El documento proporciona información sobre los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Explica sus características, formas de transmisión, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico, tratamientos y objetivos terapéuticos. Se enfoca en particular en la hepatitis B y C, describiendo sus diferentes etapas, opciones médicas disponibles y criterios para la terapia.
Diagnóstico serológico de las hepatitis viralesBeniroma
Charla educativa dirigida al personal sanitario de un centro de atención primaria donde se exponen de una manera didáctica las distintas interpretaciones de los marcadores serológicos de las hepatitis víricas
Diagnóstico serológico de las hepatitis viralesBeniroma
Charla educativa dirigida al personal sanitario de un centro de atención primaria donde se exponen de una manera didáctica las distintas interpretaciones de los marcadores serológicos de las hepatitis víricas
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This presentation focuses on the importance of combining online and offline marketing strategies. It includes practical solutions on how to optimize and plan digital marketing strategies. It includes data from the two mystery shopper experiments conducted by Intead. The presentation also highlights the success of the University of Cincinnati in international recruitment.
2. Virus hepatitis A
VIRUS HEPATITIS B
VIRUS HEPATITIS C
VIRUS DE LA HEPATITS D-E
OTROS “G” “TT”
3. Virus de RNA sin cubierta
27 nm
Resistente al calor, ácido y éter
Género hepatovirus
Familia picornavirus
4. Inflamación necro hepática en
autopsias
Hepatitis infecciosa
Enterovirus tipo 72
5. Unión a receptor celular
Entrada a ribosomas
Formación de polisomas
Traducción de proteínas virales
6. Enfermedad de notificación,
Incidencia: 1,2 x 100000
Hay vacuna disponible
Contacto fecal oral , oral-oral
Altamente endémico en zonas
tropicales y estrato socioeconomico
bajo
22% requieren hospitalización
7. Ingresa por tracto GI
Entra a circulación portal por ID
Ingresa a Hígado,
Sinusoides hepáticos
Circulación enterohepatica
Intestino delgado (circulación sistémica)
Daño mediado por inmunidad
8. Causa infección aguda
Auto limitada
Incubación 2-4 sem hasta seis semanas.
Ictericia
› Grave 25%, coluria, acolia
Fulminante 0,5% riesgo > 60 años
Síntomas generales: astenia adinamia
osteoartralgias.
9. > 40 años: 1,8%
Entre primera y cuarta semanas
Hepatopatía, VIH
Aumento en áreas hiperendemicas
Manifestaciones extrahepaticas: rash,
poliartralgias, vasculitis aplasia medular
› Mecanismo de hipersensibilidad tipo III
11. Vacunación monovalente
Manejo sintomático
Gammaglobulina
Vacunación en pacientes con
hepatopatía.
12.
13. Familia Hepadnavirus
DNA doble cadena.
8 Genotipos (A a la H).
Genotipos A y C comprometen el 35 y
31% de virus respectivamente en los EUA.
14.
15. Sureste de Asia: endémica.
8% portadores crónicos
Transmisión vertical y horizontal (20%)
100 veces mas infeccioso que el VIH
10 veces mas que el tipo C
Se encuentra en hepatocito, adrenales,
testículos, colon, ganglio, piel.
16.
17. Portador: infectado con
aminotransferasas normales
Inactivo:replicacion activa,
aminotrassferasas normales
Activos: carga viral pos y hepatitis
cronica-
Secuelas:5% cronicidad, falla fulminante,
cirrosis y hepatocarcinoma
Dependiente de Antigeno e
21. Genotipo Suramérica: «F»
No es citopatico, lesión mediada por
respuesta inmune.
Activación de inmunidad celular
Respuesta crónica a través de células T
Cuatro fases: tolerancia inmune,
depuración inmune, portador inactivo,
reactivación.
22.
23. Incubación: de 2 a 3 meses disminuye si
hay hepatopatía
Fiebre, poliartralgias, rash, reacción de
hipersensibilidad tipo III
Síntomas duran de uno a tres meses con
disminución progresiva de anticuerpos y
ALT
ALT>AST niveles de >2000ui
INR determina pronostico
24. <1% de los casos
Luego de 4 semanas,
Encefalopatía,
Coagulopatía (INR alto)
Falla multiorganica
Mortalidad del 80%
> 40 años
25. A veces se refiere infección aguda.
Fatiga, hiporexia, malestar general.
Dolor en hipocondrio derecho
Ictericia, cirrosis
Hepatoesplenomegalia.
ALT > 1000
26. Artritis. (rodillas)
Dermatitis, edema
Hematuria
Poli arteritis nodosa (30%)
› Medianos y pequeños vasos
Glomerulonefritis: membranosa
› Deposito de complejos inmunes
› Síndrome nefrótico
27. HBsAg: 2-10 sem, si persiste: cronicidad.
Aparición anticuerpos
Anti_HBc: IgM: 4 a 6 meses
HBeAg: marcador agudo: 3 meses:
crónico (actividad)
Anticuerpo: regresión de enfermedad
ADN BV: indicador de terapia,
seguimiento y probabilidad de recaída.
30. FASE INMUNOTOLERANTE
- HBsAg +
- HBeAg +
- HBV DNA (>20.000 UI /mL)
- AST y ALT normales
- No actividad necroinflamatoria en biopsia
- Niños y adolescentes
Seguimiento cada 6-12 meses (incluír AFP)
31. PORTADOR INACTIVO
- HBsAg +
- HBeAg - , AntiHBe + (seroconvirtió)
- HBV DNA muy bajo o no detectable
- AST y ALT normales
- No inflamación en la biopsia
- 90% permanecen así indefinidamente
- 10% pueden reactivarse y eventualmente
progresar a cirrosis
Seguimiento cada 6-12 meses (incluír AFP)
32. FASE INMUNOACTIVA
Hepatitis Crónica con Actividad Inflamatoria:
* HBsAg positivo más de 6 meses
* HBV DNA > 20.000 UI/ml
* Elevación persistente de ALT-AST
* Biopsia: hepatitis crónica (actividad inflamatoria 2-4)
Dos grupos importantes:
* HBeAg positivo ( HBeAg +, AntiHBe – )
* HBeAg negativo ( HBeAg -, AntiHBe + )
(mutante precore, mutante promotor de precore)
33. HBeAg + / anti HBe - HBeAg - / HBeAg +/
anti HBe + anti HBe -
HBsAg +
DNA HBV Quimioterapia
ALAT
Inmuno- Portador Reactivación
Inmunoactiva Inactivo
tolerancia
34. Interferón
Interferón Pegilado
Análogos de nucleótido y nucleótido
35. Diagnostico de familiares y parejas
sexuales (HBsAg, anti HBc anti HBs
Perfil hepático.
Ecografía hepática
Carga viral inicial, HIV, Hepatitis C
36. Disminuir probabilidad de cirrosis
Hepatocarcinoma: unión de ADN viral al
huésped activa oncogenes
Disminuir mortalidad x complicaciones
37. OBJETIVO DE LA TERAPIA EN LA
HEPATITIS B CRÓNICA
Objetivo “ Ideal ” : Erradicar el virus
Objetivo Real : Evitar progresión daño
histológico
- Cirrosis
- Cáncer
38. Predictores positivos
› ALT elevada
› Bajo nivel de HBV DNA
› Actividad inflamatoria en la biopsia
› Ausencia de cirrosis
› Ausencia de co-infeccion por HIV u otra
forma de inmunodeficiencia
39. Bioquímica: baja ALT, seguimiento
prolongado
Serológico: HBeAg, HBsAg:
seroconversion
Virológica: <2000UIa los 6 meses y al año
Histológica: disminución de reacción
necroinfalamatoria
40. Predictores positivos
› ALT elevada
› Bajo nivel de HBV DNA
› Actividad inflamatoria en la biopsia
› Ausencia de cirrosis
› Ausencia de co-infeccion por HIV u otra
forma de inmunodeficiencia
41.
42. Familia flaviviridae
RNA virus.
› 9 Genotipos (1 a la 9).
› Genotipo 1 (a, b)……….72%
› Genotipo 2…..16-19%
› Genotipo 3…...8-10%
› Otros……………...1-2%
43.
44. 3% toda la población infección crónica
Medio oriente mas prevalente
Transmisión sanguínea vía transfusión y
drogas
Genotipos: 1ª y 1b mas comunes
› 3ª Europa,
› 2, 5 y 6 son raros
46. Anticuerpos,
Carga viral
Clasificación de genotipos vía PCR
Bx hepática: determinar grado de
inflamación
Fibroscan
47. Erradicar la infección
Prevenir complicaciones
› Cirrosis
› Muerte
› Hepatocarcinoma
› Fibrosis
Niveles de carga viral a las 4, 12, 24 sem
48. Perfil hepático
Carga viral
Descartar otras causas de falla hepática
Valorar severidad de enfermedad
hepática
› Edva
› Biopsia
› Genotipo HCV
49. Depresión
Psicosis
Epilepsia
Enfermedades autoinmunes no
controladas
Embarazadas
Hta no controlada, falla cardiaca
50. Biconjugado (IFN-EG, ribavirina): 46%
Predictores:
› Polimorfismo genético.
› Genotipo:2 y 3
› Grado de fibrosis
› Duración, dosis y farmacocinética de
medicación
Recaída: 15-25%
No respuesta: 4-14%
51. IFN-a2a: 180ug por sem o a2b: 1.5ug/kg/
sem
Ribavirina: 15mg/kg/dia
Monitoria:
› Seguimiento 4, 12 y 24 semanas y 24
semanas después de la terapia.
52. Síntomas flu-like
Fatiga
Depresión
Irritabilidad, alt en el sueño
Disnea
Neutropenia
Anemia
trombocitopenia
54. Completa adherencia
Baja de peso
Controlar diabetes
EPO < 10gr
Filgastrin: no hay evidencia
Seguimiento de depresión.
55. Telaprevir, boceprevir.
Genotipo 1
Respuesta virológica sostenida =70%-80%
Si se desarrolla respuesta rápida se
puede continuar terapia hasta 24
semanas
56. Esquema tri conjugado
Telaprevir 750mg tres veces al dia por 12
semanas
Continuar 12 sem biconjugado
Si persiste + luego 12 semanas, continuar
por 48 sem.
Si es mas de 1000UI/ml o positivo a la
semana 24, suspender.