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herpes FANITH.pptx
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- 3. DNA de doble hebra,lineal Peso molecular aproximado de casi 100 × 106 Homología global entre HSV-1 y HSV-2 50% Codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identificadas ETIOLOGÍA 03
- 4. ETIOLOGÍA Genoma viral Está envueltoen una cápsula proteínica de forma icosaédrica regular (cápside) formada por 162 capsómeras. Regulación de la replicación Genes alfa Genes beta Genes gamma
- 5. PATOGENIA Exposición al HSV Ensuperficies mucosas o sitios de abrasión cutánea Entrada del virus Hacia las células de la epidermis y la dermis y el comienzo de la replicación viral Clínica o subclíninca Se infectan las terminaciones de nervios sensitivos o autónomos Primera fase: ganglios y tejido nervioso vecino Segunda fase: otras superficies mucocutáneas
- 6. Ganglios trigeminales, ganglios delcuello uterino inferior y superior. Ganglios de la raíz de los nervios sacros (S2-S5) son los más comúnmente afectados. PATOGENIA HSV-1 HSV-2
- 7. Patogenia: Infección latente Lainfección latente persiste en 2-11% de las células ganglionares en la región anatómica de infección inicial. La respuesta de los linfocitos T del hospedador en el ganglio y la mucosa periférica influencian en la frecuencia y gravedad de la reactivación. Linfocitos T CD8+ se yuxtaponen con neuronas con infección latente en ganglios trigeminales y pueden bloquear la reactivación.
- 8. Una vez queel virus alcanza la unión dermoepidérmica existen tres caminos: El hospedador contiene rápidamente la infección cerca del sitio de la reactivación. 1 El virus se extiende hacia la epidermis, formando microúlceras a partir de las cuales se desprende una baja concentración de virus 3 Contención rápida ulterior del virus con multiplicación diseminada y necrosis de las células epiteliales y recurrencia clínica ulterior 2
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- 10. INMUNIDAD 02 04 01 Respuesta del hospedador Inmunidadpor anticuerpos e inmunidad mediada por células. Anticuerpos monoclonales Protección frente al desarrollo de enfermedad neurológica o latencia ganglionar. Linfocitos T 03 Previenen el desarrollo de una enfermedad diseminada letal Linfocitos citolíticos naturales, macrófagos y diversos linfocitos T Intervienen en las defensas del hospedador contra infecciones por HSV
- 11. Menores de 50años tienen infección por VHS-1
- 12. EPIDEMIOLOGÍA Anticuerpos contra elHVS-1 80% 20% Anticuerpos contra el HVS-2
- 13. Mortalidad 60-80% 65%afroamericanos vs 20% caucásicos Causa común de encefalitis fatal en USA Raza Epidemiología HSV-1: 6 meses - 3 años HVS-2: 18-25 años Edad Sexo Hombre: recurrencias Mujeres prevalencia
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- 15. • Oral-oral • Oral-genital •Genital-genital • Contaminación de las abrasiones de la piel con secreciones orales infectadas TRANSMISIÓN
- 16. Poblaciones en riesgo Familiares Guarderías Adolescentessexualmente activos Atletas involucrados en deportes de contacto (herpes gladiatorum) Neonatos Trabajadores de salud You can visit our sister projects:
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- 18. Síntomas sistémicos Mayorduración de los síntomas que en las recurrentes. Ambos serotipos pueden originar infecciones genitales y bucofaciales. Periodo de incubación: 26 días (mediana: 6-8 días) INFECCIÓN PRIMARIA 03
- 19. REACTIVACIÓN Las infecciones genitales porHVS-2 tiene 2 veces más probabilidad de reactivarse. Las infecciones bucofaciales por HSV-1 recidivan con mayor frecuencia que las debidas a HVS-2.
- 20. INFECCIONES ORALES HVS-1: gingivoestomatitis y faringitis (primoinfección) 33%pueden aparecer lesiones en la lengua, mucosa bucal o las encías. . Fiebre, malestar, mialgias, incapacidad para comer, irritabilidad y adenopatía del cuello uterino (3-14 días) El herpes labial es el signo más frecuente de reactivación de la enfermedad. HSV-1 o el HSV-2: Lesiones ulcerosas o exudativas en la pared posterior de la faringe y/o pilares amigdalinos.
- 21. INFECCIONES ORALES Inmunodeprimidos Extensión ala mucosa y a las capas profundas de la piel, provocando friabilidad, necrosis, hemorragia, dolor intenso e incapacidad para comer y beber. Pacientes susceptibles a reactivación y formas graves SIDA Cándida Eccema atópico (eccema herpético) Quimioterapia Eritema multiforme HSV-1 y VZV, varicella-zoster virus Origen de la parálisis de Bell
- 22. INFECCIONES EN ÓRGANOSGENITALES Primoinfección Fiebre, cefalea, malestar y mialgias. Síntomas locales Dolor, comezón, disuria, descarga vaginal y uretral y linfadenopatia inguinal dolorosa Lesiones bilaterales espaciadas Lesiones de piel en estadios variados
- 23. Zonas afectadas Útero, uretra (80%),endometritis y salpingitis (mujer), prostatitis en el (varón), infecciones rectales y perianales. DNAemia subclínica 30% de los casos de herpes genital primario verdadero. Recidivas HSV-2 y el HSV-1 son cercanas a 90 y 55% INFECCIONES EN ÓRGANOS GENITALES
- 24. Proctitis: suele asociarse al coitoanal. INFECCIONES EN ÓRGANOS GENITALES Aparición de latencia en el dermatoma sacro a partir de una infección previa del aparato genital. Reactivación subsiguiente en las células epiteliales de la región perianal Diagnóstico con sigmoidoscoia y biopsia.
- 25. PANADIZO HERPÉTICO • Secundarioa herpes primario, bucal o genital • Solución de continuidad de la epidermis • Exposición laboral • Edema, eritema y dolor local en el dedo infectado • Lesiones vesiculosas o pustulosas en la punta del dedo • Fiebre, linfadenitis y las adenopatías epitroclear y axilar.
- 27. HERPES DEL GLADIADOR Sepuede presentar en cualquier región de la piel. Transmisión se ve favorecida por el traumatismo de la piel durante los combates. Erupción vesiculopustulosa sobre una base eritematosa que progresa a ulceración
- 28. LESIONES OCULARES ● Causamás frecuente de ceguera corneal en USA ● Queratitis por HSV: dolor de comienzo brusco, visión borrosa, quemosis, conjuntivitis y lesiones dendríticas características de la córnea. ● Queratitis del estroma: relacionada con la destrucción del tejido corneal profundo dependiente de los linfocitos T. ● Coriorretinitis como manifestación de una infección por el HSV diseminada. ● Retinitis Necrosante Aguda
- 30. INFECIONES DEL SNC YPERIFERICO
- 31. Encefalitis herpética 95% delos casos se deben al virus del HSV-1 10 a 20% de todos los casos de encefalitis viral aguda esporádica en USA La mayoría presenta datos clínicos o serológicos de infección mucocutánea por el HSV-1 anterior El virus llega al SNC por diseminación neurotrópica desde la periferia a través del bulbo olfatorio. Edades pico: 5-30 años y 50 años 2.3 casos por millón de personas por año
- 32. ENCEFALITIS HERPÉTICA Reactivacion dela infeccion latente por el HSV-1 en las raices nerviosas autonomas o del trigemino Reactivación de una infección del SNC de latencia prolongada Desarrollo del HSV con replicacion activa Síntomas: fiebre y signos y síntomas neurológicos focales, Diagnóstico: Concentraciones elevadas de proteínas en el LCR, leucocitosis y elevación del recuento de glóbulos rojos. Tratamiento: aciclovir IV (30 mg/kg/día en tres dosis divididas durante 14-21 días).
- 33. Entumecimiento y hormigueoen las nalgas y la región perineal, retención urinaria, estreñimiento, pleocitosis del LCR e impotencia. Región sacra Parálisis simétrica de rápido avance en extremidades inferiores o Sx de Guillain-Barré. Mielitis transversa Parálisis de Bell Polineutis craneal Otras afecciones del SNA SNP
- 34. Extensión directa o diseminacióna través del nervio vago Síntomas: odinofagia, disfagia, dolor subesternal y perdida de peso. Secreciones esofágicas obtenida por endoscopíay cultivo o detección de DNA por PCR Porción distal: más afectada Múltiples ulceraciones ovaladas de base eritematosa con o sin placas pseudomembranosas blancas ESÓFAGO 03
- 35. PULMÓN Extensión de traqueobronquitis herpética haciael parénquima pulmonar. Diseminación hematógena desde sitios de enfermedad mucocutánea oral o genital Neumonitis intersticial bilateral Fiebre, súbita elevación de la bilirrubina y las aminotransferasas séricas y leucopenia (<4 000 leucocitos/µL). 1 2 3 Mercury
- 36. OTRAS COMPLICACIONES Coagulación intravascular diseminada Artritis monoarticularNecrosis suprarrenal Glomerulonefritis
- 37. EMBARAZADAS ● <6 semanasde vida ● Contacto con secreciones genitales infectadas en el momento del parto ● 30 a 50% por HSV-1 y 50 a 70% por HSV-2
- 38. NEONATOS ● 22% detodas las mujeres embarazadas y 55% de las mujeres embarazadas negras no hispanas son seropositivas para HSV-2. ● El riesgo de transmision del HSV madre-hijo en el periodo perinatal es maximo cuando la infeccion se adquiere cerca del momento del parto.
- 39. Mecanismos: ● Las úlcerasgenitales sintomáticas del VHS-2 con frecuencia causan inflamación local y alteración de la mucosa en el tracto genital. ● Las úlceras genitales del VHS-2 aumentan selectivamente el reclutamiento local de células CD4 positivas. ● Se ha aislado el virus competente en replicación en lesiones HSV-2. VHS-2 se asoció con un riesgo 3 veces mayor de adquisición del VIH. HERPES Y VIH
- 40. DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico Úlceras semejantes a las causadas porotros agentes. Lesiones vesiculosas típicas sobre un fondo eritematoso Uretritis o faringitis sin lesiones cutáneas.
- 41. DIAGNÓSTICO Citología PCR Cultivo con centrifugación acelerada ytinción subsiguiente Sensibilidad varia según la fase de las lesiones.
- 42. DIAGNÓSTICO Análisis serológicos con preparacionesa base de antígenos del virus. Anticuerpos antiglucoproteína G del HVS-1 y HVS-2 No se cuenta con un método fiable para detectar IgM que permita definir la infección aguda. Diagnóstico a parejas sexuales
- 43. En Estados Unidos,22% de todas las mujeres embarazadas y 55% de las mujeres embarazadas negras no hispanas son seropositivas para HSV-2 Venus has a beautiful name and is the second planet from the Sun. It’s hotter than Mercury and its atmosphere is very poisonous PATOGENIA Topical ointment Vaccine
- 44. Diagnóstico: Demostración de anticuerposfrente al HSV En LCR o la persistencia de DNA del HSV en el LCR MENINGITIS Meningitis aséptica 3-15% Enfermedad aguda de evolución limitada que se manifiesta por cefalalgia, fiebre y fotofobia leve (2-7 días) Causa más frecuente de pleocitosis linfocítica en el LCR.
- 45. Zonas afectadas Útero, uretra (80%),endometritis y salpingitis (mujer), prostatitis en el (varón), infecciones rectales y perianales. DNAemia subclínica 30% de los casos de herpes genital primario verdadero. Recidivas HSV-2 y el HSV-1 son cercanas a 90 y 55% INFECCIONES EN ÓRGANOS GENITALES
- 46. ASINTOMÁTICOS 20-25% La mayoría delos pacientes son asintomáticos Pacientes con anticuerpos contra el VHS-1 tienen antecedentes clínicos de infecciones orales, labiales o genitales
- 47. Ocurre 2-12 díasdespués de la exposición Múltiples lesiones orales dolorosas (gingivoestomatitis herpética) con linfadenopatía local Fiebre, malestar general, mialgia y linfadenopatía cervical. HVS-1 se presenta como faringitis grave. ETIOLOGÍA 03
- 48. Case timeline 20XX 20XX 20XX 20XX Venus Venus isthe second planet from the Sun Mercury Mercury is the closest planet to the Sun Mars Despite being red, Mars is a cold place Saturn Saturn is a gas giant and has several rings
- 49. “This is aquote, words full of wisdom that someone important said and can make the reader get inspired.”
- 50. Mercury is theclosest planet to the Sun and the smallest one in the Solar System—it’s only a bit larger than the Moon Venus has a beautiful name and is the second planet from the Sun. It’s hotter than Mercury and its atmosphere is very poisonous PATOGENIA Topical ointment Vaccine
- 51. Mercury is theclosest planet to the Sun and the smallest one in the Solar System—it’s only a bit larger than the Moon Venus has a beautiful name and is the second planet from the Sun. It’s hotter than Mercury and its atmosphere is very poisonous PATOGENIA Topical ointment Vaccine
- 52. DNA de doble hebra,lineal Peso molecular aproximado de casi 100 × 106 Patient monitoring You can describe the topic of the section here Treatment que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identificadas ETIOLOGÍA 03
- 53. DNA de doble hebra,lineal Peso molecular aproximado de casi 100 × 106 Patient monitoring You can describe the topic of the section here Treatment que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identificadas ETIOLOGÍA 03
- 54. DNA de doble hebra,lineal Peso molecular aproximado de casi 100 × 106 Patient monitoring You can describe the topic of the section here Treatment que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identificadas ETIOLOGÍA 03
- 55. Identifying information Genoma viral Estáenvuelto en una cápsula proteínica de forma icosaédrica regular (cápside) formada por 162 capsómeras. Regulación de la replicación Genes alfa Genes beta Genes gamma
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- 57. Patient medical history ●Age: 50 ● Gender: Female ● Allergies: None ● Location: Madrid, Spain Sarah Patterson Date Exam Diagnosis 20XX Mercury Mercury is the closest planet to the Sun 20XX Mars Despite being red, Mars is actually a cold place 20XX Saturn Saturn is a gas giant and has several rings
- 58. Review of systems Integumentary Mercuryis the closest planet to the Sun Nervous System Despite being red, Mars is a cold place Endocrine System Venus is the second planet from the Sun Lymphatic Jupiter is a gas giant and the biggest planet
- 59. Physical examination Zonas afectadas Útero, uretra(80%), endometritis y salpingitis (mujer), prostatitis en el (varón), infecciones rectales y perianales. DNAemia subclínica 30% de los casos de herpes genital primario verdadero. Recidivas HSV-2 y el HSV-1 son cercanas a 90 y 55%
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- 62. “This is aquote, words full of wisdom that someone important said and can make the reader get inspired.”
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- 64. Comparison Area 1 Area2 Area 3 Area 4 Venus is the second planet from the Sun Mercury the closest planet to the Sun Jupiter is the biggest planet of them all Saturn has hydrogen and helium “Venus has extremely high temperatures” —Sandra Mason “Mercury is the smallest planet” —John Anderson “Jupiter was named after a Roman god” —Carl Peterson “Saturn is a gas giant and has rings” —Jennifer Laurens
- 65. Mercury the closest planetto the Sun Diagnosis Tingling Venus is the second planet from the Sun Crust Mars is actually a very cold place Fatigue Sensitivity Jupiter is the biggest planet of them all Fever Saturn was named after a Roman god Pain Neptune is very far away from the Sun
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- 67. Tested positive ofHerpes Zoster around the world
- 68. Mercury is theclosest planet to the Sun and the smallest one in the Solar System—it’s only a bit larger than the Moon Venus has a beautiful name and is the second planet from the Sun. It’s hotter than Mercury and its atmosphere is very poisonous Treatment Topical ointment Vaccine
- 69. Contraindications & indications ContraindicationsIndications ● Describe the reasons to stop the treatment here ● Describe the reasons to stop the treatment here ● Describe the reasons to stop the treatment here ● Describe the reasons to stop the treatment here ● Describe the reasons to start the treatment here ● Describe the reasons to start the treatment here ● Describe the reasons to start the treatment here ● Describe the reasons to start the treatment here
- 70. Positive cases byage Follow the link in the graph to modify its data and then paste the new one here. For more info, click here Venus is the second planet from the Sun Saturn is a gas giant and has rings 25% 5% Jupiter is the biggest planet of them all 30% Teens Kids Adults Mercury the closest planet to the Sun 40% Elders
- 71. Post-prevention 02 03 01 Vaccine Mercury is thesmallest planet of them all Antiviral Despite being red, Mars is a cold place Pain relievers 04 Venus is the second planet from the Sun Ointment Saturn is composed of hydrogen and helium
- 72. Case timeline 20XX 20XX 20XX 20XX Venus Venus isthe second planet from the Sun Mercury Mercury is the closest planet to the Sun Mars Despite being red, Mars is a cold place Saturn Saturn is a gas giant and has several rings
- 73. You can replacethe image on the screen with your own work. Just right-click on it and select “Replace image” Mockup PC
- 74. Conclusions ● Mercury isthe closest planet to the Sun and the smallest one in the Solar System ● Jupiter is a gas giant without a solid surface. It’s also the biggest planet of them all ● Venus has a beautiful name and is the second planet from the Sun. It’s terribly hot, even hotter than Mercury, and its atmosphere is extremely poisonous. ● Earth is the third planet from the Sun and the only one that harbors life in the Solar System. This is where we all live
- 75. CREDITS: This presentationtemplate was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik Thanks! Do you have any questions? youremail@freepik.com +91 620 421 838 yourwebsite.com
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- 77. Alternative resources Here’s anassortment of alternative resources whose style fits that of this template Vectors: ● Hand drawn international youth day instagram posts collection with photo ● Flat breast cancer awareness month instagram posts collection with photo ● Online shopping instagram posts ● Health and fitness instagram posts collection ● Water charity social media post design template ● Flat boho instagram posts collection with photo
- 78. Resources Did you likethe resources of this template? Get them for free at our other websites! Vectors: ● Creators and brands instagram posts Photos: ● Hands of patient suffering from psoriasis I ● Hands of patient suffering from psoriasis II ● Skin allergy reaction test on a person's arm ● Hands of patient suffering from psoriasis III ● Hands of patient suffering from psoriasis IV ● Young woman being confident with her acne Icons: ● Icon Pack: Dermatology | Flat
- 79. Instructions for use Ifyou have a free account, in order to use this template, you must credit Slidesgo by keeping the Thanks slide. Please refer to the next slide to read the instructions for premium users. As a Free user, you are allowed to: ● Modify this template. ● Use it for both personal and commercial projects. You are not allowed to: ● Sublicense, sell or rent any of Slidesgo Content (or a modified version of Slidesgo Content). ● Distribute Slidesgo Content unless it has been expressly authorized by Slidesgo. ● Include Slidesgo Content in an online or offline database or file. ● Offer Slidesgo templates (or modified versions of Slidesgo templates) for download. ● Acquire the copyright of Slidesgo Content. For more information about editing slides, please read our FAQs or visit our blog: https://slidesgo.com/faqs and https://slidesgo.com/slidesgo-school
- 80. As a Premiumuser, you can use this template without attributing Slidesgo or keeping the "Thanks" slide. You are allowed to: ● Modify this template. ● Use it for both personal and commercial purposes. ● Hide or delete the “Thanks” slide and the mention to Slidesgo in the credits. ● Share this template in an editable format with people who are not part of your team. You are not allowed to: ● Sublicense, sell or rent this Slidesgo Template (or a modified version of this Slidesgo Template). ● Distribute this Slidesgo Template (or a modified version of this Slidesgo Template) or include it in a database or in any other product or service that offers downloadable images, icons or presentations that may be subject to distribution or resale. ● Use any of the elements that are part of this Slidesgo Template in an isolated and separated way from this Template. ● Register any of the elements that are part of this template as a trademark or logo, or register it as a work in an intellectual property registry or similar. For more information about editing slides, please read our FAQs or visit our blog: https://slidesgo.com/faqs and https://slidesgo.com/slidesgo-school Instructions for use (premium users)
- 81. This presentation hasbeen made using the following fonts: Crimson Text (https://fonts.google.com/specimen/Crimson+Text) Arimo (https://fonts.google.com/specimen/Arimo) #2e231b #f6f3ee #9f9381 #5f4e16 #ff8ca4 #ffbbce Fonts & colors used
- 82. Create your Storywith our illustrated concepts. Choose the style you like the most, edit its colors, pick the background and layers you want to show and bring them to life with the animator panel! It will boost your presentation. Check out how it works. Storyset Pana Amico Bro Rafiki Cuate
- 83. You can easilyresize these resources without losing quality. To change the color, just ungroup the resource and click on the object you want to change. Then, click on the paint bucket and select the color you want. Group the resource again when you’re done. You can also look for more infographics on Slidesgo. Use our editable graphic resources...
- 86. JANUARY FEBRUARY MARCHAPRIL MAY JUNE PHASE 1 PHASE 2 Task 1 Task 2 Task 1 Task 2 JANUARY FEBRUARY MARCH APRIL PHASE 1 Task 1 Task 2
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Notas del editor
- #3 La identificación y el tratamiento inmediatos disminuyen la morbilidad y la mortalidad por infecciones por virus del herpes simple.
- #4 El genoma del HSV es una molécula de DNA de doble hebra, lineal (peso molecular aproximado de casi 100 × 106), que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identifi cadas. Las estructuras genómicas de los dos subtipos de HSV son similares y la homología global de secuencia entre el HSV-1 y el HSV-2 es de alrededor de 50%, mientras que la homología proteómica es >80%.
- #5 El genoma viral está envuelto en una cápsula proteínica de forma icosaédrica regular (cápside) formada por 162 capsómeras. La cubierta externa del virus es una membrana con lípidos (envoltura) que se adquiere a medida que la cápside, que contiene DNA, surge a través de la membrana nuclear interna de la célula hospedadora. Entre la cápside y la bicapa lipídica de la envoltura se halla el tegumento. La replicación viral consta de una fase nuclear y una fase citoplásmica.
- #6 La exposición al HSV en superficies mucosas o sitios de abrasión cutánea permite la entrada del virus hacia las células de la epidermis y la dermis y el comienzo de la replicación viral allí. La exposición al HSV en superficies mucosas o sitios de abrasión cutánea permite la entrada del virus hacia las células de la epidermis y la dermis y el comienzo de la replicación viral allí. Ya sea clinico o subclinico, el contagio por HSV se acompana de una replica suficiente de virus para infectar las terminaciones de nervios sensitivos o autonomos. Al penetrar en la neurona, el virus (o lo que es mas probable, la nucleocapside) es transportado intraaxonalmente hasta los cuerpos de las neuronas ganglionares. Durante la primera fase de la infección, la replicación viral se produce en los ganglios y el tejido nervioso vecino. Luego, se diseminan por otras superficies mucocutáneas gracias a la emigración centrífuga de viriones infecciosos a lo largo de los nervios sensoriales periféricos. También puede haber diseminación por contigüidad de los virus inoculados localmente, lo que permite la extensión posterior de la enfermedad en las mucosas.
- #7 En la infección por HSV-1, los ganglios trigeminales son los más comúnmente infectados, aunque también ocurre extensión a los ganglios del cuello uterino inferior y superior. En la infección genital, los ganglios de la raíz de los nervios sacros (S2-S5) son los más comúnmente afectados.
- #8 Despues de la resolucion de la enfermedad primaria, ya no se puede cultivar HSV infeccioso de los ganglios; sin embargo, la infeccion latente, definida por la presencia de DNA viral, persiste en 2 a 11% de las células ganglionares en la region anatomica de la infeccion inicial. Cada vez mas, los estudios indican que la respuesta de los linfocitos T del hospedador en el ganglio y la mucosa periferica influencian la frecuencia y gravedad de la reactivacion del HSV. Se han recuperado linfocitos T especificos de HSV a partir de ganglios de las raices de nervios perifericos. Muchos de estos linfocitos T CD8+ residentes se yuxtaponen con neuronas con infeccion latente de HSV-1 en ganglios trigeminales y pueden bloquear la reactivación tanto mediante la liberacion de IFN gamma, como con la degradacion de la proteina temprana inmediata ICP4 por granzima B.
- #9 Una vez que el virus alcanza la unión dermoepidérmica existen tres caminos posibles: el hospedador contiene rápidamente la infección cerca del sitio de la reactivación; el virus se extiende hacia la epidermis, formando microúlceras a partir de las cuales se desprende una baja concentración de virus, y la contención rápida (en un lapso de horas) ulterior del virus con multiplicación diseminada y necrosis de las células epiteliales y recurrencia clínica ulterior (esta última se caracteriza en la clínica por la formación de ampollas y úlceras cutáneas).
- #10 Histológicamente, las lesiones herpéticas involucran una vesícula de pared delgada o ulceración en la región basal, células multinucleadas que pueden comprender inclusiones intranucleares, necrosis e infección inflamatoria aguda. La reepitelización ocurre casi siempre sin cicatriz una vez que se limita la replicación viral.
- #11 Las respuestas del hospedador ante la infección influyen en la adquisición de la enfermedad, su gravedad, la resistencia a la aparición de la latencia, la conservación de ésta y la frecuencia de las recidivas. Tanto la inmunidad por anticuerpos como la mediada por células son importantes desde el punto de vista clínico. Los enfermos inmunodeprimidos con defectos en la inmunidad celular sufren infecciones por el HSV más graves y extensas que quienes padecen un déficit de la inmunidad humoral, como la agammaglobulinemia. Los linfocitos T participan de manera importante en la prevención del desarrollo de una enfermedad diseminada letal, aunque los anticuerpos contribuyen a reducir los títulos de virus en el tejido nervioso. En infecciones experimentales, los anticuerpos monoclonales específicos para cada una de las glucoproteínas virales conocidas confirieron protección frente al desarrollo ulterior de una enfermedad neurológica o la latencia ganglionar. Múltiples poblaciones celulares, incluidos los linfocitos citolíticos naturales, los macrófagos y diversos linfocitos T, intervienen en las defensas del hospedador contra infecciones por HSV, al igual que las linfocinas generadas por tales linfocitos. En los animales, la transferencia pasiva de linfocitos sensibilizados confi ere protección frente a contactos subsiguientes de HSV.
- #12 La prevalencia es más alta en los países de ingresos bajos y medianos. En el África subsahariana y América Latina, la seroprevalencia supera el 90 % en muchas poblaciones.
- #13 Aproximadamente el 80 % de los adultos tienen anticuerpos contra el HSV-1, mientras que los anticuerpos contra el HSV-2 se encuentran en aproximadamente el 20 % de la población. Entre las causas poco frecuentes de encefalitis en adultos, el HSV-1 es la causa más frecuente, con una frecuencia estimada de 1 en 200 000-1 000 000 de personas. No se ha informado predilección sexual, pero la distribución por edades es bimodal. Aproximadamente el 90% de las personas con VIH son seropositivas para el HSV-1 y alrededor del 77% de las personas con VIH son seropositivas para el HSV-2.
- #14 Los hombres tienen un 20% más de probabilidades de desarrollar recurrencias de HSV-2 que las mujeres, aunque las mujeres tienen tasas más altas de infección por HSV-2.
- #15 El HSV se ha aislado de casi todas las visceras y zonas mucocutaneas. Las manifestaciones clinicas y la evolucion de la infeccion por el virus dependen del sitio anatomico afectado, la edad y el estado inmunitario del hospedador y del tipo antigenico del virus.
- #16 Se cree que la infección genital primaria por HSV-1 se transmite con mayor frecuencia a través del contacto oral-genital. Aunque faltan datos definitivos, no se cree que las personas que tienen una infección oral previa por HSV-1 sean susceptibles a la reinfección por HSV-1 en la región genital. Además, la adquisición de HSV-1 en personas infectadas con HSV-2 es inusual. Por el contrario, la mayoría de los estudios epidemiológicos indican una protección escasa o nula contra la adquisición de HSV-2 en pacientes con antecedentes de infección por HSV-1. Sin embargo, la seropositividad previa al VHS-1 disminuye la probabilidad de síntomas en el contexto de la adquisición del VHS-2. La transmisión puede ocurrir si la fuente es asintomática o sintomática cuando ocurre el contacto; sin embargo, la transmisión es más probable si la fuente es sintomática, ya que el título viral es mucho mayor cuando hay lesiones. En pacientes con queratitis por herpes (que se debe a la reactivación de la enfermedad latente), se cree que el riesgo de transmitir el HSV a otras personas desde el ojo infectado es extremadamente bajo. Sin embargo, la transmisión de HSV-1 ocular se ha documentado en un caso de trasplante de córnea en un paciente seronegativo para HSV-1 con glaucoma. Esta infección resultó en la pérdida de la vista.
- #19 Las infecciones primarias por HSV (es decir, las primoinfecciones por HSV-1 o HSV-2 en que el hospedador no posee anticuerpos contra HSV en su suero de fase activa) se acompanan a menudo de signos y sintomas sistemicos. Las infecciones primarias que afectan mucosas y sitios fuera de ellas, en comparacion con los episodios recurrentes, se caracterizan por una mayor duracion de los sintomas y se identifica el virus en las lesiones. El periodo de incubacion varia de uno a 26 dias (mediana, seis a ocho dias). Los dos subtipos virales pueden originar infecciones genitales y bucofaciales, infecciones que son clinicamente indistinguibles. Sin embargo, la frecuencia de las futuras reactivaciones de la infeccion depende del lugar anatomico y del tipo de virus. La infeccion genital por el HSV-2 tiene dos veces mas probabilidad de reactivarse y recidiva ocho a 10 veces mas que la infeccion genital por el HSV-1. Por el contrario, las infecciones bucolabiales debidas al HSV-1 recidivan con mayor frecuencia que las infecciones bucolabiales debidas al virus del herpes simple tipo 2. Las frecuencias de diseminacion asintomatica siguen la misma pauta.
- #20 muchos pacientes con infecciones primarias por HSV-1 son asintomáticos. Los estudios retrospectivos demuestran que solo entre el 20 y el 25 por ciento de los pacientes con anticuerpos contra el VHS-1 tienen antecedentes clínicos de infecciones orales, labiales o genitales [ 42,43 ]. Sin embargo, la excreción viral asintomática puede conducir a la transmisión a otras personas a través del contacto con secreciones o membranas mucosas [ 15 ].
- #21 Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la primoinfección por el HSV-1 son la gingivoestomatitis y la faringitis, mientras que la manifestación clínica más frecuente de la reactivación de la infección por el HSV es el herpes labial recidivante. Signos y síntomas clínicos: fiebre, malestar, mialgias, incapacidad para comer, irritabilidad y adenopatía del cuello uterino, cuya duración oscila entre tres y 14 días. La infección faríngea por el HSV-1 o el HSV-2 suele provocar lesiones ulcerosas o exudativas en la pared posterior de la faringe, en los pilares amigdalinos o en ambos sitios. Más adelante, y en 33% de los casos, pueden aparecer lesiones en la lengua, la mucosa bucal o las encías.
- #22 La reactivacion del HSV situado en los ganglios del trigemino puede asociarse a la liberacion asintomatica del virus en la saliva, aparicion de ulceraciones mucosas dentro de la boca o de ulceraciones herpeticas en el borde rojo de los labios o la piel de la cara. Entre 50 y 70% de los enfermos seropositivos sometidos a descompresion de la raiz del trigemino y 10 a 15% de los que sufren una extraccion dental contraeran una infeccion bucolabial por HSV, transcurridos tres dias (mediana) de estas intervenciones. Dx diferencial: Faringitis bacterianas, las infecciones por Mycoplasma pneumoniae y las causas no infecciosas de ulceraciones faringeas (p. ej., sindrome de Stevens-Johnson). Es difícil diferenciar sobre bases clínicas las úlceras de la mucosa intrabucal causadas por HSV y las de tipo aftoso, traumático o farmacoinducidas.
- #23 Los síntomas locales predominantes son dolor, comezon, disuria, descarga vaginal y uretral y linfadenopatia inguinal dolorosa. Son caracteristicas las lesiones bilaterales muy espaciadas en los genitales externos. Puede haber lesiones en estadios variados, incluyendo vesiculas, pustulas o ulceras dolorosas eritematosas. El cuello del útero y la uretra están afectados en >80% de las mujeres con el primer episodio de infeccion. Los
- #24 Tanto el HSV-1 como el HSV-2 pueden producir infecciones rectales o perianales sintomaticas o asintomaticas. La proctitis causada por HSV suele asociarse al coito anal. Sin embargo, se detecta eliminacion perianal subclínica del HSV en varones y mujeres heterosexuales que refi rieron no haber mantenido relaciones sexuales de este tipo. Este fenomeno se debe a la aparición de latencia en el dermatoma sacro a partir de una infeccion previa del aparato genital, con la subsiguiente reactivacion en las celulas epiteliales de la region perianal. HSV-2 se asocian con estos síndromes clínicos sin lesión, como meningitis aséptica, cervicitis o uretritis. La evolución clínica de ambos es similar, pero la tasa de recidivas a los 12 meses difiere,
- #25 La sigmoidoscopia descubre lesiones ulcerosas en 10 cm distales de la mucosa rectal. Las biopsias rectales ponen de manifiesto ulceración y necrosis de la mucosa, infiltración de la lámina propia por polimorfonucleares y linfocitos y, a veces, células multinucleadas con inclusiones intranucleares. La proctitis causada por HSV suele asociarse al coito anal. Sin embargo, se detecta eliminación perianal subclínica del HSV en varones y mujeres heterosexuales que refi rieron no haber mantenido relaciones sexuales de este tipo. Este fenómeno se debe a la aparición de latencia en el dermatoma sacro a partir de una infección previa del aparato genital, con la subsiguiente reactivación en las células epiteliales de la región perianal.
- #26 Complicación del herpes primario, bucal o genital, por inoculación del virus a través de una solución de continuidad de la epidermis o por penetración directa del virus en la mano durante una exposición laboral o de otro tipo.
- #28 El HSV puede infectar practicamente cualquier region de la piel. Entre los luchadores se han descrito infecciones mucocutaneas por el HSV del torax, los oidos, la cara y las manos. La transmisión de estas infecciones se ve favorecida por el traumatismo de la piel durante los combates. Similar al HSV en otras áreas, se presenta inicialmente con una erupción vesiculopustulosa sobre una base eritematosa que progresa a ulceración y puede ser mal diagnosticada como foliculitis o impétigo. Se han producido brotes de infecciones cutáneas por VHS-1 entre luchadores y jugadores de rugby en el contexto de contacto cercano con la piel, probable exposición a la saliva y abrasiones cutáneas superficiales, que pueden ocurrir durante los partidos.
- #29 queratitis causada por el HSV se manifiesta por dolor de comienzo brusco, visión borrosa, quemosis, conjuntivitis y lesiones dendríticas características de la córnea. Corticoesteroides pueden agravar los síntomas. Curación desbridamiento y tratamiento antiviral tópico de interferón. La queratitis del estroma causada por HSV parece estar relacionada con la destrucción del tejido corneal profundo dependiente de los linfocitos T. Puede aparecer Coriorretinitis, por lo general como manifestación de una infección por el HSV diseminada. Manifestación poco frecuente Retinitis Necrosante Aguda
- #32 5 y 30 años y otro después de los 50. La patogenia de la encefalitis por el HSV es variada. En niños y adultos jóvenes la infección primaria por el HSV puede desembocar en una encefalitis; supone que el virus procedente del exterior llega al SNC por diseminación neurotrópica desde la periferia a través del bulbo olfatorio. la mayoría de los adultos con encefalitis causada por HSV presenta datos clínicos o serológicos de infección mucocutánea por el HSV-1 anterior al comienzo de los síntomas del SNC
- #33 Teorias para explicar el desarrollo del HSV con replicacion activa en zonas delimitadas del SNC en personas en las que los Virus aislados en los ganglios y en el SNC son similares. La reactivacion de la infeccion latente por el HSV-1 en las raices nerviosas autonomas o del trigemino puede extender el virus hasta el SNC, siguiendo los nervios que inervan la fosa craneal media. La reactivación de una infección del SNC de latencia prolongada podría ser otro posible mecanismo del desarrollo de la encefalitis debida al virus del herpes simple. inicio agudo de fiebre y signos y síntomas neurológicos focales, especialmente en el lóbulo temporal concentraciones elevadas de proteínas en el LCR, leucocitosis (predominantemente linfocitos), y elevación del recuento de glóbulos rojos por necrosis hemorrágica.
- #34 Se ha descrito una afección del SNA en región sacra. Entumecimiento y hormigueo en las nalgas y la región perineal, retención urinaria, estreñimiento, pleocitosis del LCR e impotencia (en los varones), síntomas que parecen resolverse lentamente en un plazo de días o semanas. Hay casos excepcionales en los que tras la infección por el HSV aparece una mielitis transversa que se manifiesta por parálisis simétrica de rápido avance de las extremidades inferiores o por un síndrome de Guillain-Barré. De igual forma, la reactivación de la infección por el HSV-1 puede acompañarse de afección del sistema nervioso periférico (parálisis de Bell) o de una polineuritis craneal.
- #35 Ni la endoscopia ni el examen con bario pueden diferenciar la esofagitis por HSV de la causada por Candida o de las ulceraciones esofagicas producidas por radiacion o por lesiones termicas o corrosivas. Las secreciones esofágicas obtenidas por endoscopia para examen citológico y cultivo o deteccion de DNA por PCR, son el material mas util para establecer el diagnostico. La quimioterapia antiviral sistemica habitualmente reduce la gravedad y duracion de los sintomas y cura las ulceras esofagicas.
- #36 A menudo sigue la Neumonitis Focal necrosante. Es poco frecuente, en donde es más frecuente es en inmunocomprometidos. La tasa de mortalidad de neumonia por HSV no tratada en pacientes inmunodeprimidos es elevada (>80%). Tambien se ha aislado HSV de la via respiratoria inferior de personas con sindrome de dificultad respiratoria del adulto e intubacion prolongada.
- #37 artritis monoarticular, necrosis suprarrenal, trombocitopenia idiopática y glomerulonefritis
- #38 En Estados Unidos, 22% de todas las mujeres embarazadas y 55% de las mujeres embarazadas negras no hispanas son seropositivas para HSV-2. Sin embargo, el riesgo de transmision del HSV madre-hijo en el periodo perinatal es maximo cuando la infeccion se adquiere cerca del momento del parto (esto es, en mujeres previamente seronegativas para HSV).
- #39 En Estados Unidos, 22% de todas las mujeres embarazadas y 55% de las mujeres embarazadas negras no hispanas son seropositivas para HSV-2. Sin embargo, el riesgo de transmision del HSV madre-hijo en el periodo perinatal es maximo cuando la infeccion se adquiere cerca del momento del parto (esto es, en mujeres previamente seronegativas para HSV).
- #42 Citologia: Tinción Wright, Giemsa (preparación de Tzanck) o PAP: sensibilidad menor al 30%, no diferencian entre las infecciones por HSV y las causadas por el virus de Varicela Zoster. PCR: Deteccion del virus, el antigen o el DNA de la particula de material de las lesiones obtenido por raspado. PCR es la tecnica mas sensible para detectar infecciones mucosas o viscerales por HVS, este produce un efecto citopatico evidente en diversos sistemas de cultivos celulares, que se puede identificar en 48-96 horas. Cultivo con centrifugación acelerada y tinción subsiguiente: 24 horas La sensibilidad del aislamiento del virus varia según la fase de las lesiones (mayor en las vesiculosas que en las ulcerosas), según sea primer brote o acceso recidivante (mayor en el primer acceso) y según proceda la muestra de un enfermo inmunodeprimido o inmunocompetente (mas antigeno o DNA en los inmunodeprimidos).
- #45 Secuelas neurológicas son raras pleocitosis linfocítica en el LCR.
- #46 Tanto el HSV-1 como el HSV-2 pueden producir infecciones rectales o perianales sintomaticas o asintomaticas. La proctitis causada por HSV suele asociarse al coito anal. Sin embargo, se detecta eliminacion perianal subclínica del HSV en varones y mujeres heterosexuales que refi rieron no haber mantenido relaciones sexuales de este tipo. Este fenomeno se debe a la aparición de latencia en el dermatoma sacro a partir de una infeccion previa del aparato genital, con la subsiguiente reactivacion en las celulas epiteliales de la region perianal. HSV-2 se asocian con estos síndromes clínicos sin lesión, como meningitis aséptica, cervicitis o uretritis. La evolución clínica de ambos es similar, pero la tasa de recidivas a los 12 meses difiere,
- #47 muchos pacientes con infecciones primarias por HSV-1 son asintomáticos. Los estudios retrospectivos demuestran que solo entre el 20 y el 25 por ciento de los pacientes con anticuerpos contra el VHS-1 tienen antecedentes clínicos de infecciones orales, labiales o genitales [ 42,43 ]. Sin embargo, la excreción viral asintomática puede conducir a la transmisión a otras personas a través del contacto con secreciones o membranas mucosas [ 15 ].
- #48 En la infección primaria, la enfermedad clínica generalmente ocurre de 2 a 12 días después de la exposición [ 44,45 ] y puede caracterizarse por la aparición de múltiples lesiones orales dolorosas (gingivoestomatitis herpética) con linfadenopatía local. Los síntomas sistémicos pueden incluir fiebre, malestar general y dolor de cabeza. En ausencia de terapia antiviral, las lesiones asociadas con la infección primaria por HSV-1 duran aproximadamente 12 días (rango de 7 a 18 días). Adultos : la infección oral primaria por HSV-1 en adultos a menudo se presenta como faringitis grave. Los signos de presentación de HSV-1 faríngeo incluyeron edema faríngeo (71 por ciento), exudado amigdalino (40 por ciento) y lesiones ulcerativas y exudativas orales (34 por ciento). Otros síntomas y signos asociados pueden incluir fiebre, malestar general, mialgia y linfadenopatía cervical [ 48,49 ]. El dolor intenso en la boca y la fiebre suelen persistir de dos a ocho días, hasta que las úlceras se reepitelizan; en comparación, la linfadenopatía cervical puede persistir durante semanas [ 49 ]. Otras enfermedades que se presentan con lesiones orales y/o faringitis grave incluyen estomatitis aftosa, sífilis, faringitis bacteriana, enterovirus (p. ej., herpangina), mononucleosis y síndrome de Stevens-Johnson.
- #51 En la infección por HSV-1, los ganglios trigeminales son los más comúnmente infectados, aunque también ocurre extensión a los ganglios del cuello uterino inferior y superior. En la infección genital, los ganglios de la raíz de los nervios sacros (S2-S5) son los más comúnmente afectados.
- #52 En la infección por HSV-1, los ganglios trigeminales son los más comúnmente infectados, aunque también ocurre extensión a los ganglios del cuello uterino inferior y superior. En la infección genital, los ganglios de la raíz de los nervios sacros (S2-S5) son los más comúnmente afectados.
- #53 El genoma del HSV es una molécula de DNA de doble hebra, lineal (peso molecular aproximado de casi 100 × 106), que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identifi cadas. Las estructuras genómicas de los dos subtipos de HSV son similares y la homología global de secuencia entre el HSV-1 y el HSV-2 es de alrededor de 50%, mientras que la homología proteómica es >80%.
- #54 El genoma del HSV es una molécula de DNA de doble hebra, lineal (peso molecular aproximado de casi 100 × 106), que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identifi cadas. Las estructuras genómicas de los dos subtipos de HSV son similares y la homología global de secuencia entre el HSV-1 y el HSV-2 es de alrededor de 50%, mientras que la homología proteómica es >80%.
- #55 El genoma del HSV es una molécula de DNA de doble hebra, lineal (peso molecular aproximado de casi 100 × 106), que codifica más de 90 unidades de transcripción, con 84 proteínas identifi cadas. Las estructuras genómicas de los dos subtipos de HSV son similares y la homología global de secuencia entre el HSV-1 y el HSV-2 es de alrededor de 50%, mientras que la homología proteómica es >80%.
- #56 El genoma viral está envuelto en una cápsula proteínica de forma icosaédrica regular (cápside) formada por 162 capsómeras. La cubierta externa del virus es una membrana con lípidos (envoltura) que se adquiere a medida que la cápside, que contiene DNA, surge a través de la membrana nuclear interna de la célula hospedadora. Entre la cápside y la bicapa lipídica de la envoltura se halla el tegumento. La replicación viral consta de una fase nuclear y una fase citoplásmica.
- #60 Tanto el HSV-1 como el HSV-2 pueden producir infecciones rectales o perianales sintomaticas o asintomaticas. La proctitis causada por HSV suele asociarse al coito anal. Sin embargo, se detecta eliminacion perianal subclínica del HSV en varones y mujeres heterosexuales que refi rieron no haber mantenido relaciones sexuales de este tipo. Este fenomeno se debe a la aparición de latencia en el dermatoma sacro a partir de una infeccion previa del aparato genital, con la subsiguiente reactivacion en las celulas epiteliales de la region perianal. HSV-2 se asocian con estos síndromes clínicos sin lesión, como meningitis aséptica, cervicitis o uretritis. La evolución clínica de ambos es similar, pero la tasa de recidivas a los 12 meses difiere,
- #64 Histológicamente, las lesiones herpéticas involucran una vesícula de pared delgada o ulceración en la región basal, células multinucleadas que pueden comprender inclusiones intranucleares, necrosis e infección inflamatoria aguda. La reepitelización ocurre casi siempre sin cicatriz una vez que se limita la replicación viral.