Este documento describe la homeostasis de la glucosa en bebés y niños normales. Explica cómo se adapta el cuerpo al ayuno mediante la activación de tres sistemas metabólicos que aumentan la producción hepática de glucosa y disponibilidad de combustibles alternativos como las cetonas. También describe la clínica de la hipoglucemia y los criterios para su diagnóstico, señalando que los síntomas suelen ser inespecíficos en bebés y niños pequeños.

1. Glucosa e
hipoglucemia
H O S P I T A L G I N E C O P E D I A T R I C O # 2
R E S I D E N C I A P E D I A T R Í A .
D R A . A L E J A N D R A G A S T E L U M R 1
D R A . C L A U D I A I V E T T E S A N C H E Z G R I J A L V A

2. La hipoglucemia es el
trastorno metabólico más
frecuente en la infancia
Cuanto menor es la edad
del niño, mayores son sus
demandas de glucosa en
relación con las etapas
posteriores de la vida.

3. Fase 1
• Estado postabsortivo
• La glucosa proviene de los carbohidratos de la dieta. La secreción de insulina
promueve la entrada en la célula y evita la lipolisis mientras la glucemia sea superior
a 85 mg/dl.
Fase 2
• Se produce cuando es agotado el suministro exógeno posabsortivo y se inicia la
glucogenolisis hepática para mantener la glucemia mediante la activación adrenérgica y
de glucagón.
Fase 3
• La neoglucogénesis a partir de lactato, glicerol y alanina para mantener la glucemia a
medida que se agota el glucógeno
Fase 4
• Acontece tras ayuno prolongado y la glucemia se mantiene por neoglucogénesis hepática
y renal, que experimentan un aumento significativo
Fase 5
• Las necesidades energéticas de prácticamente todos los tejidos son satisfechas en una
mayor proporción por la oxidación de ácidos grasos o cuerpos cetónicos.

4. Definición
La hipoglucemia es definida como una concentración de glucemia plasmática lo
suficientemente baja para producir signos o síntomas compatibles con alteración
de la función cerebral
Las guías de adultos enfatizan en el valor de la triada de Whipple para la
definición de hipoglucemia que consiste en: signos y síntomas compatibles, cifra
plasmática de glucosa baja y situación que revierte tras la administración de
glucosa.
En población pediátrica esta triada es útil para niños con capacidad de comunicar
síntomas

5. El punto de corte
está establecido en
50 mg/dl de
glucemia plasmática
venosa, este punto
se reduce a 40 mg/dl
en el caso de
neonatos, aunque
este valor continúa
sometido a debate
actualmente

6. Hipoglucemia neonatal
Transitoria
Resistente
Sintomática
Asintomática

8. Grupos de riesgo
Prematuro: falta de
almacenamiento de
glucógeno y alguna
deficiencia enzimática a
nivel hepático, tiene
hipoglucemia con más
frecuencia que el RN a
término
Niño desnutrido in útero
tiene deficiente
almacenamiento de
glucógeno y quizá algún
defecto de la
gluconeogénesis
Neonato con asfixia
perinatal presenta
aumento de la
glucólisis, cambio del
metabolismo aeróbico al
anaeróbico y mayor
consumo de energía
que lo hacen propenso
a la hipoglucemia
Hijo de madre diabética
y el RN con
eritroblastosis grave,
tienen hiperinsulinismo
y aumento en el
consumo de glucosa.
Niños prematuros
tardíos, niños de peso
bajo o alto para edad
gestacional

9. Factores de riesgo
Entorno materno conlleva factores de riesgo para hipoglucemia a través de problemas como diabetes,
toxemia, hipertensión arterial, cardiopatía, neuropatía o procesos infecciosos
Una insuficiencia útero-placentaria o alteraciones del trabajo de parto
Hijos de madres diabéticas, donde el control durante el embarazo es un factor que predice riesgo.
Igual el índice de masa corporal (IMC) previo al embarazo en mujeres con DM gestacional, refiriéndose
que un IMC previo mayor de 25 incrementa considerablemente el riesgo.
Sexo masculino se ha referido como riesgo en este grupo de hijos de madres diabéticas gestacionales

10. Fisiopatogenia
La concentración de glucosa en plasma del feto es de 70 a 80% de la
correspondiente a la madre, en el último periodo de la gestación se
almacena la mayor parte del glucógeno en el hígado fetal, de tal forma
que el prematuro tendrá bajas reservas de glucógeno
En la vida extrauterina, se produce un rápido consumo del glucógeno
almacenado (glucogenólisis). La insulina permite el ingreso de glucosa a
las células y es el principal regulador de la glucemia. El cortisol, las
catecolaminas, el glucagón y la hormona del crecimiento son
antagonistas de la insulina y también participan en la regulación de la
glucemia

11. Fisiopatogenia
La concentración de glucosa sanguínea en el RN está influida por factores
maternos tales como la última comida ingerida, la duración del parto y el
tipo de líquidos intravenosos administrados a la madre
Al nacer el niño, su glucemia disminuye rápidamente y alcanza su valor
más bajo al cabo de 1 a 2 horas después del parto para luego ascender,
en un periodo de 4 a 6 h.
El RN a término en buen estado de salud, tiene en este momento una
concentración sanguínea de glucosa de 50 a 60 mg/dL y se estabiliza a
las 72 h en 70 mg/dL.
La glucogenólisis es insuficiente para mantener la glucemia por lo que se
debe establecer la gluconeogénesis desde las 6 h de edad posnatal

12. Hipoglucemia neonatal transitoria
Es la más común y se observa en un 20 a 70% de los
pacientes de una UCIN, es más frecuente en prematuros, en
varones, en RN de peso bajo para la edad gestacional o en el
menor de los gemelos
Su incidencia aumenta con enfermedades como toxemia
materna, fetopatía diabética, septicemia, asfixia perinatal,
cardiopatía congénita e hipotermia.
Casi siempre se presenta en forma temprana, desde las 24 a
48 h de vida

13. El comportamiento habitual del nivel
de la glucosa es que disminuye
aproximadamente 30 mg/dL en las
primeras 1 a 2 h después del
nacimiento e incrementa a 45 mg/dL
en las primeras 12 h.
El riesgo de hipoglucemia
habitualmente existe en los primeros
10 días de nacimiento. Por lo que
cada bebé debe ser evaluado a
intervalo y duración de acuerdo a sus
factores de riesgo

15. Clínica
Los datos clínicos de hipoglucemia no son específicos ni correlacionan el nivel de glucosa de su
presentación
La condición clínica considera la presencia de datos como apnea, hipotonía, irritabilidad,
hipotermia, temblores, convulsiones. Datos como coma y convulsiones pueden ocurrir con niveles
prolongados de glucosa menor a 10 mg/dl
Estos signos incluyen cambios leves a moderados en los niveles de conciencia como el estupor o
letargo, temblores e irritabilidad. Tales signos son por lo general revertidos relativamente rápido y
fácil con normalizar la glucosa
Triada de Whipple

16. Diagnostico
Tiras reactivas
El hijo de madre diabética se hará al nacer, a 1, 2, 4 y 6 h de edad posnatal y después cada
4 h, en el caso del pretérmino o postérmino se pueden vigilar cada 4 a 8 h.
Niños con retraso en el crecimiento intrauterino (RCIU), prematuros o PEG que suele ser el
periodo riesgoso por más tiempo. Si el dextrostix marca menos de 40 mg/dl, se toma una
muestra para glucemia cuantitativa y se inicia el tratamiento mientras se espera el
resultado del laboratorio.
Punción de talón, previamente calentado.
Debe considerarse que las mediciones por métodos con tiras reactivas puede diferir 10 a 20
mg/dl del nivel central y que este valor puede ser mayor o más frecuente en rangos de
hipoglucemia

18. Se ha sugerido por algunos autores tratar la
hipoglucemia cuando los niveles séricos sean
menores de 25 mg/dL en las primeras 24 h, 35
mg en 4 a 24 h. Se ha consensado que los RN
sanos con niveles de glucosa menor a 40 mg/dL
deben ser tratados

19. Hipoglucemia asintomática
En el niño de término y de bajo riesgo, dentro de las primeras 6 a
12 h de vida, si el dextrostix marca entre 25 a 40 mg/dl, se puede
tratar por vía oral con fórmula industrial, tomar otro dextrostix en
30 a 60 min, de seguir el dextrostix bajo, instalar una venoclisis con
solución glucosada al 10% a razón de 200 mg/kg o 2 ml/kg en 5
min o con una solución glucosada al 50% a 6 a 8 mg/kg/min
La meta del tratamiento es mantener los niveles de glucosa entre
40 a 50 mg/ dl
El alta de un paciente debe considerarse después de un monitoreo
mínimo de 24 h en los RN de alto riesgo y con un mínimo de 3
determinaciones normales

20. Limitación del daño
La hipoglucemia
puede ocasionar
discapacidad visual,
epilepsia, déficit
neurológico y
cognoscitivo
Es un antecedente
en pacientes con
encefalopatía
neonatal en 34% de
los RN
La identificación
temprana y el
tratamiento
inmediato de la
hipoglucemia deben
limitar el daño que
se ve con frecuencia
y fundamentalmente
a nivel del SNC.

21. Rehabilitación
Aunque sólo 20 a 30% de los RN con hipoglucemia, sin ningún
otro factor de riesgo, presentará secuelas, no es posible
predecir quien las tendrá. Por lo mismo, todos los niños con
hipoglucemia, al egreso hospitalario deben ser incluidos dentro
de un programa de estimulación temprana, sin esperar a que
existan signos de daño neurológico

22. Glucosa e
hipoglucemia
H O S P I T A L G I N E C O P E D I A T R I C O # 2
R E S I D E N C I A P E D I A T R Í A .
D R A . A L E J A N D R A G A S T E L U M R 1
D R A . C L A U D I A I V E T T E S A N C H E Z G R I J A L V A

23. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA EN
BEBES Y NIÑOS NORMALES
La glucosa es el combustible preferido del cerebro, que solo puede almacenar
cantidades triviales de glucosa en forma de glucógeno.
Adaptarse al ayuno
En respuesta al ayuno, ocurren cambios clave en el sistema endocrino: se suprime la
insulina y aumentan las concentraciones séricas de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón , cortisol, hormona del crecimiento y epinefrina). Estos cambios hormonales
activan los tres "sistemas de ayuno" metabólicos (glucogenólisis, gluconeogénesis,
lipólisis y cetogénesis), lo que conduce a una mayor producción de glucosa hepática,
una disminución gradual en la utilización de glucosa y un aumento en la disponibilidad
de combustibles alternativos
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

24. Inicialmente, durante el ayuno, el hígado es la principal fuente de glucosa, generada a
través de la descomposición del glucógeno y la producción de glucosa a partir de
aminoácidos, glicerol y lactato a través de la gluconeogénesis.
●Con un ayuno más prolongado, el cuerpo cambia al tejido adiposo como la principal
fuente de combustible. La lipólisis y la cetogénesis conducen a un aumento de los ácidos
grasos libres (FFA) y los cuerpos cetónicos beta-hidroxibutirato (BOHB) y acetoacetato.
●A medida que disminuye la producción de glucosa y aumentan los niveles de cetonas,
el cerebro cambia gradualmente a las cetonas como su combustible principal
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

25. La homeostasis de la glucosa y la respuesta metabólica al ayuno no difieren
significativamente entre los lactantes después de los dos o tres primeros días de vida,
los niños y los adultos.
Sin embargo, los niveles de glucosa disminuyen más rápidamente y la transición a la
cetogénesis ocurre antes en bebés y niños pequeños en comparación con niños mayores
y adultos, dado el volumen cerebral relativamente mayor de los bebés y las tasas más
altas de utilización de glucosa.
La transición a la cetogénesis ocurre después de un ayuno de 12 a 18 horas en recién
nacidos y bebés, mientras que en niños mayores y adultos, esta transición puede tomar
hasta 24 a 48 horas de ayuno
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

26. Clinica
Neurogenicos: sudoración, temblor, palpitaciones, taquicardia y hambre. Menor de 55-60
mg/dl
Neuroglucopenicos: letargo, confusión, irritabilidad, pérdida del conocimiento y
convulsiones, menor 50 mg/dl
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

27. De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

28. Niños mayores y adultos : la hipoglucemia en estos grupos de edad generalmente
demuestra la tríada de Whipple:
•Síntomas y signos compatibles con hipoglucemia
•Una concentración de glucosa en plasma baja documentada
•Resolución de los síntomas con normalización de la concentración de glucosa
●Bebés y niños pequeños : los síntomas en estos grupos de edad suelen ser
inespecíficos e incluyen irritabilidad, letargo, mala alimentación, cianosis y temblores o
nerviosismo. Comúnmente, los bebés no manifiestan síntomas de hipoglucemia hasta
que presentan una convulsión hipoglucémica.
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

29. Diagnostico
Glucosa plasmática normal : después de la primera semana de vida, el rango normal de
glucosa plasmática es de 70 a 100 mg/dL (3,9 a 5,6 mmol/L). Los recién nacidos
normales experimentan un período de hipoglucemia "transicional" durante las primeras
48 a 72 horas de vida. Un estudio de 68 recién nacidos sanos a término encontró una
concentración media de glucosa en plasma de 59±11 mg/dL durante las primeras 48
horas de vida. La concentración de glucosa en plasma aumentó a una media de 82±12
mg/dl entre las 72 y las 96 horas de vida
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

30. Umbral de diagnóstico : el umbral para obtener datos de diagnóstico (a menudo
denominado "muestra crítica") y para confirmar un diagnóstico de hipoglucemia es <50
mg/dL (2,8 mmol/L), según lo documentado por un ensayo de calidad de
laboratorio. Este umbral es lo suficientemente bajo para evitar resultados falsos
positivos, pero es poco probable que cause secuelas neurológicas duraderas.
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

31. Tratamiento
Paciente consciente : si el niño está consciente y coopera, se deben administrar por vía
oral 15 g (o 0,2 g/kg para bebés) de carbohidratos de acción rápida. Esta cantidad puede
ser suministrada por 4 onzas de jugo, un tubo de gel de glucosa o cuatro tabletas de
glucosa. Se recomienda obtener un acceso intravenoso en caso de que la glucosa del
niño no responda a la intervención oral.
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

32. Paciente con alteración de la conciencia : si el niño está inconsciente o no se considera
seguro tomar carbohidratos orales, se debe administrar dextrosa intravenosa :
•Bolo inicial : se deben administrar 2 ml/kg de dextrosa al 10 % (0,2 g de dextrosa/kg de
peso corporal). Si la glucosa no aumenta después de 15 a 20 minutos, se debe
administrar un bolo repetido. No se recomiendan concentraciones más altas de dextrosa
como bolo inicial, ya que con frecuencia provocan hiperglucemia con un aumento
subsiguiente de insulina, lo que desencadena más hipoglucemia.
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

33. Infusión de dextrosa : después del bolo inicial, se debe iniciar una infusión de dextrosa
para prevenir la hipoglucemia recurrente. Los lactantes deben comenzar con una tasa de
infusión de glucosa (GIR) de 5 a 6 mg/kg/minuto (típicamente, dextrosa al 10 % a la tasa
de mantenimiento). Los niños mayores tienen necesidades de glucosa más bajas y se les
puede administrar inicialmente una GIR de 2 a 3 mg/kg/minuto (típicamente, dextrosa al
5% a una tasa de mantenimiento). El GIR debe aumentarse cada 15 a 20 minutos, en
incrementos de 0,5 a 1 mg/kg/minuto hasta que la concentración de glucosa en plasma
del paciente sea de al menos 70 mg/dL.
GIR = (porcentaje de dextrosa × tasa de infusión [mL/hr]) ÷ (6 × peso [kg])
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

34. Glucagón : si el estado mental del niño está alterado y no se puede obtener acceso
intravenoso, se puede usar glucagón para aumentar de forma aguda la glucosa
plasmática. La dosis recomendada es de 0,5 mg (<25 kg) o 1 mg (>25 kg) por vía
intramuscular.
El glucagón solo es eficaz en pacientes con sospecha de hipoglucemia mediada por
insulina. Esto incluye niños con hiperinsulinismo, administración subrepticia de insulina o
o ingestión de sulfonilureas
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

35. Monitoreo : la glucosa plasmática debe monitorearse cada 15 a 20 minutos hasta que
sea >70 mg/dL (3,9 mmol/L). A partir de entonces, se puede comprobar cada hora para
garantizar la estabilidad y, a continuación, las comprobaciones posteriores se pueden
espaciar cada tres o cuatro horas
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children

36. Causas
•Trastornos mediados por insulina
●Trastornos de oxidación de ácidos grasos
●Trastornos hipoglucémicos cetóticos
●Trastornos de la gluconeogénesis
De Leon-Crutchlow, D. (2022). Approach to hypoglycemia in infants and children