anemia hemolítica

1. A n e m i a H e m o l í t i c a ▪ M e l a n i e D e l g a d o ▪ 2 0 1 8 | 1
ANEMIA HEMOLITICA
TRABAJO DE INVESTIGACION
Delgado Pinargote Melanie Dayana
Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Laboratorio Clínico
2018
RESUMEN
La anemia hemolítica es un tipo de anemia debida a la disminución de la supervivencia
de los eritrocitos circulantes con una vida media menor a 100 días. Está causada por la
destrucción acelerada de los eritrocitos en el lecho vascular o por el incremento de su
aclaramiento de la circulación en la pulpa roja del bazo; la severidad de la anemia depende
de la capacidad eritropoyética de la médula ósea. Para el diagnóstico es fundamental la
historia clínica, por lo que ésta debe ser completa e incluir la historia familiar y los
posibles contactos con agentes tóxicos, además de un cuidadoso examen físico.
Palabras claves: Anemia, anemia hemolítica, hemolisis, eritrocitos.
SUMMARY
Hemolytic anemia is a type of anemia due to decreased survival of circulating
erythrocytes with a half-life of less than 100 days. It is caused by the accelerated
destruction of erythrocytes in the vascular bed or by an increase in clearance of circulation
in the red pulp of the spleen; The severity of the anemia depends on the erythropoietic
capacity of the bone marrow. The clinical history is fundamental for diagnosis, so it must
be complete and include family history and possible contacts with toxic agents, in
addition to a careful physical examination.
Key words: Anemia, hemolytic anemia, hemolysis, erythrocyte.
Introducción
Las anemias hemolíticas son
aquéllas que se producen por
destrucción excesiva de los hematíes,
manifestándose por un acortamiento
en la sobrevida de los glóbulos rojos.
La sobrevida de los hematíes
normales en el adulto es de 120 días.
En el recién nacido es menor que en
el niño mayor o en el adulto. Además,
es más corta cuanto más inmaduro es
el niño (1).
Este tiempo se considera desde que
el eritrocito abandona la médula
ósea, hasta el momento en que es
destruido a nivel del bazo, para lo
cual transcurre 120 días, cuando los
eritrocitos sobreviven un tiempo
menor hablamos de una hemólisis
(2).
Generalidades
Una anemia hemolítica debe sospecharse
en un paciente que presenta un síndrome
anémico asociado a ictericia y/o a
esplenomegalia. (3).
Los procesos hemolíticos pueden
medirse directamente determinando la
supervivencia del eritrocito o

2. A n e m i a H e m o l í t i c a ▪ M e l a n i e D e l g a d o ▪ 2 0 1 8 | 2
indirectamente por el aumento de
productos metabólicos de la hemólisis
(bilirrubina indirecta), incremento de
lacticodeshidrogenasa y reducción de
haptoglobina (4).
El procedimiento diagnóstico frente a
una anemia hemolítica, tras descartar una
causa inmunitaria, responde a una
estrategia rigurosa. El estudio del
contexto puede orientar de inmediato
hacia una causa tóxica o séptica, o al
paludismo (3).
Clasificación
Corpusculares (hereditarias)
•Membranopatías: Esferocitosis,
Eliptocitosis, Piropiquilocitosis y
Estomatocitosis.
•Trastornos de la hemoglobina: Déficit
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PDH), es el déficit enzimático más
frecuente. Los episodios de hemólisis
suelen presentarse después de la
exposición a oxidantes o a una infección.
•Enzimopatías: Anomalías en la vía
glucolítica y Déficit de la piruvato-
kinasa
Extracorpusculares (adquiridas)
•Autoinmunes: Anticuerpos calientes y
anticuerpos fríos.
•Adquirida por fármacos: Constituyen el
10% de las AHA. El mecanismo puede
ser inmune o no (5).
•Anemia hemolítica microangiopática y
mecánica: Causado por traumatismo o
daño en el endotelio vascular
•Infecciosas: Los fármacos pueden
interferir directa o indirectamente en la
síntesis del ADN en la fase S del ciclo
celular induciendo apoptosis. El
tratamiento del HIV con antiretrovirales
inhibidores de la transcriptasa reversa:
estavudina, lamivudina, zidovudina
causan macrocitosis (6).
•Anemia spur cell o acantocitosis: La
anemia hemolítica con acantocitosis se
presenta en pacientes con cirrosis muy
avanzada y es criterio de trasplante
hepático independiente del valor de
MELD (7).
Manifestaciones clínicas
El inicio en la mayoría de los pacientes
es indolente y los síntomas presentes
son: cansancio, reducción de la actividad
física, disnea especialmente en pacientes
ancianos. Los pacientes con Anemia
hemolítica post infecciosa, se presentan
con síntomas como malestar general,
fiebre, ictericia, dolor abdominal, disnea
y hemoglobinuria
Al examen físico puede verse un tinte
ictérico discreto. La presencia de
linfadenopatías, esplenomegalia o
cualquier organomegalia es rara (8).
Hallazgos de laboratorio
Por Membranopatías: Se caracterizan
por un cambio en la morfología del
eritrocito (9).
El hallazgo característico es la
visualización de esferocitos, que son
hematíes que han perdido su
característica forma bicóncava y se
muestran redondeados, hipercrómicos,
sin el halo claro central, y de tamaño
inferior al eritrocito normal. Los
recuentos reticulocitarios están siempre
elevados y su nivel está en relación con
la severidad de la hemólisis (10).
Por enzimopatias presentan: Morfología
normal en ausencia de hemolisis,
aumento en la concentración de
bilirrubina sérica, disminución de los
niveles de haptoglobina y aumento en la
actividad de la deshidrogenasa láctica y
leucopenia se puede observar en
pacientes con esplenomegalia (11).

3. A n e m i a H e m o l í t i c a ▪ M e l a n i e D e l g a d o ▪ 2 0 1 8 | 3
Por hemoglobinopatías: Se indica la
realización de técnicas de electroforesis
de hemoglobinas y cromatografía líquida
de alta resolución, capaces de detectar la
presencia y cuantificación de los
distintos tipos de hemoglobinas (4).
Autoinmunes: Cursan con
hiperbilirrubinemia a expensas de
bilirrubina indirecta, deshidrogenasa
láctica (DHL) elevada, haptoglobina
baja y reticulocitosis. La AHA, requiere
demostrar la presencia de anti-
anticuerpos, ya sean anticuerpos
calientes (tipo IgG) o fríos (tipo IgM),
habitualmente detectados mediante la
prueba de Coombs, la cual constituye
una clave para el diagnóstico (12)
Por fármacos: se va a presentar un
aumento de bilirrubina indirecta, de
lactato deshidrogenasa y bajos niveles de
haptoglobina. Adicionalmente el
paciente presenta una reticulocitosis.
Otros estudios de gran utilidad son la
prueba de Coombs y pruebas de
detección de anticuerpos antifármacos
(13).
La anemia hemolítica microangiopática:
Los trastornos hipertensivos del
embarazo se define como anemia
hemolítica con prueba de Coombs
directo negativo y la presencia de
esquistocitos en el frotis de sangre
periférica, estos hallazgos se acompañan
de hemólisis, de los que destacan
anemia, hemoglobina libre, DHL
elevada, hiperbilirrubinemia directa o no
conjugada, elevación de
aminotransferasas, fragmentación de
globular y trombocitopenia (14).
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para
las anemias hereditarias.
 Las transfusiones no suelen ser
necesarias.
 La esplenectomía es útil solo en
casos de anemia muy intensa con
criterios de gravedad.
 Suplementación: se debe administrar
folatos (5).
Esferocitosis: la esplenectomía cura o
alivia la anemia, disminuyendo o
eliminando las necesidades de
transfusiones y la incidencia de cálculos
biliares (2)
Enzimopatias: No requieren tratamiento
específico. Se deben considerar las
siguientes medidas:
 Evitar la exposición a agentes
oxidantes
 Transfusión de GR si la anemia pone
en riesgo la vida del paciente.
 Suplementar con ácido fólico.
 Esplenectomía en caso de
esplenomegalia importante (5)
En la anemia hemolítica autoinmune el
tratamiento incluye primordialmente
corticoesteroides, esplenectomía e
inmunosupresores (15)
Por anticuerpos fríos Mediado por IgM:
El tratamiento es necesario sólo si es
sintomático. Se recomienda evitar la
exposición al frío. Se puede probar
antiCD20 o inmunosupresión. La
hemólisis es intravascular generalmente
leve y transitoria. El tratamiento se basa
básicamente en evitar la exposición al
frío y soporte transfusional si es preciso
(5).
El tratamiento de anticuerpos calientes
es: la transfusión, glucocorticoides (El
tratamiento inicial debe ser con 60 a 100
mg/día de prednisona por vía oral).
Esplenectomía (En pacientes en quienes
no es posible disminuir la prednisona),
Rituximab, fármacos inmunosupresores,
Se ha utilizado plasmaféresis con éxito
ocasional reportado. El éxito de
inmunoglobulina intravenosa en dosis
altas (11).

4. A n e m i a H e m o l í t i c a ▪ M e l a n i e D e l g a d o ▪ 2 0 1 8 | 4
Anemia hemolítica microangiopática y
mecánica: Es necesario administrar
suplementos de Fe y folatos si hay déficit
para evitar crisis megaloblásticas.
Además en casos de PTT/SHU es
fundamental la plasmaféresis; y en casos
de valvulopatía, recambio protésico (5)
Conclusiones
La anemia hemolítica es una entidad de
especial estudio por lo tanto es
importante comprender que existen
varios tipos de la misma, es vital
encasillar frente a qué tipo de anemia
hemolítica estamos y poder dar un
abordaje correcto y oportuno que
cooperara en la recuperación de la
persona que la padece.
BIBLIOGRAFÍA
1
.
Aixalá M, Basack L, Chiappe G, Deana
A DSDH, al. &e. Sociedad Argentina de
Hematologia web site. [Online].; 2017..
Disponible en:
http://sah.org.ar/docs/2017/001-
Eritropat%C3%ADas.pdf.
2
.
Quezada N. Hematologia Clinica.
Primera ed. Lima: Fondo Editorial
Comunicacional del Colegio Medico del
Peru; 2017.
3
.
Gayab J, Garçon L, Coppo P. Anemia
Hemolitica no inmunitaria. EMC -
Tratado de medicina. 2016; 20.
4
.
González H, García R, Garrote M,
Urbaneja E. Hospital Clínico
Universitario de Valladolid. [Online].;
2016.. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2016/xx05/03/n5-308-
317_HermGlez.pdf.
5
.
Toral D, Gomez G, Torres W. ANEMIA
HEMOLÍTICA CONGÉNITA Y
ADQUIRIDA Hemoterapia SEdHy,
editor. Madrid: Sociedad Española de
Hematología y Hemoterapia; 2014.
6
.
Nucifora E, Basack N. Macrocitosis:
Causas, Diagnostico diferencial y
tratamiento. Sociedad Argentina de
Hemtalogia. 2015; 19: p. 222 - 238.
7
.
Sánchez J, Moreno V, Cepeda C,
Sánchez J. Anemia hemolítica con
acantocitos Spur cell anemia. Revista
clinica Española. 2015; 216(4): p. 233.
8
.
Velásquez G. Universidad Nacional de
Colombia. [Online].; 2015.. Disponible
en:
http://bdigital.unal.edu.co/46615/1/7138
955.2015.pdf.
9
.
Centro Nacional de Excelenia
Tecnologica en salud. [Online].; 2014..
Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descar
gas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-708-14-
Esferocitosis_hereditaria/708GER.pdf.
1
0
.
Crisp R. Universidad de Buenos Aires.
[Online].; 2014.. Disponible en:
http://digital.bl.fcen.uba.ar/download/tes
is/tesis_n5630_Crisp.pdf.
1
1
.
Marshall A, Kaushansky K, Kipps T,
Prchal J, Levi M. Williams Manual de
Hematologia. Octava ed. Education M,
editor.: Education, McGrawHill; 2014.
1
2
.
Carrillo R, Anguiano V, Ramírez F.
Frotis de sangre periférica en anemia
hemolitica autoinmune. Rev Invest Med
Sur Mex. 2014; 21(1): p. 46 - 47.
1
3
.
Hernández A, Roldán M, Herrera L,
Martínez L. Anemia hemolítica asociada
a fármacos antimicrobianos.
Enfermedades Infecciosas y
Microbiología. 2018; 38(3): p. 81 - 85.
1
4
.
Carrillo R, Rosales A. Anemia
hemolítica microangiopática no inmune
en preeclampsia-eclampsia. Rev Invest
Med Sur Mex. 2015; 22(1): p. 42-43.
1
5
.
Ortiz J, Menendez M, Garcia L, Ramirez
L, Gonzalez E, Villela L. Anemia
hemolítica autoinmunitaria. Un reto
diagnostico y terapeutico. Rev Hematol
Mex. 2017; 18(4): p. 168-176.

5. A n e m i a H e m o l í t i c a ▪ M e l a n i e D e l g a d o ▪ 2 0 1 8 | 5