renal
Existen factores que regulan la secreción de aldosterona como:
1) El aumento de la concentración de K en el LEC (líquido extracelular) aumenta
mucho la secreción de aldosterona.
● A mayor concentración de K en el LEC , mayor secreción de
aldosterona
2) El aumento de la concentración de angiotensina II en el LEC aumenta mucho
la secreción de aldosterona.
- La angiotensina II promueve la secreción de aldosterona de la
glándula suprarrenal.
● A mayor concentración de angiotensina II, mayor secreción de
aldosterona. (mecanismo renina-angiotensina-aldosterona)
ya que la aldosterona va a retener agua y sodio y va a secretar H y K
actuando en el túbulo colector poniendo canales de Na en las células
principales y así, poder absorber agua y Na. → Así se aumenta el
volumen sanguíneo y el organismo se regula.
3) El aumento de la concentración de Na en el LEC reduce ligeramente la
secreción de aldosterona.
● A mayor concentración de Na en el LEC, menor secreción de
aldosterona.
- Ya que un descenso del 10 0 20% de la concentración
intracelular de Na +, puede aumentar la secreción de
aldosterona en un 50%.
4) El aumento del péptido natriurético auricular (ANP) reduce la secreción de
aldosterona.

10. 5) Se necesita de ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de
aldosterona.
- La adenohipófisis la secreta, si aunque sea secreta una
pequeña cantidad, las glándulas suprarrenales generan
aldosterona necesaria. Pero qué pasa si no hay ACTH? la
secreción de aldosterona es muy baja.
No obstante, la concentración de K + y de angiotensina II son los más importantes
en la regulación de la secreción de la aldosterona.
Si aumentan aunque sea un poco de la concentración de K +, se puede multiplicar
varias veces la secreción de aldosterona.
Asimismo existe un descenso del flujo sanguíneo de los riñones o una pérdida de
Na +, esto aumenta la concentración de Angiotensina II y provocará un aumento de
la secreción de aldosterona muchas veces.
Hay que recalcar que la aldosterona actúa sobre los riñones
1) facilitando la secreción de K+
2) Elevando el volumen de sangre y la presión arterial, normalizando el sistema
renina-angiotensina.
------------------------------------------------------------------------------------
LAU
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DEL CORTISOL
El cortisol va a ejercer sus efectos mediante su interacción con receptores
intracelulares de las células efectoras.
- Es liposoluble y difunde con facilidad a través de la membrana celular
1. El cortisol atraviesa la membrana celular y una vez al interior de la célula, se
une a una proteína receptora el citoplasma
2. Se forma el complejo hormona-receptor, interactúa con secuencias
reguladoras específicas del ADN y luego pasa al núcleo y se une a → los
elementos de respuesta a los glucocorticoides
3. Estos glucocorticoides van a aumentar o reducir la transcripción genética, lo
cual altera la síntesis del ARNm de proteínas mediadoras
→ Los efectos metabólicos del cortisol tardan de 45 a 60 minutos en manifestarse
(tiempo necesario para la síntesis de las proteínas)

11. ACCIONES DE LA ACTH (CORTICOTROPINA)
● La ACTH (hormona corticotropina o también llamada
adrenocorticotropina) va a estimular la secreción de cortisol
- Y lo logra ejerciendo su acción sobre la corteza suprarrenal
● La ACTH activa las células corticosuprarrenales para que produzcan
esteroide a través de la activación del AMPc (AMP cíclico):
1. La ACTH en estas células va a activar la adenilato ciclasa de la
membrana celular
2. Esta activación va a inducir la formación de AMPc (monofosfato de
adenosina cíclico) en el citoplasma
3. Esta AMPc activa las enzimas intracelulares que sintetizan las
hormonas corticosuprarrenales
- Su efecto máximo se alcanza a los 3 min
● Activa la enzima proteína cinasa A (de esta depende la conversión inicial de
colesterol en pregnenolona)
● Cualquier tipo de estrés físico o psicológico aumenta la secreción de ACTH y
por ende de cortisol → este va a tener una relación directa con el:
SISTEMA REGULADOR DEL CORTISOL

12. Mecanismos reguladores de la secreción de glucocorticoides, ACTH, corticotropina,
CRF, corticoliberina
1. Primero hay un estímulo inducido por cualquier tipo de estrés físico o daño
tisular
2. Se transmite hacia la eminencia del hipotálamo
3. Se secreta factor liberador de corticotropina (CRF) al sistema porta de la
hipófisis para que este secrete la ACTH y esta active la corteza suprarrenal
para que sintetice cortisol
Una vez sintetizado el cortisol este va a participar en:
- Gluconeogenia (aumento de glucosa)
- Movilización de proteínas
- Movilización de grasa
- Estabilización de los lisosomas
→ Lo cual aliviará el estrés
Y para la inhibición del cortisol:
El cortisol actúa directamente en:
- Hipotálamo al cual envía una señal, específicamente a las neuronas del
núcleo paraventricular, para que haya una disminución de CRF (factor
liberador de corticotropina)
- Y luego a la adenohipófisis → reduciendo la formación de ACTH

13. → Al disminuir la CRF también vamos a disminuir la síntesis del cortisol en plasma
CONCENTRACIÓN DE CORTISOL A LO LARGO DEL DÍA
Los ritmos secretores de CRF (factor liberador de corticotropina), ACTH
(corticotropina) y cortisol se elevan en las primeras horas de la mañana y se
reducen en las últimas horas de la tarde como se puede observar en la imagen
- Esta fluctuación es consecuencia de una alteración cíclica circadiana de las
señales hipotalámicas que regulan la secreción de cortisol, si una persona
cambia sus hábitos de sueño diarios, el ciclo también cambiará.
Patrón típico de la concentración de cortisol a lo largo del día. El pico de secreción
aparece aproximadamente 1 hora después de levantarse por la mañana
-----------------------------------------------------
LIA
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Por ende, el 95% de las secreciones corticosuprarrenales por parte de la actividad
glucocorticoidea se debe a la secreción de cortisol o también denominada
HIDROCORTISONA.
● Se debe tener en cuenta que los glucocorticoides trabajan para regular el
metabolismo de la glucosa
En el mecanismo celular de la acción del cortisol se mencionó algo muy importante
que es el ARNm. El ARNm va a trabajar en los ribosomas y aparte en el proceso
metabólico de las células dianas para así poder actuar sobre los hidratos de
carbono, las proteínas y las grasas.
RELACIÓN CORTISOL- HIDRATOS DE CARBONO
La relación del cortisol con los hidratos de carbono es principalmente estimular la
GLUCONEOGENIA.

14. Pregunta al publico: ¿ Alguien sabe que es la gluconeogenia?
- Proceso de formación de glucógeno a partir de
aminoácidos en el hígado
Lo que básicamente el cortisol va a ser es permitir el paso de aminoácidos a los
hepatocitos en donde en su núcleo se realizará la transcripción y traducción para
formar las enzimas necesarias, aumentando su concentración para poder convertir a
los aminoácidos en glucosa.
Por otro lado, el cortisol va a movilizar los aminoácidos de los tejidos
extrahepáticos, principalmente de los músculos esqueléticos y va a antagonizar los
efectos de la insulina para inhibir la gluconeogenia en el hígado.
Y se preguntaran ¿cómo se da este proceso?
1. Lo que el cortisol va a ser es afectar en las células musculares y adiposas al
receptor de insulina denominado: receptores de la insulina 1 y la
fosfatidilinositol 3 cinasa (que es una enzima)
2. Al dañar esta enzima (fosfatidilinositol 3 cinasa) la cual es la responsable de
ordenar a la insulina a estimular al transportador GLUT 4 en la translocación),
está no actuará sobre GLUT-4 que es la (proteína transportadora de la
glucosa hacia la interior de la célula).
- Translocación → poder pasar la glucosa dentro de la célula.
3. Y al no actuar esta enzima, no habrá insulina, no habrá translocación y , por
ende, no se podrá metabolizar la glucosa dentro de la célula para que esta se
vuelva un punto de energía.
Por tal motivo, la gluconeogenia va a:
- aumentar la glucosa
E
- Impedir la entrada de glucosa debido al receptor de insulina dañado, lo que
hará que exista hiperglucemia y el páncreas secrete más insulina,
desencadenando resistencia a la insulina.
Por otro lado, el incremento de la glucemia puede llegar a un estado de diabetes
suprarrenal. Al padecer esta enfermedad la administración de insulina reduce la
glucemia de manera controlada. Sin embargo, el uso indebido de esta hormona
podría desencadenar resistencia a la insulina.
RELACIÓN CORTISOL- PROTEÍNAS
El cortisol disminuye la síntesis proteica en todos los tejidos excepto en el hígado y
aumenta el catabolismo de las proteínas en tejidos extrahepáticos (muscular) eso
hace que se destruyan estas proteínas por medio de la desaminación de los
aminoácidos y eso aumenta la cantidad de aminoácidos en la sangre, que son
aquellos que terminan en el hígado y a nivel del hepatocito se utilizan para formar
proteínas hepáticas y plasmáticas y dar inicio a la gluconeogenia,

15. Sin embargo, hay que recalcar que la movilización de aminoácidos debido a la
influencia del cortisol, va a agotar los depósitos tisulares de proteínas ya que se
reduce la formación de ARN y al no existir el ARN necesario, NO se producirán
proteínas necesarias de tejidos extrahepáticos.
RELACIÓN CORTISOL- GRASA
El cortisol moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo al plasma, aumentando la
concentración de ácidos grasos libres en el plasma con fines energéticos.
Cabe recalcar que el mayor uso de los ácidos grasos para conseguir energía
metabólica supone un factor esencial para la conservación a largo plazo de la
glucosa y del glucógeno orgánico.
Por otro lado, gran parte de estas grasas y un aumento de la secreción excesivo de
cortisol desarrollan un tipo de obesidad peculiar en donde estas grasas terminan
depositadas en la parte alta del tórax, en el cuello y en la cara, dando un aspecto de
cuello de búfalo y cara de luna llena.
EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA RESISTIR EL ESTRÉS Y LA
INFLAMACIÓN
El aumento de la liberación del cortisol se da por algunos tipos de estrés como:
¿Alguien sabe los tipos de estrés?
● traumatismo
● infección
● calor o frio intensos
● Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos
● cirugía
● inyección de sustancias necrosantes bajo la piel
● inmovilización del animal
● enfermedades debilitantes
Estos tipos de estrés provocan al nivel de la adenohipófisis una notable secreción
de ACTH y unos minutos después el aumento de cortisol por parte de la corteza
suprarrenal
Por tal motivo, al cortisol comúnmente lo conocemos como la HORMONA DEL
ESTRÉS.
El cortisol se utiliza para regular la inflamación aguda o crónica, para prevenir o si
está presente disminuir la actividad de este y favorecer la cicatrización.
La inflamación consta de cinco etapas fundamentales:
1) Liberación de sustancias químicas por las células dañadas del tejido que
activan el proceso de inflamación como:

16. ● Bradicinina/ Histamina/ Enzimas proteolíticas/Prostaglandinas/
Leucotrienos.
2) Aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada
3) Salidas de grandes cantidades de plasma casi puro desde los capilares hacia
las zonas dañadas
4) Infiltración de la zona por leucocitos
5) Crecimiento del tejido fibroso pasados unos días o semanas, contribuyendo
al proceso de cicatrización.
El cortisol tiene dos efectos antiinflamatorios:
1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso de inflamación
2) O si ya se inició, favorece a la rápida desaparición y aceleración de
cicatrización.
Para impedir la inflamación, el cortisol estabiliza la membrana de los lisosomas,
evita que eliminen enzimas proteolíticas y la cantidad de bradicinina e histamina, al
disminuir la liberación de estas enzimas se impide la salida de plasma hacia los
tejidos, provocando que haya una disminución de la concentración de linfocitos en
la célula dañada, en especial los linfocitos T y por lo tanto al disminuir los linfocitos
favorece la disminución de la inflamación.
Adicionalmente, el cortisol disminuye la fiebre, ya que reduce la liberación de
interleucina 1 por los leucocitos, principal estimulador del sistema termorregulador
hipòtalamico.
Por otro lado, la administración de cortisol puede reducir la inflamación en un plaza
de horas o días y acelerar la cicatrización.
Y puede deberse a:
● Movilización de los aminoácidos y el uso de estos para reparar los tejidos
dañados
● Incremento de la gluconeogenia, que suministra glucosa adicional a los
sistemas metabólicos en estado crítico.
● Aumento de los ácidos grasos disponibles para la energía celular
Si bien el cortisol no corrige enfermedades como artritis reumatoide, fiebre
reumática o glomerulonefritis local, sino que solo evita los efectos nocivos de la
respuesta inflamatoria, en ciertos casos, puede salvar la vida.
https://www.youtube.com/watch?v=ctYI6R3aPU0
---------------------------------

17. LAU
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE ACTH (CORTICOTROPINA)
1. Recapitulando un poco de la clase anterior, recordemos que la célula
corticotropa es la que secreta la corticotropina por medio de la corticoliberina,
entonces se secreta la corticotropina y la parte intermedia de la hipófisis que
se ubica entre adenohipófisis y neurohipófisis va a secretar la hormona
PROOPIOMELANOCORTINA, que se secreta en poca cantidad en el ser
humano.
2. A partir de la proopiomelanocortina se forman más ACTH y también se
produce: la beta-endorfina, beta-lipotropina, el péptido-N-terminal, la
proconvertasa I y II (que van a ayudar al procesamiento de la
propiomelanocortina)
- La expresión tisular de estas 2 enzimas da lugar a distintos péptidos
en los diferentes tejidos. ACTH → corticotropina. CLIP → péptido
intermedio parecido a la corticotropina. MSH → hormona estimulante
de los melanocitos
3. A partir de esta misma se forma la Hormona Estimulante De Los
Melanocitos, que actúa sobre los melanocitos de la dermis para que
produzcan MELANINA que va a la epidermis y hace que la piel se oscurezca.
- La ACTH tiene un efecto estimulante mínimo sobre los melanocitos, mientras
no se eleve la concentración de cortisol, no se formará mucha melanina
● Pero cuando aumenta exageradamente la concentración de ACTH esta
hace que se oscurezca la piel porque aunque sea en mínimas cantidades
cada molécula de ACTH va a sumar sus actividades para estimular al
melanocito y hacer que ciertas partes del cuerpo se oscurezcan.

18. Procesamiento de la propiomelanocortina por la prohormona convertasa 1 y 2
(PC1 → flechas rojas) y la (PC2 → flechas azules).
La expresión tisular de estas 2 enzimas da lugar a distintos péptidos en los
diferentes tejidos. ACTH → corticotropina. CLIP → péptido intermedio parecido a la
corticotropina. MSH → hormona estimulante de los melanocitos
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
La suprarrenal puede tener incapacidad de secretar sus hormonas o se encuentran
pero disminuidas: aldosterona, mineralocorticoides y hormonas sexuales, y eso se
puede producir por un daño al hipófisis, de tal manera que no secreta ACTH por lo
tanto no se secreta aldosterona y cortisol
[Pregunta al curso] Pero, ¿Qué pasa cuando la adenohipófisis está buena y sana y
el daño es en la glándula suprarrenal?
- No se va a producir cortisol pero si se va a producir ACTH.
ENFERMEDAD DE ADDISON (INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL)
Se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes
hormonas corticales, usualmente la causa es debido a una atrofia o lesión primaria
de la corteza suprarrenal la cual se debe el 80% de los casos a un fenómeno de
autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal. En algunos casos la
insuficiencia suprarrenal es secundaria a un deterioro de la función de la hipófisis,
que no consigue producir suficiente ACTH.
- Cuando la producción de ACTH es muy baja, la de cortisol y aldosterona
también disminuye por lo cual las glándulas suprarrenales pueden llegar a
atrofiarse
- Si no hay suficiente secreción de cortisol no se podrá sintetizar la glucosa a
través de la gluconeogenia, habrá reducción de la movilización de proteínas y
grasas
Pigmentación melánica
La melanina no siempre se deposita de manera homogénea y puede producir
manchas, sobre todo en las zonas de piel fina como las mucosas de los labios o
pezones
- Cuando disminuye la secreción la secreción de cortisol se reduce el
mecanismo normal de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la
adenohipófisis como lo que se produce una gran liberación de ACTH y de
MSH
- Estas grandes cantidades de ACTH son las responsables del efecto
pigmentario ya que estimulan la formación de melanina por los melanocitos al
igual que los MSH

19. ----------------------------------------
LIA
Síndrome de Cushing:
El síndrome de Cushing aparece cuando el cuerpo tiene demasiada hormona
cortisol a lo largo del tiempo. Puede ser el resultado de tomar corticosteroides por
vía oral o de que el cuerpo produzca demasiado cortisol.
Consiste en la hiperfunción de la glándula suprarrenal o hay abundante cortisol y el
daño puede estar ubicado en el hipotálamo porque secreta mucha corticoliberina
que estimula la adenohipófisis para que secrete mucho ACTH y finalmente estimula
a la suprarrenal para que secrete mucho cortisol

20. O el daño está en la suprarrenal que hace que hipersecrete cortisol, como estará la
función adenohipofisaria e hipotalámica: la ACTH estará disminuida por la gran
cantidad de cortisol, por lo tanto, la adenohipófisis no se verá en la necesidad de
formar ACTH porque la glándula suprarrenal está formando más cortisol del que se
necesita.
● Síntomas: hiperglucemia, grasas se movilizan y se depositan en la parte
superior del cuerpo, no hay proteínas y causa debilidad se rompe el colágeno
(estrías purpúreas), hipertensión arterial, las mujeres hirsutismo
● Pacientes con hiperfunción pueden presentar el daño en el suprarrenal o
hipófisis o fuera de ellas, en otros órganos que estimulan la secreción de
cortisol --- síndromes paraneoplásicos, que forman neoplasias en otros
órganos y secretan cortisol.
TENER EN CLARO QUE:
Cuando el daño que provoca la hiperfunción está en la hipófisis, es decir hay un
adenoma hipersecretor en la hipófisis se habla de LA ENFERMEDAD DE CUSHING
Pero cuando el daño está en cualquier parte y no en la hipófisis (suprarrenal y otros
órganos) se habla de síndrome de CUSHING.
---------------------------------------
ANDREA
Enfermedad de Conn o aldosteronismo
Se produce un pequeño tumor de las células de la zona glomerulosa que secreta
grandes cantidades de aldosterona.
Los efectos más importantes son:
- hipopotasemia
- Alcalosis metabólica leve
- Ligero aumento del volumen del líquido extracelular
- Volumen sanguíneo
- Aumento de la concentración plasmática
- Hipertensión
También puede darse parálisis muscular causada por la hipopotasemia
Esta parálisis se da por un efecto depresor de la baja concentración extracelular de
potasio sobre la transmisión del potencial de acción por la fibras nerviosas.
Uno de los diagnósticos es que hay una disminución de la concentración plasmática
de renina, es el resultado de la supresión por retroalimentación de la secreción de
renina causada por el exceso de aldosterona o por el exceso del volumen de líquido
extracelular.

21. Síndrome adrenogenital
Es un tumor en la corteza suprarrenal que secreta cantidades excesivas de
andrógenos que provocan efectos masculinizantes en todo el cuerpo.
Si es una mujer, puede llegar a crecer la barba, voz más profunda y pueda ser
calvicie, crecimiento del clítoris que puede parecerse a un pene y mucho más
músculos.
En el varón prepuberal, va a tener las mismas características de la mujer menos lo
del clítoris pero esta vez seran muchisimo mas rapido.