1) La hipoglucemia neonatal se define como niveles de glucosa en sangre menores a 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida o menores a 45 mg/dl después de las 72 horas. 2) Las causas más comunes son el hiperinsulinismo transitorio o persistente, o un insuficiente aporte de glucosa endógena o exógena debido a factores como prematuridad o estrés perinatal. 3) El diagnóstico se confirma mediante mediciones de laboratorio y el tratamiento consiste en la administración de glucosa por vía

1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL

2. Hipoglicemia Neonatal
Concepto:
Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la
edad gestacional del RN.
Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre
Falla el proceso normal de adaptación metabólica después del
nacimiento,
El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el
cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo
ambiente metabólico de alimentación enteral con leche

3. Caída importante de la concentración de
glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.
La glucosa se produce en el neonato a un
ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.
El mantenimiento de la normoglucemia:
1.- presencia de reservas de glucógeno y
de grasa adecuada.
2.- glucógenolisis y gluconeogenesis
efectiva.
Los estudios del metabolismo cerebral en
niños han mostrado que los cerebros inmaduros
utilizan la glucosa a un ritmo superior.
El metabolismo cerebral supone un 60-80 %
del consumo diario de glucosa total.
Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa
para una demanda normal o incrementada o un
consumo exagerado para una producción normal
o incluso elevada de glucosa.

4. Hipoglicemia Neonatal
Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa
plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras
72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después
de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl
requiere de manejo y seguimiento apropiado.

5. Incidencia
La incidencia de hipoglucemia en el periodo
neonatal es mayor que a otras edades
pediátricas, especialmente en los recién nacidos
prematuros o pequeños para edad gestacional.
En recién nacidos a término la incidencia está
en un rango de 5% a 7% y puede variar entre
valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos
pretérminos.

6. Las causas de hipoglicemia postnatal
1. Hay menores reservas de
glucógeno en hígado.
2. Mayores velocidades de
utilización de glucosa
circulante. ( 6mg/kg/minuto.)
3. Menores velocidades de
producción de glucosa.
Se debe tener en cuenta que el diagnóstico
se hace con medición de niveles de
glicemia en sangre capilar, recordando que
son en general 15% más altos que los
niveles de mediciones periféricas.

7. Causa mas común Hiperinsulinismo

8. > 7 DIAS
50% de los
casos de
Síndrome de
Beckwith
Wiedemann

9. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Hijo de madre
Diabetica
• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del
nacimiento.
• Producción incrementada de insulina
secundaria a una sensibilidad aumentada de
las células beta del páncreas a la glucosa.
• Mayor incidencia de distrés respiratorio por
una disminución en la producción de
surfactante.
• Malformaciones congénitas
Administración
antenatal de:
• Clorpropamida,
benzotiazidas
(incrementan la secreción fetal de
insulina) Beta simpaticomimeticos,
propanolol (inh de la glucogenólisis
inducida por las catecolaminas),
glucosa a altas concentraciones y su
supresión brusca.

10. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Sindrome de
Beeckwith-Wiedemann:
• Recién nacido con macrosomía.
• Onfalocele
• Macroglosia
• Visceromegalia
•Exolftalmos
• Hipoglucemia por hipertrofia de las
células
Beta
del
páncreas
(Hiperinsulinismo)

11. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE
Alteraciones primarias de las células beta del páncreas:
1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente
(nesidioblastosis, adenoma de células beta, hiperplasia de células beta).
la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de
este tipo.
En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y
KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y
una alteración en la secreción de insulina.

13. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Por:
•
•
•
•
•
Bajos niveles de glucosa en sangre
Déficit de aporte enteral o parenteral
Inadecuada conversión a glucosa
Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos
Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la
glucogenolisis y gluconeogenesis
• Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

14. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Prematuridad y
retraso del CIU
Depósito de glucógeno
deficientes
Alteración en la
gluconeogénesis
Estrés
Perinatal
incremento de
utilización de la
glucosa
y un insuficiente aporte

15. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Hipoxia y
acidosis
incremento de la
actividad de las
catecolaminas la cual
produce un incremento
de la glucogenolisis.
Incrementa la
utilización de glucosa
por medio del
metabolismo
anaeróbico
Sepsis
fiebre incrementa el
metabolismo basal y la
utilización de glucosa
Policitemia
Aumento del consumo de
glucosa por una masa
incrementada de células
rojas.

16. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Las alteraciones
hormonales
endocrinas
Secundarias a una
insuficiencia adrenal;
deficiencia hipotalámica y/o
hipopituitaria; deficiencia de
glucagón.
Facies de querubin,
obesidad truncal y
hepatomegalia.
Los defectos metabólicos de los hidratos de
carbono: Provocan exceso de depósito de
glucógeno.
enfermedades de deposito de
glucógeno
(glucogenosis)
secundario a déficits enzimáticos
(glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6- glucosidasa,
fosforilasa hepática)

17. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Déficit producción en la
síntesis de glucógeno
Déficit de glucógeno sintetasa
Intolerancia hereditaria a la
fructosa
déficit de fructosa-1fosfato aldolasa
Galactosemia
déficit de galactosa 1-fosfato
uridiltransferasa

18. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de
glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior
a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición
de los síntomas.

19. SÍNTOMAS
No son específicos y su expresividad y su gravedad
es muy variable:
1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;
estupor
2. Apatía, ligera hipotonía
3. Temblores
4. Pobre succión y alimentación, vómitos
5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
6. Cianosis
7. Convulsiones, coma

20. El momento óptimo de control de la glucemia
depende del grupo de riesgo:

21. Todos los grupos con riesgo de desarrollar
hipoglucemia debe realizarse medición de
glucosa en la primera hora de vida y
posteriormente cada 2 horas en las primeras
8 horas de vida y cada 4-6 horas en las
siguientes 24 horas de vida.

22. PLAN DE MANEJO
Los neonatos con riegos aumentado de hipoglicemia y los
neonatos con una hipoglicemia establecida deben ser
evaluados con una determinación de glucosa cada 1-2 horas
hasta que los niveles de glucosa se estabilicen y cada4 hrs a
partir de entonces.
Una vez establecido el nivel de glucosa se debe determinar
la causa.

23. TTO HIPOGLICEMIA
1. La alimentación enteral debe ser introducida cuando sea
clínicamente apropiado, y el tto de la hipoglicemia no es una
razón para retrasarla.
2. En niños que son capaces de tolerar alimentación enteral,
aumentar el volumen de leche debe ser la primera
estrategia.
3. La leche contiene cerca de 2 veces la cantidad de energía que
un volumen equivalente de DAD 10% y la leche materna en
particular promueve cetogénesis.

24. EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO DE URGENCIAS
1. Se hospitalizará el paciente en UCI iniciando
manejo con infusión de glucosa a 8/mg/Kg/min
2. Toma de glicemia para confirmar el diagnóstico y
cuadro hemático completo
3. Una vez se estabilicen los niveles de glicemia y el
paciente esté asintomático, se podrá trasladar a
cuidado intermedio siempre y cuando requiera
infusiones menores a 12 mg/dL y sus niveles de
glicemia estén dentro de parámetros esperados.

25. QUE ESPERAR CON EL TTO
1.
2.
3.
4.
Niveles de glicemia >47 mg/dl o glucometrías >60 mg/dl.
En los casos en los que el paciente tiene nutrición parenteral, especialmente
si es un paciente críticamente enfermo, se esperan niveles > 60 mg/dL .
Una vez el paciente ha tenido por lo menos 24 h de niveles de glicemia o
glucometrías adecuados y está recibiendo un aporte adecuado de nutrición
enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión, a razón de 1 a
2 mg/kg/ minuto día, con seguimiento estricto de glucometrías c/8 h
Luego de la estabilización de la glicemia la infusión se puede disminuir cada
36 horas en un 10-20% mientras que la glucosa se mantenga mayor de 5060 mg/dl.