1) La HPN es una enfermedad adquirida causada por una mutación en el gen PIGA que hace que las células sanguíneas sean deficientes y susceptibles a la lisis mediada por complemento.
2) Se caracteriza por episodios de hemolisis y hemoglobinuria, especialmente durante el sueño.
3) El tratamiento incluye la corrección de anemia, prevención de trombosis y modificación de la hematopoyesis.
Este documento trata sobre las anemias hemolíticas. Describe las anemias hemolíticas hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocítica como la esferocitosis hereditaria y la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. También cubre las anemias hemolíticas adquiridas como las autoinmunes mediadas por anticuerpos calientes o fríos, y las inducidas por fármacos. Explica los mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y trat
Esta anemia hemolítica adquirida está causada por un autoanticuerpo IgM dirigido contra el antígeno I de los eritrocitos. Los síntomas incluyen entumecimiento de dedos y extremidades, fatiga y dificultad respiratoria. El diagnóstico incluye aumento de reticulocitos y esferocitos en el frotis de sangre y prueba de Coombs positiva sólo para el complemento. El tratamiento involucra evitar el frio y quimioterápicos.
Este documento describe varios tipos de anemia hemolítica. Se clasifican en intrínsecas, que incluyen defectos enzimáticos o de la membrana eritrocitaria, y extrínsecas, que pueden ser inmunológicas, mecánicas, ambientales o por secuestros anormales. Se detallan las características de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la esferocitosis hereditaria. También se explican la anemia drepanocítica y las anemias hemolí
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
1) El documento describe las diferentes causas de anemia hemolítica adquirida, clasificándolas en grupos dependiendo de su origen inmune o no inmune. 2) Dentro del grupo de origen inmune, la anemia hemolítica autoinmune es la más frecuente, causada por autoanticuerpos que destruyen los propios eritrocitos. 3) El tratamiento de elección para la anemia hemolítica autoinmune son los corticoides, aunque en casos refractarios se recurre a procedimientos como la esplenectomía
La anemia hemolítica es un tipo de anemia causada por la destrucción acelerada de los eritrocitos. Puede ser de origen hereditario o adquirido, y su diagnóstico requiere el análisis de la historia clínica, exámen físico y hallazgos de laboratorio como recuentos de eritrocitos, bilirrubina y lactato deshidrogenasa. El tratamiento depende del tipo de anemia hemolítica y puede incluir transfusiones, corticoesteroides, esplenectomía e inmunosupresores
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la acumulación de productos de degradación de la hemoglobina y un aumento de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Existen varios tipos de anemia hemolítica, incluyendo las adquiridas, autoinmunes, inducidas por fármacos, mecánicas y por toxinas. El tratamiento incluye cesar la causa subyacente, como suspender el fármaco causante, y ter
Este documento trata sobre las anemias hemolíticas adquiridas, las cuales son causadas por factores externos al hematíe como anticuerpos, mecanismos, toxinas o infecciones. Describe dos tipos principales de anemia hemolítica autoinmune - por anticuerpos calientes e IgG, y por anticuerpos fríos e IgM. Explica los cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos de estas condiciones, así como otras causas como la hemólisis por fragmentación.
Este documento trata sobre las anemias hemolíticas. Describe las anemias hemolíticas hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocítica como la esferocitosis hereditaria y la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. También cubre las anemias hemolíticas adquiridas como las autoinmunes mediadas por anticuerpos calientes o fríos, y las inducidas por fármacos. Explica los mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y trat
Esta anemia hemolítica adquirida está causada por un autoanticuerpo IgM dirigido contra el antígeno I de los eritrocitos. Los síntomas incluyen entumecimiento de dedos y extremidades, fatiga y dificultad respiratoria. El diagnóstico incluye aumento de reticulocitos y esferocitos en el frotis de sangre y prueba de Coombs positiva sólo para el complemento. El tratamiento involucra evitar el frio y quimioterápicos.
Este documento describe varios tipos de anemia hemolítica. Se clasifican en intrínsecas, que incluyen defectos enzimáticos o de la membrana eritrocitaria, y extrínsecas, que pueden ser inmunológicas, mecánicas, ambientales o por secuestros anormales. Se detallan las características de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la esferocitosis hereditaria. También se explican la anemia drepanocítica y las anemias hemolí
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
1) El documento describe las diferentes causas de anemia hemolítica adquirida, clasificándolas en grupos dependiendo de su origen inmune o no inmune. 2) Dentro del grupo de origen inmune, la anemia hemolítica autoinmune es la más frecuente, causada por autoanticuerpos que destruyen los propios eritrocitos. 3) El tratamiento de elección para la anemia hemolítica autoinmune son los corticoides, aunque en casos refractarios se recurre a procedimientos como la esplenectomía
La anemia hemolítica es un tipo de anemia causada por la destrucción acelerada de los eritrocitos. Puede ser de origen hereditario o adquirido, y su diagnóstico requiere el análisis de la historia clínica, exámen físico y hallazgos de laboratorio como recuentos de eritrocitos, bilirrubina y lactato deshidrogenasa. El tratamiento depende del tipo de anemia hemolítica y puede incluir transfusiones, corticoesteroides, esplenectomía e inmunosupresores
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la acumulación de productos de degradación de la hemoglobina y un aumento de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Existen varios tipos de anemia hemolítica, incluyendo las adquiridas, autoinmunes, inducidas por fármacos, mecánicas y por toxinas. El tratamiento incluye cesar la causa subyacente, como suspender el fármaco causante, y ter
Este documento trata sobre las anemias hemolíticas adquiridas, las cuales son causadas por factores externos al hematíe como anticuerpos, mecanismos, toxinas o infecciones. Describe dos tipos principales de anemia hemolítica autoinmune - por anticuerpos calientes e IgG, y por anticuerpos fríos e IgM. Explica los cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos de estas condiciones, así como otras causas como la hemólisis por fragmentación.
La macroglobulinemia de Waldenstrom es un linfoma caracterizado por la sobreproducción de inmunoglobulina M, lo que puede causar síntomas relacionados con la hiperviscosidad sanguínea como hemorragias, confusión e isquemia. Se diagnostica mediante la detección de componentes de inmunoglobulina M en la médula ósea y sangre, y su tratamiento incluye quimioterapia, plasmaféresis e hidratación para controlar los síntomas y prolongar la supervivencia del paciente.
en estas diapositivas se describen las anemias etiopatogenicas (origen de la enfermedad) es una breve introducción pero fundamental para poderle entender mas a fondo espero sea de su agrado y que les sirva (:
Clase de Anemia Hemolitica Autoinmune, Hematologia..pdfAlvaroDeLen4
Las anemias hemolíticas autoinmunes son causadas por autoanticuerpos dirigidos contra los eritrocitos. Pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades. Se clasifican en anemias por anticuerpos calientes o fríos. Los síntomas incluyen astenia, ictericia y disnea. El diagnóstico incluye pruebas como Coombs y haptoglobinas. El tratamiento de primera línea son corticoesteroides, y en casos resistentes se usa rituximab o esplenectomía.
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas inmunológicas, incluyendo las causadas por anticuerpos calientes, fríos o mixtos. Explica sus características, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. También cubre anemias hemolíticas aloinmunes, del recién nacido y aquellas inducidas por fármacos.
Este documento describe el síndrome nefrítico, una afección inflamatoria aguda que afecta principalmente a los glomérulos renales. Se caracteriza clínicamente por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial, edema y disminución de la función renal. Las causas más comunes en niños y adolescentes incluyen la nefropatía por IgA, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome urémico hemolítico y glomerulonefritis posestreptocócica. El diagnóstico se basa en ex
Este documento describe la anemia hemolítica por trastornos extrínsecos. Define la anemia hemolítica y sus causas como la destrucción acelerada de glóbulos rojos. Describe varios tipos de anemia hemolítica como la autoinmune, la mediada por anticuerpos, la inmunomedicamentosa, y la paroxística nocturna. También cubre pruebas de laboratorio y tratamientos para la anemia hemolítica.
Este documento describe diferentes tipos de anemias. La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna es un trastorno adquirido que afecta a las células madre, creando células con mayor susceptibilidad a la lisis por el complemento. Las anemias hemolíticas están causadas por anticuerpos contra antígenos eritrocitarios o por traumatismos en los eritrocitos. Las anemias megaloblásticas se deben a defectos en la síntesis de ADN que causan un retraso en la maduración nuclear.
Este documento describe las causas y manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, así como su diagnóstico y tratamiento general. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón y puede deberse a varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Su diagnóstico incluye exámenes de orina y sangre, y una biopsia renal es necesaria para determinar el tratamiento y pronóstico específicos. El tratamiento general se enfoca en controlar la pres
Este documento describe el síndrome nefrótico primario. Se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Puede deberse a lesiones mínimas, proliferación mesangial difusa, esclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa o glomerulopatía membranosa. Las complicaciones incluyen infecciones, trombosis, alteraciones endocrinas e insuficiencia renal aguda. El diagnóstico se basa en análisis de orina y sangre para evaluar la cantidad de proteí
La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos sanos son destruidos prematuramente, causando una falta de oxígeno en los tejidos. Puede ser causada por factores internos como defectos genéticos o externos como infecciones. Los síntomas incluyen fatiga, dolor de cabeza y coloración amarilla de la piel. Los exámenes de laboratorio como el hemograma y pruebas de Coombs pueden diagnosticarla. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incl
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune. Explica que ocurre cuando se producen anticuerpos contra los eritrocitos propios, pudiendo ser primaria o secundaria a otra enfermedad. También describe la anemia hemolítica aloinmune que ocurre cuando anticuerpos de otra persona destruyen los eritrocitos, así como la del recién nacido causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Finalmente, menciona que algunos fármacos pueden inducir anemia hemolítica al un
Este documento presenta un caso clínico de una mujer de 91 años con leucemia linfática crónica y crioglobulinemia secundaria a su proceso linfoproliferativo. Describe la crioglobulinemia, incluyendo su clasificación, etiología, presentación clínica y tratamiento. El resumen proporciona una visión general de la crioglobulinemia, sus tres tipos principales y cómo se manifiestan clínicamente.
El documento presenta tres casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso describe los hallazgos en el frotis sanguíneo de un paciente masculino con anemia, sugiriendo una anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12. El segundo caso es de una paciente femenina posparto diagnosticada con anemia hemolítica autoinmune tras presentar hemólisis progresiva. El tercer caso presenta los hallazgos en el frotis sanguíneo de una paciente femenina sugiriendo una anemia megaloblástica
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias hemolíticas. Brevemente resume: 1) Las anemias hemolíticas se clasifican en congénitas e adquiridas, intracorpusculares y extracorpusculares; 2) Las anemias hemolíticas congénitas más comunes son la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, que se deben a alteraciones en la membrana eritrocitaria; 3) Las anemias hemolíticas adquiridas más frecuentes son las inmunes mediadas por anticuerpos, como
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se distinguen dos variedades según si los anticuerpos son calientes o fríos. La anemia hemolítica por anticuerpos calientes se asocia a enfermedades subyacentes en un 20-30% de los casos y causa síndrome hemolítico agudo o crónico. El tratamiento incluye corticoides, esplenectomía e inmunosupresores como última opción.
La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea que provoca un aumento incontrolado de leucocitos clonales. Existen diferentes tipos clasificados según la población afectada, como la leucemia mieloide crónica o la leucemia linfoide aguda. Las leucemias agudas se caracterizan por un cese madurativo y presencia de blastos, mientras que las crónicas no presentan dicho cese. Los síntomas pueden incluir hemorragias, infecciones y debilidad.
El documento resume diferentes tipos de anemias regenerativas o periféricas, incluyendo anemias hemolíticas, hemoglobinopatías como la drepanocitosis y diferentes síndromes talasemicos. Describe las características clínicas, manifestaciones, complicaciones y tratamientos de cada uno de estos trastornos.
Este documento resume diferentes síndromes hematológicos como las anemias, neutropenias y púrpura trombocitopénica inmune. Describe las causas, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico de varios tipos de anemia como la anemia por deficiencia de hierro, las anemias megaloblásticas, la aplasia pura de serie roja y las anemias hemolíticas. También cubre las neutropenias congénitas y adquiridas, así como los síntomas y hallazgos de laboratorio caracter
Este documento describe un caso clínico de un varón de 32 años con anemia hemolítica adquirida. Presentaba síntomas de malestar general, astenia y palidez. Las pruebas mostraron anemia severa, reticulocitosis, Coombs directo positivo y niveles bajos de haptoglobina. El diagnóstico fue de anemia hemolítica autoinmune relacionada con el consumo previo de AINES. Se trató con corticoides y esplenectomía.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
La macroglobulinemia de Waldenstrom es un linfoma caracterizado por la sobreproducción de inmunoglobulina M, lo que puede causar síntomas relacionados con la hiperviscosidad sanguínea como hemorragias, confusión e isquemia. Se diagnostica mediante la detección de componentes de inmunoglobulina M en la médula ósea y sangre, y su tratamiento incluye quimioterapia, plasmaféresis e hidratación para controlar los síntomas y prolongar la supervivencia del paciente.
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Clase de Anemia Hemolitica Autoinmune, Hematologia..pdfAlvaroDeLen4
Las anemias hemolíticas autoinmunes son causadas por autoanticuerpos dirigidos contra los eritrocitos. Pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades. Se clasifican en anemias por anticuerpos calientes o fríos. Los síntomas incluyen astenia, ictericia y disnea. El diagnóstico incluye pruebas como Coombs y haptoglobinas. El tratamiento de primera línea son corticoesteroides, y en casos resistentes se usa rituximab o esplenectomía.
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas inmunológicas, incluyendo las causadas por anticuerpos calientes, fríos o mixtos. Explica sus características, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. También cubre anemias hemolíticas aloinmunes, del recién nacido y aquellas inducidas por fármacos.
Este documento describe el síndrome nefrítico, una afección inflamatoria aguda que afecta principalmente a los glomérulos renales. Se caracteriza clínicamente por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial, edema y disminución de la función renal. Las causas más comunes en niños y adolescentes incluyen la nefropatía por IgA, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome urémico hemolítico y glomerulonefritis posestreptocócica. El diagnóstico se basa en ex
Este documento describe la anemia hemolítica por trastornos extrínsecos. Define la anemia hemolítica y sus causas como la destrucción acelerada de glóbulos rojos. Describe varios tipos de anemia hemolítica como la autoinmune, la mediada por anticuerpos, la inmunomedicamentosa, y la paroxística nocturna. También cubre pruebas de laboratorio y tratamientos para la anemia hemolítica.
Este documento describe diferentes tipos de anemias. La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna es un trastorno adquirido que afecta a las células madre, creando células con mayor susceptibilidad a la lisis por el complemento. Las anemias hemolíticas están causadas por anticuerpos contra antígenos eritrocitarios o por traumatismos en los eritrocitos. Las anemias megaloblásticas se deben a defectos en la síntesis de ADN que causan un retraso en la maduración nuclear.
Este documento describe las causas y manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, así como su diagnóstico y tratamiento general. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón y puede deberse a varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Su diagnóstico incluye exámenes de orina y sangre, y una biopsia renal es necesaria para determinar el tratamiento y pronóstico específicos. El tratamiento general se enfoca en controlar la pres
Este documento describe el síndrome nefrótico primario. Se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Puede deberse a lesiones mínimas, proliferación mesangial difusa, esclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa o glomerulopatía membranosa. Las complicaciones incluyen infecciones, trombosis, alteraciones endocrinas e insuficiencia renal aguda. El diagnóstico se basa en análisis de orina y sangre para evaluar la cantidad de proteí
La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos sanos son destruidos prematuramente, causando una falta de oxígeno en los tejidos. Puede ser causada por factores internos como defectos genéticos o externos como infecciones. Los síntomas incluyen fatiga, dolor de cabeza y coloración amarilla de la piel. Los exámenes de laboratorio como el hemograma y pruebas de Coombs pueden diagnosticarla. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incl
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune. Explica que ocurre cuando se producen anticuerpos contra los eritrocitos propios, pudiendo ser primaria o secundaria a otra enfermedad. También describe la anemia hemolítica aloinmune que ocurre cuando anticuerpos de otra persona destruyen los eritrocitos, así como la del recién nacido causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Finalmente, menciona que algunos fármacos pueden inducir anemia hemolítica al un
Este documento presenta un caso clínico de una mujer de 91 años con leucemia linfática crónica y crioglobulinemia secundaria a su proceso linfoproliferativo. Describe la crioglobulinemia, incluyendo su clasificación, etiología, presentación clínica y tratamiento. El resumen proporciona una visión general de la crioglobulinemia, sus tres tipos principales y cómo se manifiestan clínicamente.
El documento presenta tres casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso describe los hallazgos en el frotis sanguíneo de un paciente masculino con anemia, sugiriendo una anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12. El segundo caso es de una paciente femenina posparto diagnosticada con anemia hemolítica autoinmune tras presentar hemólisis progresiva. El tercer caso presenta los hallazgos en el frotis sanguíneo de una paciente femenina sugiriendo una anemia megaloblástica
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias hemolíticas. Brevemente resume: 1) Las anemias hemolíticas se clasifican en congénitas e adquiridas, intracorpusculares y extracorpusculares; 2) Las anemias hemolíticas congénitas más comunes son la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, que se deben a alteraciones en la membrana eritrocitaria; 3) Las anemias hemolíticas adquiridas más frecuentes son las inmunes mediadas por anticuerpos, como
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se distinguen dos variedades según si los anticuerpos son calientes o fríos. La anemia hemolítica por anticuerpos calientes se asocia a enfermedades subyacentes en un 20-30% de los casos y causa síndrome hemolítico agudo o crónico. El tratamiento incluye corticoides, esplenectomía e inmunosupresores como última opción.
La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea que provoca un aumento incontrolado de leucocitos clonales. Existen diferentes tipos clasificados según la población afectada, como la leucemia mieloide crónica o la leucemia linfoide aguda. Las leucemias agudas se caracterizan por un cese madurativo y presencia de blastos, mientras que las crónicas no presentan dicho cese. Los síntomas pueden incluir hemorragias, infecciones y debilidad.
El documento resume diferentes tipos de anemias regenerativas o periféricas, incluyendo anemias hemolíticas, hemoglobinopatías como la drepanocitosis y diferentes síndromes talasemicos. Describe las características clínicas, manifestaciones, complicaciones y tratamientos de cada uno de estos trastornos.
Este documento resume diferentes síndromes hematológicos como las anemias, neutropenias y púrpura trombocitopénica inmune. Describe las causas, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico de varios tipos de anemia como la anemia por deficiencia de hierro, las anemias megaloblásticas, la aplasia pura de serie roja y las anemias hemolíticas. También cubre las neutropenias congénitas y adquiridas, así como los síntomas y hallazgos de laboratorio caracter
Este documento describe un caso clínico de un varón de 32 años con anemia hemolítica adquirida. Presentaba síntomas de malestar general, astenia y palidez. Las pruebas mostraron anemia severa, reticulocitosis, Coombs directo positivo y niveles bajos de haptoglobina. El diagnóstico fue de anemia hemolítica autoinmune relacionada con el consumo previo de AINES. Se trató con corticoides y esplenectomía.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Procedimientos para aplicar un inyectable y todo lo que tenemos que hacer antes de aplicarlo, también tenemos los pasos a seguir para realzar una venoclisis.
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
2. EQUIPO CONFORMADO POR…
MARLENE MOLINA LARA
VICTOR ALBERTO FUENTES CABRERA
SILVIA ELENA SOLANO AZAMAR
CONSUELO DOMINGUEZ PULIDO
3.
4. DEFINICION
Es una enfermedad clonal adquirida de la célula
madre que se caracteriza por hemolisis
intravascular, accidentes trombóticos y falla de
la medula ósea.
La HPN es provocada por una mutación
somática en el gen PIGA que se encuentra en
el cromosoma X. Como resultado a parte de
las células sanguíneas resulta deficiente.
5. CONSIDERACIONES
FISIPATOLOGICAS
El mecanismo de la hemolisis parece ser la
activación incontrolada del complemento en la
superficie de los glóbulos rojos anormales, por
las proteínas de membrana reguladoras que
protegen a la célula contra la lisis mediada por
complemento.
6. DEFICIENCIA DE LA EXPRESION DE
LAS PROTEINAS DE MEMBRANA
La expresión clínica de la enfermedad
depende del tipo de proteínas de
membrana que falta y del grado en que se
encuentra alterada su función.
7. SENSIBILIDAD A LA LISIS MEDIADA
POR COMPLEMENTO
Deriva de una alteración intrínsica de los glóbulos
rojos. La sobrevida de las células sanas es normal,
la de las células comprometidas se acorta. La
destrucción de los eritrocitos es prematura, son
susceptibles a la lisis mediada por complemento.
Por medio de pruebas especiales in vitro (prueba de
Ham y de la sacarosa) que cuantifican la
sensibilidad del eritrocito a la lisis mediada por
complemento.
8. CUADRO CLINICO
El patrón clásico de HPN se caracteriza por episodios
de hemolisis intravascular y hemoglobinuria que ocurre
sobre todo relacionados con el sueño.
Puede cursar con pancitopenia, carencia de hierro,
trombosis venosa, e infecciones a repetición.
Las crisis leves pueden pasar inadvertidas, pero las mas
graves pueden provocar dolor subesternal, lumbar o
abdominal, malestar general, fiebre y cefaleas.
10. Cifras de Hb inferiores a 6gr/dl
La leucopenia y trombocitopenia
son comunes
Hay signos de hemolisis con
incremento de la cifra con
incremento de reticulocitos
11. Policromatofilia, elevación de la
LDH y de la bilirrubina no
conjugada
Descenso de la cifra
haptoglobina, ferropenia por
hemosiderinuria crónica
La medula ósea se observa con
hiperplasia normoblastica
hipoplasia o aplasia global
12. Detectan la sensibilidad de los glóbulos rojos a la
lisis mediada por concentraciones mínimas de
complemento.
PRUEBA DE HAM: se basa en la
susceptibilidad de los eritrocitos a la lisis en suero
humano acidificado, se considera la prueba
diagnostica.
PRUEBA DE LA SACAROSA: se interpreta de
manera similar.
PRUEBA DE CITOFLUOROMETRIA: con
anticuerpos monoclonales.
17. • Anemia hemolítica producida por la
fragmentación de los eritrocitos.
• Se caracteriza por hemolisis intravascular
y aparición de hematíes anómalos en
sangre periférica (esquistocitos, células en
yelmo).
19. Síntomas neurológicos 96%, generalmente
fluctuantes, como cefalea, confusión,
agitación, déficit focales: motores, sensitivos,
visuales. Convulsiones y coma.
Alteraciones renales 88%, proteinuria no
nefrótica, hematuria macroscópica 15%. Casos
severos: glomerulonefritis rápidamente
progresiva e insuficiencia renal aguda 18%.
20. Trastornos hematológicos, trombocitopenia
generalmente severa < 20.000 plaquetas /
mm3 con púrpura petequial de predominio en
extremidades inferiores.
Los sangramientos no son frecuentes y
pueden ocurrir en tracto gastrointestinal, vía
genitourinaria, pulmón, sistema nervioso
central y retina.
21.
22. DEFINICION
La causa de la AHAI es la destrucción de
los eritrocitos por anticuerpos producidos
por el propio paciente (auto anticuerpos)
se caracteriza por una menor sobrevida de
los glóbulos rojos y una prueba de
Coombs Directa Positiva.
23.
24. La AHAI se clasifica de acuerdo a las
propiedades térmicas de los autoanticuerpos
implicados, que son fríos cuando reaccionan
con los glóbulos rojos a temperatura por
debajo de los 31°C y de manera optima a
temperatura cercana a los 4°C normalmente
son la clase IgM. Los anticuerpos calientes,
tienen mayor avidez a los 37°C y son de
naturaleza IgG.
25. MECANISMOS DE DESTRUCCION
ERITROCITARIA
Las IgG facilitan el
secuestro de los
eritrocitos en el bazo;
donde los macrófagos
detectan los GR
sensibilizados,
fagocitándolos parcial o
totalmente
Las IgM pueden causar
hemolisis intravascular
aguda, mediante la
fijación del complemento
al facilitar la fagocitosis
de los eritrocitos.
26. AHAI POR AUTOANTICUERPOS
CALIENTES:
Primaria o idiopática que se relaciona con las
sig. Enfermedades: lupus eritomatoso
sistémico y otras enfermedades
autoinmunitarias como: leucemia linfocitica
crónica, linfomas infecciones virales e
inmunodeficiencias
27. ASPECTOS ETIOLOGIOS,
FISIOPATOLOGICOS Y CLINICOS
Puede ocurrir en personas mayores de 40 años y
se presenta en ambos sexos.
Los síntomas mas notorios son:
Síndrome anémico
Fatiga
Mareo
Cefalea
Insuficiencia cardiaca
Hemoglobinuria (hemolisis extravascular)
28. El 25% de los casos presenta
linfadenopatia con ictericia y
cianosis, si coexiste la purpura
trombocitopenica inmunológica
debe hacerse el diagnostico de
síndrome de Evans
29. • La Hb y el Ht se encuentran disminuidos al grafo
de hemolisis, el VCM está elevado en relación
con el número de leucocitos presentes.
• En los frotis se aprecia policromasia,
anisocitosis, microesferocitos,
macronormoblastos y autoaglutinacion en el
caso de anticuerpos fríos.
30. la prueba de antigamaglobulina humana
(prueba de coombs) es positiva casi
siempre
31. ESTEROIDES: Constituyen la terapia
inicial de elección por anticuerpos
calientes a una dosis de 40-60 mg/día.
ESPLENEPTOMIA: Esta indicada en
paciente refractarios a los esteroide en
segunda fase. Esta es preferible al uso
de citotoxicos debido a los efectos que
secundarios que produce.
INMUNOSUPRESORES: Se emplea
la ciclofosfamida a una dosis de
60mg/m2/día
34. Es causada por autoanticuerpos que
reaccionan por debajo de los 32°C pertenece
a la clase de Ig M de manera definitiva fija el
complemento.
Estos anticuerpos fríos causan 2 cuadros
clínicos diferentes: El sindrome de
aglutininas frías y la hemoglobinuria
paroxística al frío.
35. 1
• Con frecuencia las únicas
manifestaciones son las de una
anemia crónica.
2
• Pueden presentarse signos de
acrocianosis dolorosa en las orejas, la
punta de la nariz y los dedos, que deben
diferenciarse de las crisis de Raynaud. No
suele haber gangrena.
36. Se comprueban los datos propios de toda
anemia hemolítica (reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia, entre otros).
En la extensión de sangre periférica suelen
observarse esferocitos.
La prueba de la antiglobulina directa puede ser
positiva con el suero antiglobulina poliespecífico,
negativa con el suero antiglobulina
monoespecífico.
37. La evolución de la enfermedad por aglutininas
frías depende de si es idiopática o secundaria.
Los casos de hemólisis aguda (secundaria),
aunque graves, son autolimitados la mayor
parte de las veces curan espontáneamente.
Los casos de hemólisis crónica (idiopática)
cursan con remisiones exacerbaciones en
general benignas.
38. Los glucocorticoides no están indicados, aun
cuando algunos pacientes pueden responder
esta terapéutica.
Se debe mantener al paciente en un ambiente
cálido, evitando exposiciones bruscas al frío.
Deben evitar las transfusiones, que en algunos
casos pueden agravar el proceso hemolítico.