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1. HORMONAS
SUPRARENALES-
INSULINAS Y TIROIDEAS
MG.MARIA LUZ ROJAS CAMPOS

2. HORMONAS SUPRARENALES-
INSULINAS Y TIROIDEAS
Se ha estimado que el nivel de secreción al día de cortisol oscila entre 5,7 y 8,7 mg/ml. En cambio, en situaciones de
estrés, la tasa de secreción debe ascender a más del doble o triple de lo normal.
Dentro de las enfermedades que pueden afectar la corteza adrenal se describen la insuficiencia suprarrenal primaria,
producida por diversas causas como: hiperplasia adrenal congénita, adrenalitis autoinmune (enfermedad de Addison) y uso
excesivo de esteroides. El síndrome de Cushing y otros tumores funcionantes o no, pueden ser afecciones que también se
pueden encontrar.
Las glándulas suprarrenales se dividen en :
La corteza secreta tres clases de hormonas diferentes:
Los glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos;
La médula produce las catecolaminas. Todas ellas intervienen
en múltiples funciones corporales.
CORTEZA MEDULA

3. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
También llamadas glándulas adrenales, son dos estructuras de
forma triangular, situadas en los polos superiores de cada riñón,
con una masa entre 5 y 6 g, cada una de las suprarrenales tiene
dos partes: la corteza y la médula, cada parte con diferente origen
embrionario y diferente función; estas glándulas están ya formadas
a las 12 semanas de gestación.
La médula suprarrenal es una masa de tejido nervioso, secreta
catecolaminas en respuesta a señales originadas en neuronas
presinápticas, es decir, responde directamente a órdenes del
sistema nervioso, las hormonas secretadas por esta parte son
adrenalina y noradrenalina que activan el organismo para una
respuesta rápida.
La corteza suprarrenal es esencial para la vida, ya que secreta
hormonas que tienen efecto sobre el metabolismo del cuerpo,
recibe instrucciones principalmente de la hipófisis a través de la
hormona adrenocorticotrópica (ACTH).

4. • que secreta mineralocorticoides, como aldosterona y vasopresina,
cuya función es controlar el volumen plasmático en el organismo y
controlar la retención de sodio y agua regulando la presión
sanguínea.
Zona glomerular:
• conformada por células voluminosas, por lo que se llaman
espongiocitos, esta porción produce glucocorticoides, de los cuales
el cortisol constituye el 95%. }
Zona fascicular:
• es una fuente secundaria de esteroides sexuales como estrógenos
y andrógenos.
Zona reticular:
La corteza consta de tres partes:

5. HORMONAS ESTEROIDEAS
Las glándulas suprarrenales son las que producen estas hormonas en su corteza, los esteroides
sexuales son secretados en mayor proporción en las gónadas siendo las suprarrenales una fuente
menor, en el embarazo la placenta también secreta esteroides.
Todas las hormonas esteroideas se forman a partir del colesterol, el cual puede ser sintetizado en
las mismas glándulas suprarrenales a partir del acetato o provenir de la dieta, el colesterol que
circula en la sangre forma parte de las lipoproteínas de baja densidad el que es captado por las
glándulas suprarrenales, a través de células que poseen receptores específicos para estas
lipoproteínas
Las células que secretan estas hormonas esteroideas tienen grandes cantidades de retículo
endoplásmico liso, ya que, es en este organelo en el cual se forman, no son almacenadas, sino son
liberadas continuamente, cuando un estímulo activa la célula secretora el precursor de inmediato
se convierte en la hormona activa y circula en el torrente sanguíneo unido a proteínas, en mayor
proporción a la transcortina y en menor cantidad a la albúmina.

6. • Son sustancias químicas secretadas por la corteza de la glándula
suprarrenal, específicamente en su zona fascicular; en el organismo
se producen tres tipos de glucocorticoides, el cortisol, la cortisona
y la corticosterona. Estas hormonas son importantes para el
mantenimiento de la vida debido al efecto que producen sobre el
metabolismo de los glúcidos, ejercen una acción antagonista a la
insulina permitiendo el aumento en la concentración de glucosa
plasmática, incrementan el catabolismo protéico y concentración
de ácidos grasos en el plasma, disminuye la respuesta inflamatoria
e inmunológica del organismo.
Glucocorticoides

7. Normalmente los niveles de cortisol suben y bajan durante el día, y se repiten en un ciclo de 24 horas
(variación diurna). Los niveles más altos se producen aproximadamente entre las 6 y 8 hrs y los niveles
más bajos se presentan cerca de la medianoche. El estrés físico y emocional, al igual que ciertas
enfermedades pueden aumentar los niveles de cortisol, debido a que durante la respuesta normal al
estrés, la hipófisis secreta más corticotropina
• El cortisol es el principal glucocorticoide producido por
la corteza suprarrenal, es liberado de la mitocondria y
requiere de la intervención de calcio para ser secretado
CORTISOL
• La secreción de cortisol se produce en respuesta a tres
causas: la hormona adrenocorticotrofina (ACTH), un
ritmo diurno y el estrés, por lo tanto, se suele hablar de
un cortisol basal o a.m. (antes meridiano) y un cortisol
p.m. (post meridiano).
VALORES NORMALES

8. • Al igual que su precursor el colesterol, las hormonas esteroideas no son muy
solubles en el plasma, por ello requieren unirse a proteínas ya sean propias del
plasma como la albúmina o específicas para su transporte como la globulina de
unión a corticosteroides o transcortina. La unión de la hormona a la proteína
transportadora incrementa su semivida, pues la protege de la degradación
enzimática, así el cortisol presenta un tiempo de 60 a 90 minutos; el complejo
hormona-transportador permanece fuera de la célula ya que las proteínas son
lipófobas y no pueden difundir a través de la membrana, solamente la hormona
libre puede ingresar a la célula diana. La transcortina transporta el 70% del
cortisol plasmático y la albúmina un 20%, sólo un máximo del 10% circula
libremente; la administración de estrógenos y el embarazo aumentan la síntesis
hepática de transcortina y a su vez de cortisol plasmático total, pero dado que el
cortisol ligado a proteínas es biológicamente inactivo no se observan síntomas
de exceso de glucocorticoides. En el plasma hay una gran reserva de cortisol
(95% unido a proteínas), gran parte de la hormona se metaboliza en los tejidos a
cortisona cuya actividad y afinidad por las proteínas transportadoras es menor a
la del cortisol, la cantidad de cortisona que circula en forma libre es
aproximadamente igual a la de cortisol libre, de acuerdo a las necesidades de los
tejidos la cortisona puede transformarse en cortisol en ellos.
TRANSPORTE

9. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL
El cuerpo posee un elaborado sistema de retroalimentación que controla la secreción de
cortisol y regula su circulación en el torrente sanguíneo, su producción está regulada por el eje
hipotálamo – hipófisis – suprarrenales, que actúa por liberación de corticoliberina (CRH) y
corticotropina (ACTH).
La glándula pituitaria ubicada en la base del cerebro es la encargada de producir
adrenocorticotrofina (ACTH), esta hormona estimula la producción y secreción de cortisol. La
pituitaria a su vez recibe señales de la hormona liberadora de corticoliberina (CRH) producida
en el hipotálamo, esta hormona estimula la producción de la hormona corticotropina o ACTH.
La concentración de cortisol en el plasma es el principal estímulo para la liberación o no de
glucocorticoides por parte de las suprarrenales, a mayor concentración de cortisol en el
plasma menor será su secreción, además de los niveles de cortisol hay otros factores que
regulan su producción y secreción como son el ritmo circadiano y las situaciones de estrés. La
secreción de hormonas suprarrenales no es constante, sino que, presenta un ritmo circadiano,
relacionado con los períodos de sueño - vigilia, presentando niveles plasmáticos máximos
temprano al despertar y niveles mínimos antes de acostarse, esta secreción suele ser
episódica, suceden entre 15 y 20 episodios por día.

10. La secreción de cortisol presenta su pico máximo entre las 6. y 9 de la mañana y un mínimo al
anochecer, antes de acostarse, este ritmo circadiano se controla mediante los estímulos de la
luz y oscuridad ambientales, impuesto por un reloj endógeno situado en el núcleo
supraquiasmático, centro primario de la regulación de los ritmos circadianos mediante la
estimulación de la secreción de melatonina;
Este centro recibe información luminosa proveniente de la retina mediante conexiones
retinohipotalámicas, este es un mecanismo que integra la información extrínseca con la
intrínseca para el control de las funciones autónomas.
Ante una situación de estrés se altera el ritmo circadiano y la retroalimentación negativa
ejercida por el nivel del cortisol ya no es activa, de tal modo que se mantienen los niveles de
cortisol elevados constantemente.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL

11. El cortisol es el inductor de la alanina - aminotransferasa que cataliza la formación de alanina en los
músculos esqueléticos y su desaminación en el hígado, esto permite la utilización de los residuos de
nitrógeno de alanina libres para la formación de glucosa.
El cortisol reduce la utilización de glucosa por las células de todo el organismo.
• El cortisol es metabolizado principalmente en el hígado, en donde se inactiva
mediante conjugación con glucorónido y sulfato, aumentando así su solubilidad en
agua, la mayor parte del cortisol libre es filtrado por el riñón, en condiciones
normales se excreta de 11 a 110 µg al día, solamente un 15% del cortisol se excreta
por las heces.
METABOLISMO
• Estimulación de Gluconeogénesis A nivel hepático
• El cortisol estimula de 6 a 10 veces más la gluconeogénesis al inducir la síntesis de
enzimas gluconeogénicas (piruvatocarboxilasa, fosfoenolpiruvato - carboxiquinasa,
fructosa-1,6-difosfatasa y la glucosa-6 fosfatasa), aumenta el depósito de glucógeno
por los hepatocitos y la disponibilidad de glucosa para los tejidos.
ACTIVIDAD FISIOLÓGICA

12. • El cortisol inhibe la síntesis protéica celular e incrementa su catabolismo,
lo que aumenta la disponibilidad de aminoácidos gluconeogénicos,
estimula el transporte de aminoácidos hacia las células hepáticas y baja
el transporte de aminoácidos hacia otras células musculares y
extrahepáticas, en fin el cortisol estimula la conversión de proteínas en
glucosa.
Catabolismo de Proteínas A nivel de tejido
muscular
• En el tejido adiposo estimula la lipólisis, lo que incrementa la
concentración de ácidos grasos libres en el plasma, que sirven de
combustible en otros tejidos y a más de ello libera glicerol, el cortisol
eleva su nivel de utilización por parte del organismo para obtener energía,
intensifica la oxidación de ácidos grasos en la célula en lugar de utilizar
glucosa como elemento energético
Catabolismo de Grasa

13. • Los glucocorticoides suprimen la respuesta inflamatoria e inmune, actúan sobre mecanismos
inespecíficos de defensa del organismo, disminuyendo la respuesta tisular ante una lesión.
Sus efectos inmunosupresores reflejan su capacidad de inhibir la expresión de numerosos
genes involucrados en la síntesis de citosinas proinflamatorias.
• La fosfolipasa A2 es la enzima encargada de formar prostaglandinas y leucotrienos a partir del
ácido araquidónico, el cortisol induce la formación de una fosfoproteína la lipocortina que
inhibe la fosfolipasa A2 y consecuentemente de estos mediadores de la inflamación.
• El cortisol también inhibe la liberación de histamina por parte de células cebadas y basófilos,
inhiben la capacidad quimiotáctica de neutrófilos.
Supresión Inmunitaria e Inflamatoria
• Los glucocorticoides suprimen la respuesta inflamatoria e inmune, actúan sobre mecanismos
inespecíficos de defensa del organismo, disminuyendo la respuesta tisular ante una lesión.
Sus efectos inmunosupresores reflejan su capacidad de inhibir la expresión de numerosos
genes involucrados en la síntesis de citosinas proinflamatorias.
• La fosfolipasa A2 es la enzima encargada de formar prostaglandinas y leucotrienos a partir del
ácido araquidónico, el cortisol induce la formación de una fosfoproteína la lipocortina que
inhibe la fosfolipasa A2 y consecuentemente de estos mediadores de la inflamación.
• El cortisol también inhibe la liberación de histamina por parte de células cebadas y basófilos,
inhiben la capacidad quimiotáctica de neutrófilos.
• Inhibición del funcionamiento normal de la hipófisis o las glándulas suprarrenales ocasionado
por el uso prolongado de medicamentos glucocorticoides como píldoras, cremas para la piel,
gotas para los ojos, inhaladores, inyecciones en las articulaciones, quimioterapia.
Supresión Inmunitaria e Inflamatoria

14. ESTRÉS
El organismos al percibir un estresor entra a una fase de alarma que le permite la
huida del mismo, para llegar a un estado pleno de homeostasis lo que resulta ser
beneficioso, sin embargo, cuando se mantiene la presión entra en un estado de
resistencia produciéndose una sensación de disconfort hasta llegar a un círculo
vicioso que afecta seriamente a la salud de quien lo padece.
El diario vivir de la época actual induce a las personas a un estado de estrés
mínimo, el mismo que debe ser tratado adecuadamente mediante los recursos de
afrontamiento, si la demanda ambiental es excesiva frente a estos recursos se va a
desarrollar una serie de reacciones adaptativas, de movilización de recursos, que
implica activación fisiológica y una seria de reacciones emocionales negativas
como son: ansiedad, ira y depresión.

15. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESTRÉS
La vida acelerada que se lleva, llena de preocupaciones y angustias, no
permite detectar las variaciones en las respuestas del organismo,
impidiendo identificar claramente los síntomas que causan el estrés.
Los principales síntomas físicos son: dolores o contracturas musculares,
migrañas y dolores de cabeza, presión alta o problemas del corazón,
asma, diabetes, colitis, úlcera, síndrome del intestino irritable, diarreas
constantes, estreñimiento, gripas constantes, depresión, fatiga o
cansancio.
Entre los síntomas psicológicos se presentan: indecisión y descontento
injustificado, disminución de la calidad o cantidad de su trabajo, aumento
en el tabaquismo, aumento en la dependencia de drogas, tranquilizantes y
somníferos, insomnio, pérdida del interés, falta del entusiasmo y
sentimiento de culpabilidad.

16. • Se denomina estrés académico al estrés percibido en el ámbito educativo, generado por las
demandas que se presentan en ese entorno.
• Los componentes sistémicos del estrés académico abarcan los estresores, las
manifestaciones del desequilibrio sistémico y las estrategias de afrontamiento.
ESTRÉS ACADÉMICO
• En los estudiantes universitarios existen altos índices de estrés. El conjunto de actividades
académicas propias de los universitarios constituyen una fuente de estrés y ansiedad,
provocando un desequilibrio sistémico, lo que conlleva a su vez a que se atraviesen una serie
de síntomas, sin embargo los procesos cognitivistas del individuo son los que juegan un
papel importante en la aparición del estrés.
• Las características cognitivas del individuo que lo hacen más o menos susceptible a afrontar
estrés incluyen sus aptitudes intelectuales, capacidades y habilidades básicas y la propia
motivación que el posea. Se puede considerar un entorno potencialmente generador de
estrés aquel que es altamente demandante, estas demandas a su vez son de alta intensidad
y la persona no tiene el control.
• El individuo puede valorar de manera cognitiva estas características, su adaptación a dadas
circunstancias es lo que define el carácter de un estresor. La exigencia académica y hábitos
personales suelen ser factores que van de la mano para que se desencadene en estrés y sus
posteriores manifestaciones en el estudiante, ya que no siempre ayudan a que él se adapte
al ámbito universitario, a su vez el contexto en el cual se encuentra el estudiante influye
mucho en su capacidad para afrontar las situaciones estresantes
ENTORNO Y ESTRÉS ACADÉMICO

17. DETERMINACIÓN DE CORTISOL EN EL LABORATORIO
Luego de una exploración clínica del paciente por parte del médico, el galeno pide al laboratorio
determinar hormonas que se liberan durante la cascada del estrés y así confirmar su
diagnóstico. Al ser el cortisol una hormona cuya secreción se activa en momentos de estrés,
además de obedecer a un ritmo circadiano, su determinación en el laboratorio se debe realizar
con mayor empeño en relación a otras pruebas.
En los laboratorios se deben establecer protocolos específicos en la fase pre analítica para el
estudio y procesamiento de la muestra y así evitar que factores como el estrés o el horario de la
toma de la misma, administración de glucocorticoides sintéticos y anticonvulsivos como
farmacoterapia, afecten la determinación de este analito dando resultados erróneos que
conlleven a un diagnóstico equivocado. Las muestras para el análisis son de sangre, saliva y
orina de 24 horas, las dos primeras se utilizan para determinar las variaciones de cortisol
durante el día, mientras que la última solo cuantifica la cantidad total de cortisol libre eliminado
por la orina durante 24 horas.
Los especímenes se mantienen estables por 48 horas en refrigeración y dos meses si están en
congelación

18. INSULINAS
Tratamiento de la diabetes
A. FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES Insulinosensibilizadores.
• La única actualmente disponible es la metformina, pues la fenformina fue retirada del mercado en 1955 por
producir acidosis láctica. Su efecto principal es reducir la producción hepática de glucosa en presencia de
insulina (aumenta la sensibilidad del tejido hepático a la insulina). Su efectividad en reducir la Hb A1c es
semejante a la de las sulfonilureas, pero a diferencia de éstas la incidencia de hipoglucemias es mucho
menor y no produce aumento del peso corporal.
• Como no estimula la célula beta pancreática, las concentraciones plasmáticas de insulina tienden a disminuir,
lo que se relaciona con un menor riesgo de eventos cardiovasculares.
• Otros efectos no glucémicos benéficos son la reducción de los lípidos plasmáticos (LDL-C y triglicéridos) y del
factor anti-fibrinolítico PAI-1 29 . Se ha demostrado que la metformina también mejora la ovulación en
mujeres insulinoresistentes con síndrome de ovario poliquístico, y que reduce la progresión de la intolerancia
a la glucosa a DM.29
• Los efectos colaterales más frecuentes se presentan a nivel gastrointestinal: dispepsia, náuseas, dolor
abdominal y diarrea. Su frecuencia se disminuye cuando se alcanza la dosis final en forma progresiva y se
administra junto con las comidas.
• La dosis óptima es de 2,000 mg/día. El riesgo de acidosis láctica es de 1:30.000 pacientes (100 veces menor
que la fenformina). Está contraindicada en pacientes que presentan un riesgo mayor para el desarrollo de
acidosis láctica como en: deterioro de la función renal (creatinina plasmática ≥ a 1.5 mg/dl en el hombre y 1.4
mg/dl en la mujer), disfunción hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, deshidratación, alcoholismo, y otras
enfermedades relacionadas con hipoxemia, como por ejemplo enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
infarto agudo de miocardio o sepsis .
Biguanidas.

19. • Introducidas en el mercado en 1997, la primera de ellas fue troglitazona, fue retirada
del mercado por reacciones hepáticas graves de tipo idiosincrático. Actualmente
contamos con rosiglitazona y pioglitazona. Actúan a nivel de un receptor nuclear
denominado PPAR-γ (sigla en inglés de receptor gamma proliferador de peroxisomas
activado) 29 .
• La activación de receptor modifica la trascripción nuclear de genes que regulan el
metabolismo de los carbohidratos y lípidos. El efecto prominente es el incremento de la
captación de glucosa estimulada por insulina a nivel del músculo esquelético. Esto
resulta en una disminución de la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. La
producción hepática de glucosa es disminuida pero a dosis mayores.
• También produce disminución de la lipólisis e incremento de la diferenciación de los
adipocitos.
• Entre sus efectos no glucídicos, se menciona un incremento en las concentraciones de
HDL-C y un descenso de los triglicéridos. Pueden reducir levemente la presión arterial,
aumentar la fibrinólisis y mejorar los parámetros de función endotelial.
• Sus efectos adversos incluyen: aumento de peso, debido a un aumento de los
depósitos lipídicos subcutáneos, a expensas de una reducción del tejido adiposo intra-
abdominal. Esto explica por qué el aumento de peso no se acompaña de un aumento
de la insulinorresistencia.
• También produce retención hidrosalina, lo que se manifiesta por edemas y anemia.
Debido a este efecto está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca .
Tiazolidinedionas.

20. • Medicamentos disponibles desde los años ’50, aún continúan siendo efectivas
en el tratamiento de la DM. Una primera generación de estos fármacos incluye
la clorpropamida y la tolbutamida (actualmente no disponible en el mercado).
• Las SU de segunda generación son la glibenclamida o gliburida, gliclazida,
glipizida y glimepirida las cuales presentan una mayor potencia farmacológica
y un mayor perfil de seguridad. Su mecanismo de acción consiste en la unión
a un receptor de SU presente en la superficie de la célula beta. El receptor
forma parte del canal de potasio ATP dependientes, por lo que se produce su
cierre; esta situación lleva finalmente a un incremento en la secreción de
insulina con el consiguiente aumento de sus niveles plasmáticos. Tampoco
estimulan la síntesis de insu lina (a diferencia de las incretinas).
• Las SU no afectan la secreción inicial de insulina, sino que incrementan la
secreción en la segunda fase o fase tardía. Como consecuencia de esto, se
incrementa la insulinemia y disminuye la glucemia en ayunas, sin afectar
significativamente la glucemia en el período post prandial
Sulfonilureas (SU).

21. • Son secretagogos no sulfoniluréicos. La repaglinida (un derivado del
ácido benzoíco) y nateglinida (un derivado de la fenilalanina). En
forma semejante a las SU, se unen a los canales de potasio ATP
dependientes, pero debido a su corta vida media, estimulan la
secreción de insulina sólo en el período post-prandial. Esto resulta
en una menor concentración glucémica con las comidas, sin la
hiperinsulinemia interprandial que producen las sulfonilureas.
• Debido a esto la incidencia de hipoglucemias es menor y producen
menos aumento de peso. También su efecto sobre la glucemia en
ayunas es marcadamente menor que el que producen las SU, pero
en términos de hemoglobina glicosilada su efectividad es semejante
Meglitinidas.

22. • Estos fármacos inhiben la enzima que se encuentra en el ribete en cepillo del intestino proximal, y es
la encargada de desdoblar disacáridos y polisacáridos. Retrasa así la absorción gastrointestinal de los
hidratos de carbono y reduce la absorción glucémica post prandial.
• Su efectividad es menor que la de otros hipoglucemiantes orales. Por su mecanismo de acción no
produce hipoglucemias cuando se utiliza como monoterapia. Los efectos adversos más frecuentes
son flatulencia, dispepsia y diarrea.
• Puede utilizarse sola o en combinación con SU.
Inhibidores de la alpha-glucosidasa.
• Constituyen una nueva clase de fármacos hipoglucemiantes, que están relacionados con el GLP-1
(péptido símil glucagon 1), polipéptido producido por las células L del intestino. El GLP-1 incrementa
la síntesis y secreción pancreática de insulina estimulada por glucosa, reduce la secreción de
glucagon, retrasa el vaciamiento gástrico y reduce el apetito, todo lo cual contribuye a su efecto
hipoglucemiante.
• Su vida media es de 2 a 3 minutos, ya que es rápidamente degradado por la di-peptidil-peptidasa IV
(DPPIV).
Incretinas.
• La insulina, polipéptido producido y secretado por las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas, es una hormona esencial para el crecimiento somático y el desarrollo motriz, e importante
en la regulación del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
• Las insulinas se clasifican de acuerdo al origen, pureza, concentración y duración de su efecto; las
insulinas comerciales son de acción: Ultracorta(lispro o aspert) Regular(rápida) Intermedia(NPH)
Prolongada (ultralenta y ultralarga) Las diferentes preparaciones muestran diversos tiempos de
actividad
Insulinoterapia.
Otros fármacos:

23. CUADRO : 1.2 TIPOS DE INSULINA Y ACTIVIDAD DE CADA UNA DE ELLAS

24. HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas influyen en las principales vías metabólicas. Su acción más obvia y
conocida es un aumento del gasto energético basal que actúa sobre las proteínas, hidratos de
carbono y el metabolismo lipídico. En relación específica con el metabolismo de los lípidos, las
hormonas tiroideas afectan a la síntesis, la movilización y la degradación de los lípidos, aunque la
degradación se ve influenciada más de síntesis.
Los principales y más conocidos efectos sobre el metabolismo de los lípidos incluyen: (a) una
mayor utilización de sustratos lípidos; (b) aumento en la síntesis y la movilización de los
triglicéridos almacenados en el tejido adiposo; (c) el aumento de la concentración de ácidos grasos
no esterificados (NEFA); y (d) aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa.
Mientras hipotiroidismo severo por lo general se asocia con un aumento de la concentración sérica
de colesterol y lipoproteínas aterogénicas totales, El hipotiroidismo subclínico (SCH) es el trastorno
endocrino más común que varía en todo el mundo y se ha encontrado con mayor frecuencia en las
mujeres que en los hombres las hormonas tiroideas conducen a aumentar la tasa metabólica basal
en el cuerpo mediante la inducción de las actividades metabólicas en la mayoría de los tejidos
Las hormonas tiroideas influyen en las principales vías metabólicas. Su acción más obvia y
conocida es un aumento del gasto energético basal que actúa sobre las proteínas, hidratos de
carbono y el metabolismo lipídico.

25. En relación específica con el metabolismo de los lípidos, las hormonas tiroideas afectan a la
síntesis, la movilización y la degradación de los lípidos, aunque la degradación se ve
influenciada más de síntesis. Los principales efectos sobre el metabolismo de los lípidos son:
 Una mayor utilización de
sustratos lípidos;
 Aumento en la síntesis y la
movilización de los triglicéridos
almacenados en el tejido adiposo;
 El aumento de la concentración
de ácidos grasos no esterificados
(NEFA);
 Aumento de la actividad de la
lipoproteína lipasa

26. Glándula Tiroides
La tiroides es una glándula pequeña en forma de mariposa que mide alrededor de 5
centímetros de diámetro que se sitúa por debajo de la manzana de Adán, a lo largo del
frente de la tráquea. Esta glándula tiene dos lóbulos secundarios, conectados por un puente
en el medio denominado istmo
La tiroides segrega varias hormonas, llamadas colectivamente hormonas tiroideas. Las dos
principales hormonas son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).
Las hormonas tiroideas afectan a muchas funciones vitales del cuerpo: frecuencia cardiaca y
respiratoria, crecimiento, metabolismo, fertilidad y la temperatura corporal.
- Disfunción tiroidea
La disfunción tiroidea es común en la población general, y la prevalencia aumenta con la
edad. Las enfermedades de la glándula tiroides en su mayoría puede resultar por el exceso
o escaza producción. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente de la tiroides y se
produce por la disminución de las hormonas tiroideas mientras que el hipertiroidismo por la
disminución de las hormonas tiroideas que acelera el metabolismo

27. • El hipotiroidismo es la deficiente producción de hormonas tiroideas lo cual
provoca que los procesos metabólicos sean más lentos. Esta condición
es el trastorno de la tiroides más común en la población adulta y es más
común en las mujeres mayores. Por lo general es de origen autoinmune,
presentando ya sea como hipotiroidismo primario o tiroiditis atrófica de
Hashimoto. En otras ocasiones,los trastornos hipofisarios o hipotalámicos
pueden resultar en hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo
• El hipertiroidismo es un conjunto de trastornos que implica el exceso de
síntesis y secreción de hormonas tiroideas (T4 y T3) por la glándula
tiroides. Varias enfermedades y condiciones pueden producir
hipertiroidismo, estas incluyen el consumo excesivo de comida yodada,
las enfermedad graves , inflamación de la tiroides, o crecimiento no
cancerígenos de la glándula tiroides o pituitaria
• El hipertiroidismo puede acelerar el metabolismo de su cuerpo de manera
significativa, causando la pérdida repentina de peso, un latido del corazón
rápido o irregular, sudoración y nerviosismo o irritabilidad
Hipertiroidismo

28. • La hormona triyodotironina es una hormona tiroidea que afecta casi
todos los procesos fisiológicos en el cuerpo, incluyendo el
crecimiento y el desarrollo, el metabolismo, la temperatura corporal, y
la frecuencia cardíaca .
• Sus efectos sobre los tejidos diana son aproximadamente cuatro
veces más potente que los de T4. De las hormonas tiroideas que se
produce, casi el 20% es T3, mientras que 80% se produce como T4
Triyodotiroxina T3
• La hormona tiroxina (T4) es secretada en el torrente sanguíneo por la
glándula tiroides y es convertido intracelularmente a la forma activa,
triyodotironina (T3). La T4, actúa sobre casi todas las células del
cuerpo.
• La hormona es necesaria para el desarrollo físico y mental y es la
principal responsable de mantener la tasa metabólica basal. En el
plasma, T4 está regulado por tres proteínas: globulina, transtiretina, y
la albúmina en sangre (HSA) .
Tiroxina T4

29. - Hormona estimulante de la tiroides TSH
La hormona estimulante del tiroides (TSH) es una hormona pituitaria que estimula la
glándula tiroides para producir tiroxina (T4), y triyodotironina (T3). Estas hormonas
estimulan el metabolismo de casi todos los tejidos en el cuerpo. La TSH es una hormona
glicoproteica sintetizada y secretada por las células tirotropas en la glándula pituitaria
anterior, que regula la función endocrina de la tiroides .
TSH es secretada durante toda la vida, pero sobre todo llega a niveles altos durante los
períodos de crecimiento y desarrollo.
El hipotálamo, en la base del cerebro, produce hormona liberadora de tirotropina (TRH).
La TRH estimula la glándula pituitaria para producir TSH.
Por otro lado la somatostatina también está producida por el hipotálamo, y tiene un efecto
opuesto sobre la producción de TSH hipofisaria, disminuir o inhibir su lanzamiento.
Perfil Tiroideo
El perfil tiroideo es fundamental para determinar la funcionalidad de la glándula tiroides
que es la encargada de producir hormonas T3 y T4 reguladoras del crecimiento,
metabolismo y respiración. La glándula tiroides también produce calcitonina que es
esencial en la regulación del balance del calcio en el cuerpo.

30. Disfunción tiroidea Disfunción de la glándula tiroides
se describe comúnmente como sub o sobre-activa basada en las concentraciones de la
hormona tiroidea que se produce. El término disfunción tiroidea manifiesta es el término
genérico utilizado para describir las condiciones que surgen como resultado de la función
tiroidea alterada constantemente con concentraciones excesivas o insuficientes de hormona
tiroidea.
Específicamente, la condición resultante de exceso de hormona tiroidea acompañado por
concentración de suero tirotropina suprimida se conoce como hipertiroidismo manifiesto y la
hormona tiroidea insuficiente en combinación con suero excedente de tirotropina
concentración se describe como hipotiroidismo manifiesto.
Las enfermedades de la tiroides se observan con frecuencia en la práctica clínica. Ellos
comprenden patologías funcionales, tales como la sobreproducción y la subproducción de la
hormona tiroidea como consecuencia de enfermedades de la tiroides intrínsecas, así como el
desarrollo de anormalidades estructurales como el bocio, adenoma o carcinoma.
La evaluación de la función tiroidea generalmente se realiza mediante la medición de la
concentración de TSH en suero, seguido por la medición de la concentración de T4 libre
cuando los niveles de TSH se encuentran fuera del rango de referencia normal de 0,5 a 4,0
mUI/L

31. Manifestaciones clínicas
Los pacientes con disfunción tiroidea por lo general presentan de
una o más manifestaciones clínicas.
 Agrandamiento de la tiroides, que
puede ser difuso o nodular
 Síntomas de deficiencia de
hormona tiroidea, o hipotiroidismo
 Síntoma de exceso de hormona
tiroidea, o hipertiroidismo