Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias hemolíticas. Brevemente resume: 1) Las anemias hemolíticas se clasifican en congénitas e adquiridas, intracorpusculares y extracorpusculares; 2) Las anemias hemolíticas congénitas más comunes son la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, que se deben a alteraciones en la membrana eritrocitaria; 3) Las anemias hemolíticas adquiridas más frecuentes son las inmunes mediadas por anticuerpos, como
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
Este documento describe el caso de una mujer de 65 años con anemia megaloblástica. Presenta astenia, palidez y somnolencia. Los exámenes muestran anemia macrocítica con eritroblastos y plaquetopenia. La anemia megaloblástica se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, lo que causa trastornos en la maduración celular con gigantismo de los precursores. El tratamiento consiste en la suplementación de la vitamina B12 deficiente.
Este documento resume la información sobre el linfoma de Hodgkin. Describe las características clínicas, morfológicas y de clasificación del linfoma de Hodgkin, incluyendo las células de Reed-Sternberg, los cinco subtipos reconocidos por la OMS, los estadios clínicos y el pronóstico asociado a cada estadio. También discute la etiología, curso clínico, diagnóstico y riesgos a largo plazo para los sobrevivientes.
La anemia ferropénica se produce por deficiencia de hierro y es una de las formas más prevalentes de malnutrición. El hierro se absorbe en el intestino delgado proximal y circula unido a la transferrina, transportándose a las células eritroides de la médula ósea. La anemia ferropénica se diagnostica mediante la detección de hipocromía, microcitosis y baja saturación de transferrina en la sangre, junto con niveles bajos de ferritina sérica. El tratamiento consiste en la administración de hierro
El documento trata sobre la amiloidosis renal. Existen dos tipos principales de amiloidosis que pueden causar amiloidosis renal: la amiloidosis AL, relacionada con el mieloma múltiple, y la amiloidosis AA, una complicación de enfermedades inflamatorias crónicas. La amiloidosis renal se caracteriza por depósitos de proteínas amiloides en el riñón, lo que puede causar proteinuria, nefromegalia e insuficiencia renal.
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
La anemia por enfermedad crónica se debe a la destrucción acelerada de glóbulos rojos causada por macrófagos activados durante enfermedades inflamatorias o neoplásicas. Esto reduce la vida media de los glóbulos rojos y disminuye la producción de eritropoyetina, impidiendo la diferenciación de precursores eritroides. La anemia suele ser leve a moderada, normocítica y normocrómica. El tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente.
La clasificación etiológica de las anemias se divide en varios tipos principales como anemia por hemorragia, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, insuficiencia medular, anemia hemolítica y anemia de células falciformes. Cada tipo se caracteriza por cambios morfológicos específicos en los glóbulos rojos y la médula ósea, así como por características clínicas y de laboratorio particulares.
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
Este documento describe el caso de una mujer de 65 años con anemia megaloblástica. Presenta astenia, palidez y somnolencia. Los exámenes muestran anemia macrocítica con eritroblastos y plaquetopenia. La anemia megaloblástica se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, lo que causa trastornos en la maduración celular con gigantismo de los precursores. El tratamiento consiste en la suplementación de la vitamina B12 deficiente.
Este documento resume la información sobre el linfoma de Hodgkin. Describe las características clínicas, morfológicas y de clasificación del linfoma de Hodgkin, incluyendo las células de Reed-Sternberg, los cinco subtipos reconocidos por la OMS, los estadios clínicos y el pronóstico asociado a cada estadio. También discute la etiología, curso clínico, diagnóstico y riesgos a largo plazo para los sobrevivientes.
La anemia ferropénica se produce por deficiencia de hierro y es una de las formas más prevalentes de malnutrición. El hierro se absorbe en el intestino delgado proximal y circula unido a la transferrina, transportándose a las células eritroides de la médula ósea. La anemia ferropénica se diagnostica mediante la detección de hipocromía, microcitosis y baja saturación de transferrina en la sangre, junto con niveles bajos de ferritina sérica. El tratamiento consiste en la administración de hierro
El documento trata sobre la amiloidosis renal. Existen dos tipos principales de amiloidosis que pueden causar amiloidosis renal: la amiloidosis AL, relacionada con el mieloma múltiple, y la amiloidosis AA, una complicación de enfermedades inflamatorias crónicas. La amiloidosis renal se caracteriza por depósitos de proteínas amiloides en el riñón, lo que puede causar proteinuria, nefromegalia e insuficiencia renal.
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
La anemia por enfermedad crónica se debe a la destrucción acelerada de glóbulos rojos causada por macrófagos activados durante enfermedades inflamatorias o neoplásicas. Esto reduce la vida media de los glóbulos rojos y disminuye la producción de eritropoyetina, impidiendo la diferenciación de precursores eritroides. La anemia suele ser leve a moderada, normocítica y normocrómica. El tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente.
La clasificación etiológica de las anemias se divide en varios tipos principales como anemia por hemorragia, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, insuficiencia medular, anemia hemolítica y anemia de células falciformes. Cada tipo se caracteriza por cambios morfológicos específicos en los glóbulos rojos y la médula ósea, así como por características clínicas y de laboratorio particulares.
El documento resume los principales aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de las anemias. Describe las definiciones y clasificación de las anemias, los síntomas clínicos, las pruebas complementarias para su diagnóstico, y los tratamientos para los principales tipos como la anemia ferropénica y la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Además, establece criterios para la derivación a servicios especializados.
Este documento resume la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, clasificación, síntomas clínicos y diagnóstico por aspirado de médula ósea. La LMA es una enfermedad neoplásica originada de células hematopoyéticas con proliferación anormal de células blásticas en la médula ósea. Se clasifica en varios subtipos dependiendo de las anormalidades genéticas y citogenéticas presentes.
Este documento describe la anemia hemolítica paroxística nocturna (HPN), un trastorno adquirido en el que las células sanguíneas tienen una mayor susceptibilidad a ser lisadas por el complemento debido a un defecto genético. La HPN se caracteriza por hemoglobinuria, hemoglobinemia y crisis hemolíticas nocturnas. El tratamiento incluye suplementos, corticoides, anticoagulantes y en casos graves, trasplante de médula ósea alogénico.
Este documento trata sobre el eritrocito y la anemia. Brevemente describe que el eritrocito es un disco bicóncavo sin organelas que transporta hemoglobina, y que su sobrevida es de 120 días. Luego presenta una clasificación de las anemias según parámetros como tamaño de eritrocitos, recuento de reticulocitos y exámenes de laboratorio relevantes para diagnosticar diferentes tipos de anemia.
El documento describe las etapas anatómicas del sistema hematopoyético y clasifica las anemias en relativas y absolutas. Explica las anemias megaloblásticas causadas por deficiencia de ácido fólico o cobalamina, así como sus síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. También cubre la anemia ferropénica, discutiendo sus causas como ingesta inadecuada, malabsorción o pérdida sanguínea, así como su contenido de hierro en diferentes alimentos.
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
Este documento trata sobre los síndromes mielodisplásicos. Define los síndromes mielodisplásicos como un grupo de trastornos clonales caracterizados por defectos en la maduración hematopoyética, citopenias y riesgo elevado de transformación en leucemia aguda mieloide. Describe la epidemiología, etiología, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los síndromes mielodisplásicos.
Este documento describe los trastornos de los leucocitos. Brevemente:
1) Pueden ser trastornos proliferativos como neoplasias o reactivas como leucopenias y leucocitosis.
2) Las leucopenias incluyen neutropenia, granulocitopenia y linfopenia causadas por infecciones, medicamentos o enfermedades.
3) Las leucocitosis son aumentos del recuento leucocitario causados comúnmente por infecciones agudas o inflamaciones crónicas.
Este documento describe la cinetica del hierro en el cuerpo humano. Explica las funciones del hierro, su absorción, almacenamiento, transporte y regulación a través de la hepcidina. También cubre la anemia ferropénica, sus causas, síntomas y tratamiento.
El documento describe el síndrome anémico. Define la anemia como un descenso del nivel de hemoglobina, eritrocitos y hematocrito por debajo de los límites normales. Explica que la anemia puede ser cualitativa, cuantitativa o etiológica. Describe los síntomas de la anemia y los parámetros para diagnosticarla. Resalta los tratamientos para la anemia hipoproliferativa como la transfusión de eritrocitos y la administración de hierro por vía oral o parenteral.
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Este documento trata sobre el manejo de la anemia en atención primaria. Describe las definiciones y clasificaciones de la anemia, así como los principales tipos como la anemia ferropénica, la anemia de enfermedades crónicas y las anemias megaloblásticas. Explica los síntomas, hallazgos analíticos y tratamientos característicos de cada tipo de anemia. Resalta la importancia de corregir las causas subyacentes y la suplementación con hierro, vitamina B12 o ácido fólic
Este documento trata sobre la aplasia medular. Explica las diferencias entre aplasia e hipoplasia, las características clínicas y de laboratorio, el diagnóstico diferencial con otras causas de pancitopenia como la anemia de Blackfan Diamond, y los métodos diagnósticos como la biopsia de médula ósea. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como la inmunosupresión, el trasplante de médula ósea y terapias de apoyo.
1. El documento describe los componentes y valores normales de un hemograma, incluyendo recuentos de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, leucocitos y plaquetas.
2. Explica varios índices eritrocitarios como el volumen corpuscular medio, la hemoglobina corpuscular media y la concentración de hemoglobina corpuscular media.
3. Describe alteraciones morfológicas comunes de los glóbulos rojos y leucocitos que pueden verse en un frotis de sangre periférica.
Anemia hemolítica por deficiencia de piruvato kinasaLu Pérgon
La deficiencia de piruvato kinasa es un trastorno hereditario autosómico recesivo en el que hay una mutación en el gen PKLR que codifica la enzima piruvato kinasa R en los eritrocitos, lo que altera la glucólisis y causa hemólisis crónica. Los síntomas incluyen ictericia, esplenomegalia y reticulocitosis. El diagnóstico se basa en pruebas de actividad enzimática y análisis de ADN, y el tratamiento incluye transfusiones de sangre y esplen
Este documento presenta información sobre las vasculitis. Define las vasculitis como un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas de los vasos sanguíneos que pueden afectar cualquier órgano. Explica que el diagnóstico de vasculitis se basa en un patrón de reacciones más que en una enfermedad específica y que retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden ser fatales. Además, resume la historia, epidemiología, clasificación, etiología y fisiopatología
Las prácticas laborales en hematología clínica en el Hospital IESS de Ambato tuvieron tres objetivos: 1) poner en práctica los conocimientos adquiridos en el área clínica y afianzarlos; 2) cumplir responsablemente las tareas asignadas; y 3) adquirir nuevas destrezas. Se realizaron exámenes hematológicos como recuentos de leucocitos, VSG, hemoglobina y hematocrito en más de 1,600 pacientes. La mayoría de resultados estuvieron dentro de los rangos normales,
Este documento proporciona información sobre el análisis del líquido peritoneal. Resume los pasos del análisis pre-analítico y analítico del líquido peritoneal, incluida la preparación del paciente, la toma de muestras, el examen macroscópico y microscópico, y los parámetros analizados como proteínas, glucosa y gradiente de albúmina. También describe las características del líquido peritoneal normal y las causas comunes de ascitis.
Los leiomiomas uterinos son tumores benignos comunes en mujeres en edad reproductiva, afectando aproximadamente al 75% de las mujeres. Son tumores de músculo liso que se originan en el útero y pueden clasificarse como submucosos, intramurales o subserosos dependiendo de su ubicación. Generalmente son asintomáticos pero en ocasiones pueden causar síntomas como hemorragias uterinas anormales, dismenorrea o dolor pélvico. El diagnóstico se realiza mediante exploración física biman
Este documento trata sobre las anemias hemolíticas. Describe las anemias hemolíticas hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocítica como la esferocitosis hereditaria y la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. También cubre las anemias hemolíticas adquiridas como las autoinmunes mediadas por anticuerpos calientes o fríos, y las inducidas por fármacos. Explica los mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y trat
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus síntomas, clasificación, causas hereditarias y adquiridas, mecanismos de hemólisis intravascular y extravascular, manifestaciones clínicas y de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento. Las anemias hemolíticas se deben a la destrucción acelerada de eritrocitos, ya sea por defectos hereditarios o factores adquiridos, lo que causa síntomas de anemia.
El documento resume los principales aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de las anemias. Describe las definiciones y clasificación de las anemias, los síntomas clínicos, las pruebas complementarias para su diagnóstico, y los tratamientos para los principales tipos como la anemia ferropénica y la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Además, establece criterios para la derivación a servicios especializados.
Este documento resume la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, clasificación, síntomas clínicos y diagnóstico por aspirado de médula ósea. La LMA es una enfermedad neoplásica originada de células hematopoyéticas con proliferación anormal de células blásticas en la médula ósea. Se clasifica en varios subtipos dependiendo de las anormalidades genéticas y citogenéticas presentes.
Este documento describe la anemia hemolítica paroxística nocturna (HPN), un trastorno adquirido en el que las células sanguíneas tienen una mayor susceptibilidad a ser lisadas por el complemento debido a un defecto genético. La HPN se caracteriza por hemoglobinuria, hemoglobinemia y crisis hemolíticas nocturnas. El tratamiento incluye suplementos, corticoides, anticoagulantes y en casos graves, trasplante de médula ósea alogénico.
Este documento trata sobre el eritrocito y la anemia. Brevemente describe que el eritrocito es un disco bicóncavo sin organelas que transporta hemoglobina, y que su sobrevida es de 120 días. Luego presenta una clasificación de las anemias según parámetros como tamaño de eritrocitos, recuento de reticulocitos y exámenes de laboratorio relevantes para diagnosticar diferentes tipos de anemia.
El documento describe las etapas anatómicas del sistema hematopoyético y clasifica las anemias en relativas y absolutas. Explica las anemias megaloblásticas causadas por deficiencia de ácido fólico o cobalamina, así como sus síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. También cubre la anemia ferropénica, discutiendo sus causas como ingesta inadecuada, malabsorción o pérdida sanguínea, así como su contenido de hierro en diferentes alimentos.
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
Este documento trata sobre los síndromes mielodisplásicos. Define los síndromes mielodisplásicos como un grupo de trastornos clonales caracterizados por defectos en la maduración hematopoyética, citopenias y riesgo elevado de transformación en leucemia aguda mieloide. Describe la epidemiología, etiología, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los síndromes mielodisplásicos.
Este documento describe los trastornos de los leucocitos. Brevemente:
1) Pueden ser trastornos proliferativos como neoplasias o reactivas como leucopenias y leucocitosis.
2) Las leucopenias incluyen neutropenia, granulocitopenia y linfopenia causadas por infecciones, medicamentos o enfermedades.
3) Las leucocitosis son aumentos del recuento leucocitario causados comúnmente por infecciones agudas o inflamaciones crónicas.
Este documento describe la cinetica del hierro en el cuerpo humano. Explica las funciones del hierro, su absorción, almacenamiento, transporte y regulación a través de la hepcidina. También cubre la anemia ferropénica, sus causas, síntomas y tratamiento.
El documento describe el síndrome anémico. Define la anemia como un descenso del nivel de hemoglobina, eritrocitos y hematocrito por debajo de los límites normales. Explica que la anemia puede ser cualitativa, cuantitativa o etiológica. Describe los síntomas de la anemia y los parámetros para diagnosticarla. Resalta los tratamientos para la anemia hipoproliferativa como la transfusión de eritrocitos y la administración de hierro por vía oral o parenteral.
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Este documento trata sobre el manejo de la anemia en atención primaria. Describe las definiciones y clasificaciones de la anemia, así como los principales tipos como la anemia ferropénica, la anemia de enfermedades crónicas y las anemias megaloblásticas. Explica los síntomas, hallazgos analíticos y tratamientos característicos de cada tipo de anemia. Resalta la importancia de corregir las causas subyacentes y la suplementación con hierro, vitamina B12 o ácido fólic
Este documento trata sobre la aplasia medular. Explica las diferencias entre aplasia e hipoplasia, las características clínicas y de laboratorio, el diagnóstico diferencial con otras causas de pancitopenia como la anemia de Blackfan Diamond, y los métodos diagnósticos como la biopsia de médula ósea. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como la inmunosupresión, el trasplante de médula ósea y terapias de apoyo.
1. El documento describe los componentes y valores normales de un hemograma, incluyendo recuentos de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, leucocitos y plaquetas.
2. Explica varios índices eritrocitarios como el volumen corpuscular medio, la hemoglobina corpuscular media y la concentración de hemoglobina corpuscular media.
3. Describe alteraciones morfológicas comunes de los glóbulos rojos y leucocitos que pueden verse en un frotis de sangre periférica.
Anemia hemolítica por deficiencia de piruvato kinasaLu Pérgon
La deficiencia de piruvato kinasa es un trastorno hereditario autosómico recesivo en el que hay una mutación en el gen PKLR que codifica la enzima piruvato kinasa R en los eritrocitos, lo que altera la glucólisis y causa hemólisis crónica. Los síntomas incluyen ictericia, esplenomegalia y reticulocitosis. El diagnóstico se basa en pruebas de actividad enzimática y análisis de ADN, y el tratamiento incluye transfusiones de sangre y esplen
Este documento presenta información sobre las vasculitis. Define las vasculitis como un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas de los vasos sanguíneos que pueden afectar cualquier órgano. Explica que el diagnóstico de vasculitis se basa en un patrón de reacciones más que en una enfermedad específica y que retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden ser fatales. Además, resume la historia, epidemiología, clasificación, etiología y fisiopatología
Las prácticas laborales en hematología clínica en el Hospital IESS de Ambato tuvieron tres objetivos: 1) poner en práctica los conocimientos adquiridos en el área clínica y afianzarlos; 2) cumplir responsablemente las tareas asignadas; y 3) adquirir nuevas destrezas. Se realizaron exámenes hematológicos como recuentos de leucocitos, VSG, hemoglobina y hematocrito en más de 1,600 pacientes. La mayoría de resultados estuvieron dentro de los rangos normales,
Este documento proporciona información sobre el análisis del líquido peritoneal. Resume los pasos del análisis pre-analítico y analítico del líquido peritoneal, incluida la preparación del paciente, la toma de muestras, el examen macroscópico y microscópico, y los parámetros analizados como proteínas, glucosa y gradiente de albúmina. También describe las características del líquido peritoneal normal y las causas comunes de ascitis.
Los leiomiomas uterinos son tumores benignos comunes en mujeres en edad reproductiva, afectando aproximadamente al 75% de las mujeres. Son tumores de músculo liso que se originan en el útero y pueden clasificarse como submucosos, intramurales o subserosos dependiendo de su ubicación. Generalmente son asintomáticos pero en ocasiones pueden causar síntomas como hemorragias uterinas anormales, dismenorrea o dolor pélvico. El diagnóstico se realiza mediante exploración física biman
Este documento trata sobre las anemias hemolíticas. Describe las anemias hemolíticas hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocítica como la esferocitosis hereditaria y la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. También cubre las anemias hemolíticas adquiridas como las autoinmunes mediadas por anticuerpos calientes o fríos, y las inducidas por fármacos. Explica los mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y trat
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus síntomas, clasificación, causas hereditarias y adquiridas, mecanismos de hemólisis intravascular y extravascular, manifestaciones clínicas y de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento. Las anemias hemolíticas se deben a la destrucción acelerada de eritrocitos, ya sea por defectos hereditarios o factores adquiridos, lo que causa síntomas de anemia.
Este documento define la anemia y describe su clasificación, fisiopatología, características clínicas y diagnóstico. La anemia se define como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Se clasifica principalmente en tres tipos: 1) defectos en la producción medular, 2) anemias por pérdida de sangre, y 3) anemias hemolíticas. El diagnóstico requiere un hemograma y otros exámenes para identificar la causa subyacente.
La anemia hemolítica es un tipo de anemia causada por la destrucción acelerada de los eritrocitos. Puede ser de origen hereditario o adquirido, y su diagnóstico requiere el análisis de la historia clínica, exámen físico y hallazgos de laboratorio como recuentos de eritrocitos, bilirrubina y lactato deshidrogenasa. El tratamiento depende del tipo de anemia hemolítica y puede incluir transfusiones, corticoesteroides, esplenectomía e inmunosupresores
Este documento describe la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una anomalía hereditaria ligada al cromosoma X. La G6PD cataliza la primera reacción de la ruta de las pentosas, produciendo NADPH que mantiene los niveles de glutatión reducido en los eritrocitos. En la deficiencia de G6PD, los eritrocitos no pueden generar suficiente NADPH para combatir el estrés oxidativo, lo que causa hemólisis extravascular y formación de cuer
Este documento describe las anemias hemolíticas adquiridas, incluyendo las clasificaciones, mecanismos, síntomas y tratamientos. Se clasifican en anemias hemolíticas inmunes, como las causadas por anticuerpos calientes o fríos, e inducidas por fármacos; y no inmunes. Los síntomas varían dependiendo de si la hemólisis ocurre intra o extravascularmente. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y orina, y pruebas como el test de Coombs. Los tratam
Parte 06 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias, incluyendo anemias hereditarias como la drepanocitosis, la hemoglobinopatía C, las talasemias y otras hemoglobinopatías estructurales. Explica los mecanismos moleculares, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
El documento resume las principales causas, características y manejo de las anemias. Describe las anemias según el tamaño de los glóbulos rojos, incluyendo las microcíticas, normocíticas y macrocíticas. Explica en detalle las anemias ferropénicas, hemoglobinopatías, talasemias y anemias megaloblásticas. Proporciona datos de laboratorio y tratamiento para cada tipo. Finalmente, lista pruebas de laboratorio comunes para evaluar anemias y presenta tres casos clínicos como
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas inmunológicas, incluyendo las causadas por anticuerpos calientes, fríos o mixtos. Explica sus características, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. También cubre anemias hemolíticas aloinmunes, del recién nacido y aquellas inducidas por fármacos.
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas, incluyendo las intracorpusculares causadas por defectos en la membrana eritrocitaria, la hemoglobina o enzimas, y las extracorpusculares causadas por factores extrínsecos. Se proporcionan detalles sobre las características, causas y manifestaciones clínicas de trastornos como la esferocitosis hereditaria, deficiencia de G6PD, talasemia y anemia falciforme.
La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos debido a la presencia de autoanticuerpos. Existen dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a 37°C; y anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a bajas temperaturas y producen aglutinación espontánea. El diagnóstico se realiza median
La anemia aplásica se caracteriza por una disminución de las células sanguíneas en la médula ósea, la cual se sustituye por tejido graso. Los síntomas incluyen debilidad, malestar y sangrado anormal. El diagnóstico se basa en la baja concentración de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas en la sangre, así como la ausencia de células madres en la médula ósea. El tratamiento involucra transfusiones de sangre y medicamentos inmunosupresores para
Este documento trata sobre el enfoque diagnóstico y terapéutico de los niños que sangran. Explica los procesos de hemostasia, las causas comunes de sangrado en la infancia como trastornos hereditarios y adquiridos de la coagulación y las plaquetas. Describe la evaluación clínica e investigaciones de laboratorio iniciales y el manejo de emergencia de trastornos hemorrágicos como la hemofilia.
Este documento resume diferentes síndromes hematológicos como las anemias, neutropenias y púrpura trombocitopénica inmune. Describe las causas, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico de varios tipos de anemia como la anemia por deficiencia de hierro, las anemias megaloblásticas, la aplasia pura de serie roja y las anemias hemolíticas. También cubre las neutropenias congénitas y adquiridas, así como los síntomas y hallazgos de laboratorio caracter
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, que se caracteriza por edema, hematuria, proteinuria y disminución de la filtración glomerular. Se produce por daño a la barrera de filtración glomerular, lo que permite la filtración de proteínas y glóbulos rojos en la orina. Las causas más comunes incluyen la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, en la que los anticuerpos contra el estreptococo dañan la membrana basal glomerular. El diagnóstico se basa en la
El documento resume los principales aspectos del sistema hematopoyético y las anemias. Describe los tejidos hematopoyéticos (mieloide y linfoide), la sangre y sus componentes. Explica la clasificación, causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de diferentes tipos de anemia como la anemia ferropénica, defectos enzimáticos como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinopatias como la falciforme y las talasemias.
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
El documento describe la anatomía y funciones del bazo. Se detalla que se encuentra en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y que su pulpa se divide en roja y blanca. Explica que el bazo tiene funciones inmunológicas, hematológicas y hemostáticas. También describe causas comunes de esplenomegalia e hiperesplenismo y varias enfermedades que pueden afectar al bazo como la púrpura trombocitopénica inmunitaria, la esferocitosis hereditaria, las hemoglobinopat
Leyes de los gases según Boyle-Marriote, Charles, Gay- Lussac, Ley general de...Shirley Vásquez Esparza
Las diapositivas sobre las leyes de los gases están diseñadas para ofrecer una presentación visual y didáctica de conceptos fundamentales en la física y la química. Cada diapositiva explora una ley específica como la ley de Boyle, Charles y Gay-Lussac, utilizando gráficos claros que representan las relaciones matemáticas entre presión, volumen y temperatura.
Los paltos son arboles frutales que se cultivan en la costa, sierra y selva. Existe una gran variedad de paltas; tales como: hass, fuerte, mantecosa, criolla, etc.
Fundamentos filosóficos de la metodología de la enseñanza y de los recursos para el aprendizaje. El saber es un contacto con la realidad que busca distinguirla y entenderla, la cual consiste en el acto de aprender la realidad.
En este documento les contare sobre el distrito de paijan y su calle que se llama choocope y lo que pudes encontra al rededor como diversos lugares muy importantes y te invito a visitarlo muchas gracias
6. Signos y síntomas
Hem oglobinuria
Coluria
Anemia normocrómica y
normocítca
Ictericia
Ictericia, debido a un aumento
de la concentración en plasma
de la bilirrubina indirecta (no
conjugada).
Esplenomegalia
Hiperfunción
9. AHA origen INMUNE
Secundaria Lupus eritematoso sistémico
Colitis ulcerosa
Algunos síndromes linfoproliferativos crónicos.
Autoanticuerpos calientes con actividad
hemolítica a 37ºC
➔ Forma más frecuente(80%)
➔ Incidencia de 1/75.000-80.000
➔ Predominio del sexo femenino.
➔ Mayor frecuencia a partir de los 40 años
➔ Pico en la séptima década de la vida
Idiopática
10. Diagnóstico
EF: normal
Casos graves→ palidez, ictericia,
hepatoesplenomegalia, fiebre,
taquipnea, disnea, taquicardia,
isquemia cerebral o miocárdica
Hemograma sin alteraciones
Anemia y trombocitopenia
inmunes →síndrome de Evans.
Frotis
Policromasia→ reticulocitosis
Bioquímico
⇧ Lactato deshidrogenasa
(LDH) y la bilirrubina indirecta
Coombs directo
11. Diagnóstico diferencial
5. Anemias
hemolíticas
secundarias a
tóxicos.
1
. Otras causas de
esferocitosis con PAD
negativa:esferocitosis
hereditaria, sepsis por
Clostridium ,síndrom e de
Zieve o enfermedad de
Wilson.
2. Otras causas de PAD
positiva sin presencia de
esferocitos: fase precoz de
una aloinmunización post-
transfusional.
3. Otras anemias
hemolíticas con PAD
negativa y sin predominio
de esferocitos: HPN,
síndrom e hem olítico-
urémico o PTT.
4.Anem ias hem olíticas en el
contexto del trasplante,
tanto hematopoyético como
de órgano sólido.
14. Anticuerpos fríos o crioaglutininas con actividad
hemol ítica a 0 –20 ºC
AHA origen INMUNE
Autoanticuerpos que presentan su
máxima actividad a temperaturas
bajas y mayoritariamente se trata de
anticuerpos de tipo IgM. Crónica
Aguda
Hemolisis aguda autolimitada que
se resuelve espontáneamente,
aunque puede ser grave
síndrome anémico estable que,
ante exposiciones a frío intenso,
sufre reagudizaciones con clínica
florida
15. Clínica y diagnóstico
Autoaglutinación a
temperatura ambiente de las
muestras de sangre
Al calentar los tubos se resuelve
la autoaglutinación
Suero del paciente aglutina en
salina a 20º C y tiene un título de
crioaglutininas m ayor de 1/256 a
4º C
Coombs directo
Síntomas y signos típicos de este tipo de
AHAI en su forma aguda:
● Acrocianosis (que puede llegar a
producir necrosis cutánea)
● Palidez e ictericia
● Hemoglobinuria (si hay componente
de hemólisis intravascular)
16. 01 02 03
Autolimitados y se
tratan con medidas de
soporte
04 05 06
Cuadros
agudos
Evitar el frio Tratar enfermedad
de base
Transfusión Rituximab Inmunosupresores
Tratamiento
17.
18. Hemoglobinuria paroxística ¨a
frigore¨
Es un síndrome hemolítico
agudo mediado por
autoanticuerpos fríos, con un
comportamiento bifásico.
Criohemolisina bifásica de
Donath Landsteiner (IgG)
Más frecuente en niños
19. Clínica y Diagnóstico
LEUCOPENIA
Hematocrito
Eritrofagocitosis por
neutrófilos, además
de esferocitosis y
policromatofilia.
Frotis
Coombs
directo
Muy agudo
Fiebre, cefalea, dolores
musculares, lumbalgia o dolor
abdominal.
Hemoglobinuria
Palidez e ictericia
Negativa
Test de Donath
Landsteinen
Certeza
21. Incompatibilidad ABO
Complicación más
grave de la
transfusión
Anticuerpos IgM
preformados
Hemólisis
intravascular
masiva de forma
aguda
La clínica es florida,
con aparición brusca
de fiebre, dolor
abdominal, dolor
lumbar, opresión
precordial, etc.
Pacientes anestesiados puede
comenzar con hipotensión y
sangrado masivo.
Tratamiento para el shock,
el fracaso renal agudo y la
coagulación intravascular
diseminada (CID), de
manera que podamos
evitar un fallo multiórgano
23. Hemoglobinuria de la marcha
Hemólisis intravascular por traumatismos
mecánicos asociados al ejercicio físico intenso
Suele ser leve y no requiere tratamiento.
24. Hemólisis por valvulopatías
Hemólisis intravascular por
estenosis o insuficiencia aórtica,
fístulas arteriovenosas o válvulas
artificiales (sobre todo, aórticas).
En el frotis aparecen esquistocitos
(hematíes fragmentados).
Se da tratamiento de
soporte con suplem entos
de hierro y ácido fólico.
25. Hemólisis microangiopática
Es característica la presencia de esquistocitos en el
frotis de sangre periférica.
Entre las principales causas se encuentran:
-Púrpura trombótica
trombocitopénica/síndrome hemolítico-
urémico
- Coagulación intravascular diseminada.
- Hipertensión maligna
- Prótesis valvulares mecánicas
- Carcinomas diseminados.
26. FÁRMACOS
● Hematíes y componentes
→ exp uestos a í iesgos
oxidativos.
● Desnatuíalización de
p í oteínas, líp idos y
estíuctuías del eíitíocito.
● Deficiencia de G6PD →
vulneíables a fáímacos y
tóxicos oxidantes.
● Desnatuíalización,
p í ecip itación de Hb
(cueípos de Heinz), lesión
de lípidos y píoteínas.
● Hemólisis.
27. ● Cueípos de Heinz, esfeíocitosis,
esquistocitos y degmacitos.
● Sulfonas, sulfamidas, sulfametoxipiíimidina.
● Tóxicos ambientales → Naftalina,
fenacetina, cloíatos y nitíatos.
FÁRMACOS
33. Fisiopatología
gen PIG-A
Fosfolípido de la
membrana plasmática
Anclaje para las proteínas
CD55 y CD59, reguladoras del
complemento.
Mayor sensibilidad a la
acción del
complemento
34. Clínica
● Malestar
● Fiebre
● Dolor abdominal y/o
lumbar
● Acentuación de la
hemoglobinuria→insuficie
ncia renal aguda
Empeoramiento
de la anemia
Crisis de agudización
paroxística
Noche
● Desencadenantes:
Alcohol
● Vacunas
● Fármacos
● Infecciones
● Cirugía
● Esfuerzos
● Menstruación
Sx hemolítico
crónico
Ferropenia y
hemosiderinuria en las
células descamativas
del sedimento urinario
→por depósito de hierro
en el parénquima renal
Insuficiencia
renal crónica
35. Complicaciones
Trombosis
venosa
Principal causa de
morbimortalidad
Localización peculiar
Pancitopenia
progresiva
Aplasia
medular
Síndrome mielodisplásico
(SMD) es del 10%
Leucemia aguda
mieloblástica (LAM) del 5%
Predominio de la región
hepática (síndrome de Budd-
Chiari, trombosis portal),
esplénica, renal o cerebral
36. Diagnóstico
Datos de hemolisis:
aumento de LDH y
bilirrubina indirecta,
con consumo de
haptoglobinas
Química
Anemia moderada con
ligero descenso del
número de leucocitos
y plaquetas.
La anemia suele ser
normocítica y
norm ocróm ica a pesar
de ser hemolítica por
la ferropenia asociada
Hemograma
Anodino.
Los reticulocitos están
aumentados en los
momentos de crisis y
disminuidos cuando la
HPN se asocia a
insuficiencia medular.
La PAD es siempre
negativa
Frotis
37. Diagnóstico
Prueba de hemólisis
en suero acidificado
Test de Ham-
Dacie
Puede ser anodino,
aunque puede tener
un valor orientativo
Médula ósea
Activar la vía alternativa del
complemento y poner de
manifiesto la hemólisis
Test de la
sacarosa
➔ Predominio hemolítico
:patrón de hiperplasia
eritropoyética
➔ Pancitopenia: seco o
hipocelular
Citometría de
flujo
Deficiencia total o parcial de las proteínas asociadas a
GFI, como CD55, CD59 y otras (CD14, CD16, CD24,
CD48, CD52 o CD66)
Serie roja y granulocítica
Específicas
41. Síndrome hemolítico crónico con
hematíes esféricos (menos
deformables), osmóticamente
frágiles (por ser muy permeables
al sodio)que son atrapados y
destruidos en el bazo.
ESFEROCITOS IS HEREDITARIA
(enfermedad de Minkows ki-
Chauffard)
42. Causamás frecuentede:
→ Hemólisis crónica congénita en raza blanca.
→ Anemia hemolítica congénita por alteración
de la membrana eritrocitaria más frecuente en
países desarrollados.
Generalidades
I
ncidencia 1de 3,000 nacimientos
TipodeHerencia
● Autosómica dominante (75%de los
casos)
● Autosómica recesiva (25%)
Fisiopatología
43. Síntomas suelen aparecer desde los primeros años de vida, el 50% presenta el antecedente de
hemolisis neonatal; en ocasiones se manifiestan tardíamente (adolescencia o adultez).
Cuadro clínico
44. Presencia de anemia hemolítica con esferocitos
VCM normal o ↓ (microesferocitosis), CHCM ↑ a 35
Pruebade la fragilidad osmótica
Test de EMA (prueba de citometría de flujo de la unión de eosina 5´-maleimida)
Cuantificación de proteínas de membrana y estudio de las mutaciones de genes → solo
en laboratorios especializados.
Diagnóstico
45. No existe un tratamiento específico
Ácidofólico: 1mg/día
Esplenectomía: Produce curación clínica de la enfermedad y
previene las complicaciones
→ Pacientes pediátricos:
- Diferir a los 5 o 6 años
- Vacunación previa: antineumocócica y antihaemophilus
- Menores de 7 años: 1
25 mg, 2 veces al día durante 2 años
post cirugía penicilina oral
Tratamiento
46. Hematíes en forma ovalada o
elíptica en la extensión de
sangre periférica.
ELIPTOCITOSIS
HEREDITARIA
47. Generalidades
• Menor relevancia clínica (10-15%de los pacientes presenta hemólisis significativas)
• Herencia autosómica dominante.
• Incidencia 1de cada 5,000 nacimientos.
• Más frecuente en zonas endémicas de malaria.
Fisiopatología
49. Antecedentes familiares
Presencia de eliptocitos u ovalocitos.
Diagnósticodefinitivo: Electroforesis de proteínas de
membrana en SDS-PAGE o técnicas moleculares.
Diagnóstico
Tratamiento
La mayoría de los casos no lo requiere.
Similar al de la esferocitosis.
Ácidofólicoytransfusiones.
Esplenectomía mejora sintomatología en
casos con anemia grave; aunque tiene
peores resultados.
50. TRASTORNOS DE PERMEABILIDAD
Síndrome hemolítico crónico debido a defectos
hereditarios muy infrecuentes, de la permeabilidad
de la membrana del hematíe a los cationes divalentes
(Na+y K+
).
Los hematíes presentan palidez central en forma de
boca (porla pérdida de una de sus concavidades).
Autosómica dominante en la mayoría de los casos.
51. Diagnóstico
Estudio del contenido iónico y acuoso de los hematíes
Índice de deformabilidad mediante ectacitometría
Tratamiento
¡¡¡Esplenectomíacontraindicada!!!
(complicaciones trombóticas posteriores)
•Síndrome Rhnulo: síndrome hemolítico crónico, generalmenteintenso.
Formas Clínicas
52. 02
• A l t e r a c i o n e s del m e t a b o l i s m o del h e m a t í e
• e n z i m o p a t í a s
53. Es la enzimopatía más frecuente
Causante del fabismo ohemólisis por ingesta de habas
Prevalencia: relacionada con áreas de paludismo endémico
Tiene una herencia ligada al cromosoma X
A. TRA STORNOS DE LA VÍA DE
LA GLUCÓLISIS AEROBIA
DÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO
DESHIDROGENASA
54. La hemólisis puede ser precipitada por
infecciones,generalmente virales, fármacos
como antimaláricos,sulfonamidas,
antipiréticos y nitrofuranos (productores de
H2O2 y de anión superóxido)
Fisiopatología
Identificables con tinción metil-violeta
55. Cuadro clínico
Asintomático hasta que el organismo entra en contacto con algún agente de alto poder
oxidante y produce Crisis dehemólisis intravascular confiebre,ictericia yhemoglobinuria.
→ Las crisis son menos frecuentes en mujeres
★ Con menor frecuencia puede cursar como un síndrome hemolítico crónico
Manifestaciones clínicas varían en relación con la variante molecular de G6PD
y grado de déficit de actividad enzimática.
56. Presencia de excentrocitos y cuerpos de Heinz con
posterior confirmación la deficiencia de la enzima G6PD
Test de fluorescencia
Diagnóstico definitivo:técnicas de biología molecular.
→ EN CRISIS HEMOLÍTICAS:
morfológicas: excentricidad o
anómalo de Hb a extremo del
Alteraciones
desplazamiento
eritrocito.
Aumento de reticulocitos.
Diagnóstico Tratamiento
No existe un tratamiento específico.
Evitar sustancias oxidantes y la ingesta
de habas frescas.
→EN CRISIS HEMOLÍTICAS: medidas de
soporte (transfusión, hidratación,
suplementos de ácido fólico, etc.).
➢ Esplenectomía sólo es beneficiosa
en un número limitado de casos.
57. Se transmite de forma autosómica recesiva.
El déficit de esta enzima produce una alteración de la capacidad energética del
eritrocito, dificultando la formación o la utilización de ATP.
B. TRA STORNOS DE LA VÍA DE
LA GLUCÓLISIS
ANAEROBIA
DÉFICIT DE PIRUVATO-QUINA SA
58. Determinación de la actividad enzimática
Diagnóstico
Tratamiento
➢ Sintomático
➢ Administración de ácido fólico
➢ En anemia moderada o intensa:
respuestas parciales a
esplenectomía.
59. Degradación incompleta del ARN intraeritrocitario degenerado → Precipita y da lugar a
un punteado basófilo → Acumulación de nucleótidos pirimidínicos intraeritocitarios →
Inhiben enzimas de la glucólisis y degradación enzimática del ARN ribosómico.
Se transmite de forma autosómica recesiva
Produce AH compensada, con crisis eritroblastopénicastransitoriasenlainfancia.
TRA STORNOS DEL METABOLISMO
DE LOS NUCLEÓTIDOS
DÉFICIT DE PIRIMIDINA- 5´-
NUCLEOTIDASA
60. Sospecha diagnóstica inicial:punteado
basófilo en los hematíes (sirve como
cribado)
Diagnósticodefinitivo: medición de la
actividad enzimática intraeritrocitaria
Diagnóstico
Tratamiento No es necesario
Esplenectomíaen casos graves, con respuesta parcial
63. ➔ Poí sustitución de una o vaíias bases
nitíogenadas.
➔ Defectos en tíanscíipción, maduíación
o tíaducción de ARNm.
TALASEMIA MENOR, HETEROCIGOTO O
RASGO TALASÉMICO:
● Asintomática.
● Disminución de cadenas β.
● Hematíes noímal o aumentado.
● Anemia (Hb 10.5-12 gdL) micíocítica (VCM
↓) e hipocíómica (HCM ↓).
● No píecisa tíatamiento.
βTALASEMIA
S
64. βTALASEMIA
S
TALASEMIA MAYOR, HOMOCIGOTA O ANEMIA COOLEY:
➔ Ausencia de cadenas β → ↓de Hb A1 con aumento de
síntesis de cadenas α.
➔ Insolubles y píecipitan en el inteíioí de hematíes →
eíitíopoyesis ineficaz con hemólisis intíamedulaí.
➔ A paítií de los 6-8 meses.
➔ Esplenomegalia, hepatomegalia vaíiable y
alteíaciones óseas.
➔ Dx: ↑ íeticulocitos, anisopoiquilocitosis (eliptocitos,
dacíiocitos y punteado basófilo).
➔ Tx: Tíansfusión con quelación del hieíío,
esplenectomía, antidíepanocíticos (hidíoxiuíea,
butiíato, 5-azacitidina), tíasplante de médula ósea.
65. ➔ Disminución o ausencia de la síntesis de
una o vaíias cadenas α de la globina.
➔ Rasgo silente: asintomético, ausencia de
un solo gen.
➔ α-talasemia menoí o íasgo α-
talasémico: ausencia de dos de los 4
genes de las cadenas α
➔ Hemoglobinopatía H: ausencia de tíes
de los cuatío genes de cadenas α.
➔ Hemoglobina de Baít: incompatible con
la vida.
αTALASEMIA
S
67. ➔ La situación del ácido glutámico p o í valina en la
posición 6 de la cadena β de la hemoglobina →
foímación de hemoglobina S → falcifoímación.
➔ Péídida de elasticidad → adquieíe foíma de hoz.
➔ Inicio de manifestaciones 4-6 meses de vida.
CLÍNICA
➔ Sx anémico.
➔ Oclusión vasculaí:
◆ Cíisis vasooclusivas: espontáneas o
secundaíias, píoducen doloí y fíecuencia de
apaíición íelacionado a la concentíación de
Hb S y Hb F.
pueden píoducií
p o í infaítos esplénicos
◆ Micíoinfaítos:
hip oesp lenismo
íepetidos.
➔ Infecciones de í epetición: causad a poí
→
hipoesplenismo. Sepsis neumocócica
osteomielitis.
ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES
68. ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES
DIAGNÓSTICO:
➔ Píesencia de HbS y HbA en casos heteíocigotos.
➔ Hb fetal aumentada.
➔ Fíotis: células falcifoímes, cueípos de Howell-
Jolly, cueípos de Heinz.
TRATAMIENTO:
➔ Exanguinotíansfusión.
➔ Tíansfusión de concentíados de hematíes.
➔ Cíisis vasoclusivas: hidíatación, analgesia con
opioides, fáímacos antidíepanocíticos.
➔ Pí evención y tí atamiento p í ecoz de las
infecciones.
70. - Isoinmunización es la producción de anticuerpos de un organismo, en respuesta a
antígenos derivados del mismo individuo.
-Aloinmunización es la producción de anticuerpos en el organismo materno, en
respuesta hacia la estimulación de un antígeno de membrana de los hematíes
fetales, como respuesta a una sensibilización previa.
Paso de sangre fetal hacia la Madre.
•Primer trimestre: 0.01 ml o células fetales en el 3% de las gestantes
•Segundo trimestre: 12%
•Tercer trimestre: hasta el 46%.
Definición
71. Sistema ABO
Mayor frecuencia en producir EHP
Sin antíeno 0.
Antígeno A, antígeno B, antígeno AB.
Sistema P Antígenos Pk, P y P1 (P1,P2, P1k, P2k y p)
Sistema Rh
Mayor casos de muerte fetal o
neonatal.
Antígeno D (RhD+) (RhD-)
Sistema Kell 21 antígenos.
Importancia clínica: Kell (k o K1) Cellano (k o K2)
Sistema MNS Complejo de 37 antígenos distribuidos en dos
moléculas: glucoforinas A y B. Clínica: M,N,S,s y U
Sistema Duffy
Sistema Kidd
72.
73. Referencias
G., & Ballester, E. F. (2020). Anemias
adquiridas y congénitas. Medicine -
● Jomarrón, I.
hemolíticas
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado,
13(21), 1201–1209. doi:10.1016/j.med.2020.11.013
● González Mesones, B., González de Villambrosia, S.,
Núñez, J., & Insunza, A. (2012). Anemias hemolíticas
Programa de Formación Médica
congénitas. Medicine -
Continuada Acreditado, 11(20), 1220–1228.
doi:10.1016/s0304-5412(12)70473-0