Este documento describe las características del virus de la hepatitis B (VHB), incluyendo su estructura, replicación, antígenos, patogenia e inmunidad, cuadros clínicos, epidemiología, transmisión, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento. El VHB es un virus de ADN pequeño con envoltura que infecta principalmente el hígado y en menor medida los riñones y el páncreas. La vacunación es crucial para prevenir la infección.

1. Carrillo Bernal Carmen Elizabeth
Microbiología
Dr. C. Elba Guadalupe Rodríguez
Facultad de Medicina, UANL.

2. Representante de los hepadenovirus.
Hepatitis en:
-marmota -ardilla
-pato
Infecta el hígado, y en menor medida los riñones y el
páncreas.
* Se considera una enfermedad
ocupacional (trabajadores del área de la
salud

3. VHB virus de ADN pequeño con envoltura, genoma
es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente
bicatenario. 3200 bases
Codifica una transcriptasa inversa y se replica
mediante un intermediario de ARN.

4.  Virión (Partícula Dane)
42nm
 Estabilidad elevada.
 Viriones resisten el
Tratamiento con éter,
pH bajo, congelación, y
Calor moderado.

6. Virus ADN
Hepatitis sérica/hepatitis de incubación larga (1-6
meses)
Antígenos:
HBsAg = Antígeno de superficie (antes Ag Australia)
HBeAg = Antígeno soluble
HBcAg = Antígeno del core
 Las partícula de HBsAg fueron utilizadas para la primer
vacuna comercial frente a VHB.

7. Replicación del virus de la
hepatitis B
Tropismo por el hígado.
Al microscopio se observan
formas esféricas,
filamentosas y tubulares
VHB se replica a través de
un intermediario de ARN y
produce y secreta partículas
que actúan como señuelos
antigénicos (HBsAg).

8.  Adhesión del VHB al hepatocito,
mediada por HBsAg
 ADN se completa.
 Núcleo
 ADN se transcribe en 3 clases
principales y dos clases secundarias.
 ARNm de 3.500 bases es mayor que el
genoma, actúa como molde de ADN (-)
con la transcriptasa inversa.
 ARN se degrada cuando se sintetiza el
ADN (+)
 Envoltura de la nucleocápside que
contiene HBsAg.
 Exocitosis

9. El ADN se transcribe en tres clases principales (2.100,
2.400 y 3.500) y 2 clases secundarias (900 bases) de
ARN mensajero superpuestos.

10. El virión abandona el hepatocito
por exocitosis sin destruir la célula,
pero no por lisis celular.
Todo el genoma se puede integrar
en la cromatina de la célula
anfitriona.
No se conoce el significado de la
integración del genoma de ADN en
la replicación del virus, aunque se
ha encontrado ADN vírico
integrado en células de carcinoma
hepatocelulares.

11. Patogenia e Inmunidad
Hepatitis B
La detección de los componentes HBsAg
y HBeAg del virión en la sangre indica
existencia de una infección activa
La HBsAg continúan siendo
secretadas en sangre incluso después
de que haya finalizado la producción
de viriones y hasta la desaparición de
la infección
La fuente principal de virus infecciosos =
SANGRE (VHB también se puede encontrar en
semen, saliva, leche, secreciones vaginales y
menstruales y en líquido amniótico)

14. Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs
contribuyen a la aparición de reaccciones de hipersensibilidad (tipo III),
lo que provoca problemas como vasculitis, artralgias, exantema ,
urticaria, poliartritis, glomerulonefritis .
La inmunidad celular y la inflamación son responsables de la aparición
de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por VHB tras la
destrucción de los hepatocitos infectados.
Una respuesta insuficiente de los linfocitos T frente a VHB provoca
sintomas moderados, incapacidad de eliminar la infección y
aparición de hepatitis crónica.
Los anticuerpos generados por la vacuna pueden dar protección frente a
la infección inicial al evitar la entrada del virus en el higado
En una fase posterior a la infección, las abundantes moléculas de HBsAgHBsAg
en el suero se unen a los anticuerpos neutralizantes e inhiben su
acción lo que limita su capacidad para curar una infección

16. Cuadro clínico
Fiebre 38°C ó más Náuseas Mialgias
Anorexia Vómito Coluria
Hepatomegalia Ictericia Acolia
(ausencia o
disminución
de la secreción biliar).

17. Infiltrado celular
compuesto de linfocitos

18. La resolución de la infección regenera
el parénquima.
Las infecciones fulminantes,
activación de infecciones crónicas o la
coinfección por el agente delta puede
ocasionar lesiones hepáticas
permanentes y cirrosis

19. Epidemiología
En EE.UU. 1 de cada 20 personas están infectadas y
cada año se producen 5.000 fallecimientos.
A nivel mundial 1 de cada 3 está infectada y se
producen 1 millón de fallecimientos anuales.

21. Transmisión
Vía parenteral: -Transfusiones
sanguíneas
- Piercing , tatuajes
Contacto sexual: - Contacto íntimo
-Intercambio de secreciones
Perinatal: - Parto

22. Enfermedades clínicas

23. Signos y síntomas
Infección aguda
 Periodo de incubación largo y un inicio
insidioso.
 1% pacientes con ictericia se produce una
hepatitis fulminante. (lesión hepática grave,
ascitis y hemorragia)
 Infección por VHB favorecen la aparición
de reacciones de hipersensibilidad por
inmunocomplejos, de HBsAg y anticuerpos.
(exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis
necrosante aguda y glomerulonefritis.

25. Infección crónica
 Afecta entre el 5% y el 10% de las personas con infecciones por el VHB.
 1/3 de estos paciente padece Hepatitis crónica activa con destrucción continua
del hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia
hepática o CPH.
 Puede detectarse de forma casual en sangre con el hallazgo de las
concentraciones elevadas de enzimas hepáticas.
 Los individuos con infección crónica son la fuente principal de
diseminación del virus y corren el riesgo de padecer un cuadro
fulminante si contraen simultáneamente un cuadro por una infección por el
VHD.
Hepatitis fulminante 1% de los pacientes ictéricos y puede ser mortal

26. - Los pacientes acuden por astenia, dolor en el hipocondrio
derecho.
- Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones cutáneas.
- Duración de mas de 6 meses*
GRUPOS CON ALTO RIESGO
- Recién nacidos*
- Personas con síndrome de dawn
- Pacientes con hemodiálisis crónica
- Sujetos inmunodeprimidos

27. Carcinoma hepatocelular primario
La OMS estima que el 80% de los casos de CPH se pueden
atribuir a infecciones crónicas por el VHB.
El CPH acostumbra ser mortal y es una de las tres causas más
habituales de cáncer en el mundo.
En Taiwán el 15% de la población es portadora del VHB y cerca
de la mitad muere debido a CHB o cirrosis.
El período de latencia entre la infección por el VHB y el CHP
puede ser corto, de unos 9 años, o llegar a alcanzar hasta 35
años.

28. HEPATOCARCINOMA

29. DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS
Elevación de enzimas hepáticas en sangre
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION
SEROLOGICA ELISA
IgM anti-HBc
Infección aguda.
* Nivel de albúmina
* Pruebas de la función
hepática
* Tiempo de protrombina
Los HBsAg y HBeAg se secretan en la sangre durante
la replicación vírica.

30. Tratamiento y prevención
 Tx
- Interferón IFN-a
- Arabinósido de adenina, azatioprina
 Prevención
- Selección adecuada de donadores, educación del personal que maneja
sangre y sus derivados
- Evitar contacto personal íntimo con portadores de VHB
y las conductas que facilitan la diseminación del virus
- Vacunación
- Inmunoglobulinas anti-hepatitis B
(profilaxis en recién nacidos de madres portadoras y
personas expuestas accidentalmente)

31. Vacunación a lactantes niños
y personas en grupos de riesgo.
Las vacunas frente al VHB son subunidades.
La 1raera un derivado de partículas HBsAg humanas de 22nm
obtenidos de individuos con infección crónica.
La vacuna actual se obtuvo por ingeniería genética, y se fabrica
mediante la inserción de un plásmido que contiene el gen S del
HBsAg en una levadura, Saccaromyces cerevisiae.
Se debe administrar una serie de 3 inyecciones, la segunda y la
tercera 1 y 6 meses después de la primera.

32. Caso clínico
Masculino de 36 años hospitalizado con diagnóstico de VHB (+) inicia
hace una semana con debilidad generalizada, vomito, ictericia, dolor
abdominal en hipocondrio derecho súbitamente después de ir
mejorando la sintomatología presenta exacerbación de los síntomas,
signos vitales normales, ictericia generalizada, mucosa oral seca, dolor
del hipocondrio derecho. En base a la sintomatología de este paciente
cual es el diagnostico más probable:
Infección crónica
Hepatitis B