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- 1. Hipertensión Arterial Dra.Eliamnel A.FloresAgramonte Residente de 1er año de Medicina Interna Clínica DocenteDr.Cruz Jiminian Universidad Central del Este
- 2. 01 Tabla de Contenido 02 03 04 Definición Factores de Riesgo Epidemiologia Historia 05 06 07 Clasificación Causas Secundarias Causas Diversas Inductores de HTA AHA/JNC8/Europea Mecanismo de Acción Estudio del paciente Consecuencia Tratamiento Urgencia/Emergencia 08 09 10 11 12 13 14
- 3. 01 Historia 2600 a. C Clásico de Medicina Interna del Emperador Amarillo de China
- 4. Definición Presión arterial sistólica ≥ 140 mmhg en el consultorio o la clínica y una presión arterial diastólica ≥ 90 mmhg después de un examen repetido. 02 Thomas Unger, Claudio Borghi, FadiCharchar,Nadia A. Khan,Neil R. Poulter,Dorairaj Prabhakaran,Agustin Ramirez,Markus Schlaich,George S. Stergiou, Maciej Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams,Aletta E. Schutte.2020 Sociedad Internacional De Hipertensión Global PautasDe Práctica De Hipertensión.
- 5. Epidemiologia Afecta a mas de 1000 millones de persona. 9.4 millones de muertes cada año. 78 millones de adultos tienen hipertensión arterial. 33.5 % en sujetos de raza negra, 28.9 % caucásicos, 20.7 % descendientes latinoamericanos. 03
- 6. Epidemiologia 03 81.5% Sabían que eran hipertensos. 74.9% En tratamiento. 52.5% Controlados. NationalHealthand NutritionExaminationSurvey.
- 7. Factores de Riesgo Genetica Edad Sexo Alcohol Obesidad Envejecimiento 04
- 9. Obesidad y síndrome metabólico. Causas secundarias de hipertensión Arterial 60% de los adultos hipertensostenían sobrepeso mayor de 20 %. 06
- 10. Causas secundarias de hipertensión Arterial 06 La hipertensión aparece en > 80% en sujeto con insuficiencia renal crónica. Enfermedad del parénquimarenal
- 11. Causas secundarias de hipertensión Arterial 06 Hipertensiónarterialrenovascular. - Ancianos con Arteroesclerosis. - Individuos con Displasia Fibromuscular.
- 12. Aldosteronismoprimario. Prevalencia entre < 2% a casi 15% de los hipertensos. Causas secundarias de hipertensión Arterial 06
- 13. Síndromede Cushing. La hipertensión arterial se observa en 75 – 80% de los sujetos con el síndrome. Causas secundarias de hipertensión Arterial 06
- 14. Feocromocitoma. Causa de hipertesión en 0.05% de los pacientes. Causas secundarias de hipertensión Arterial 06
- 15. Apneaobstrutiva del sueño. Estrechamientoo coartaciónaorta. Causas diversas de hipertensión Arterial 07
- 16. Tiroidopatías. Hipercalcemia. Hipertiroidismo. Acromegalia. Hipotiroidismo. Fármacos. Causas diversas de hipertensión Arterial 07
- 17. Inductores de Hipertensión Arterial Fármacos AINES Anticonceptivos orales Antidepresivos Paracetamol 08
- 18. Presión Arterial. Gasto cardiaco. Volumen sistólico. Frecuencia cardiaca. Resistencia periférica. Estructura vascular. Función vascular Mecanismo de la Hipertensión 09
- 19. Volumenintravascular. Consumo NaCl. Aumenta volumen intravascular. Aumenta el gasto cardiaco. Aumenta presión arterial. Mecanismo de la Hipertensión 09
- 20. Sistemanerviosoautónomo. Mecanismo de la Hipertensión 09
- 21. Sistemanerviosoautónomo. Receptores adrenérgicos. Alfa (α). α1 α2 Beta (β). β1 β2 Mecanismo de la Hipertensión 09
- 22. Sistemade Renina-Angiotensina-Aldosterona. Mecanismo de la Hipertensión 09
- 23. Diámetro o radio de las arterias de resistencia. Transporteiónico. Endotelio vascular. Tono vascular. MecanismosVasculares Mecanismo de la Hipertensión 09
- 24. Inflamación. Alteraciones de la respuesta inmunitaria. Hipertensión. Mecanismosinmunitarios,inflamacióny tensiónoxidativa Mecanismo de la Hipertensión 09
- 25. ● Sencillamente sistema cinina es un sistema poco definido de proteínas sanguíneas de importancia en las inflamaciones, el control de la presión sanguínea, la coagulación y el dolor. Sus importantes mediadores, la bradiquinina y la calidina son vasodilatadores y actúan sobre muchos tipos de células. Mecanismo de la Hipertensión 09 Sistemacalicreína-cinina Rhaleb N-E,Yang X-P, Carretero OA. The kallikrein-kinin systemas aregulator ofcardiovascular and renal function. Compr Physiol 2011;1:971-993
- 26. CLASIFICACIÓNDE LA PRESIÓNSANGUÍNEAAHA CATEGORIADELA BP SISTÓLICA (mmHg) Y DIASTÓLICA (mmHg) Normal <120 y <80 Elevada 120-139 <80 Hipertensión Etapa 1 130-139 o 80-89 Etapa 2 >140 o >90 Fuente: Guías de la ACC/AHA. Hipertensión 71:1269, 2018. Clasificación 10
- 27. CLASIFICACIÓNJNC8 CLASIFICACIÓN SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg) Normal <120 <80 Prehipertensión 120 - 139 80 - 89 Hipertensión ESTADIO 1 140 - 159 90 - 99 Hipertensión ESTADIO 2 >160 >100 Thomas Unger, Claudio Borghi,Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter, Dorairaj Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou, Maciej Tomaszewski, RichardD. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte. 2020 Sociedad Internacional de Hipertensión Global Pautas de práctica de hipertensión. Clasificación 10
- 28. SOCIEDADEUROPEADE HIPERTENSIÓN – SOCIEDADEUROPEADE CARDIOLOGÍA CLASIFICACIÓN SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg) Óptima <120 <80 Normal 120 - 129 80 - 84 Normal – alto 130 - 139 85-89 HTA grado 1 140 – 159 90-99 HTA grado 2 160 - 179 100-109 HTA grado 3 >180 >110 HTA sistólica aislada >140 < 90 GuisippeMancia, RobertFagard,KryysztofNarkiewicz,JosephRedon, AlbertoZanchetti, Michael Bohmet al. Guíade prácticade la ESH/ESC2013 parael manejo de la hipertensión arterial. RevistaEspañoladeCardiología.2013:66(10).842-880. Clasificación 10
- 29. Aspectosobresalientesenla anamnesisdelpaciente Anamnesis • Duración de la hipertensión. • Tratamientos previos: respuestas y efectosadversos. • Antecedentes familiares de hipertensión y enfermedades cardiovasculares. • Antecedentes alimentarios y psicosociales. • Otros factoresde riesgo: cambios de peso, dislipidemia, tabaquismo, diabetes e inactividad física. • Manifestaciones de hipertensión secundaria: antecedentes de nefropatías; cambio de aspecto;debilidad muscular; crisis de diaforesis, palpitaciones, temblores; sueño errático,ronquidos, somnolencia diurna; síntomas de hipotiroidismo o hipertiroidismo; uso de fármacos que pueden intensificar la presión arterial. • Manifestaciones de daño de órganos diana: antecedente de ataque isquémico transitorio, apoplejía, cegueratransitoria; angina, infarto del miocardio, insuficiencia congestiva cardiaca; función sexual. • Otros cuadroscoexistentes. Estudio del paciente 11
- 30. Aspectosobresalientesen la anamnesisdelpaciente Exploraciónfísica Constitución corporal. Presión sanguínea en ambos brazos. Presión sanguínea supina y de pie. Examen fundoscópico de la retina. Calidad de los pulsos femoral y pedio. Soplos vasculares y abdominales. Frecuencia y ritmo cardiacos. Signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Signos de hipertensión secundaria. Exploraciónfísica. Estudio del paciente 11
- 31. Correctatomade tensiónarterial Estudio del paciente 11
- 32. Medición TA. HTA resistente al tratamiento HTA enmascarada. Síndrome bata blanca Estudio del paciente 11
- 33. Hipertensión Resistente Presión arterial en el consultorio sentado >140/90 mmHg en un paciente tratado con tres o más medicamentos antihipertensivos en dosis óptimas, incluido un diurético y después de excluir la pseudoorresistencia, así como la hipertensión inducida por sustancias/fármacos y la hipertensión secundaria.
- 34. Estudiosbasicos de laboratorioparalavaloracióninicial Órganos o sistema Prueba Riñones Análisismicroscópico de orina, excreción de albúmina, BUN sérico/creatininasérica o ambos Endocrino Sodio, potasio y calcio séricos,TSH Metabolismo Glucemiacon sujetoen ayunas,colesteroltotal, colesterolde HDL y LDL (a menudopor computadora), triglicéridos Otros Valor hematócrito, electrocardiograma Estudiosde laboratorio Estudio del paciente 11
- 35. Recomendablesen muchospacientes • Ecocardiografía (medida de la hipertrofia ventricular) • Ecografía carotídea (medida delgrosor íntima-media) • Radiografía de tórax • Índice de presión arterial tobillo/brazo • Fondo de ojo • Medición de proteinuria si la tira reactiva fuepositiva para microalbuminuria • Pruebade la tolerancia a la glucosasi laglucemia esmayor de 100 mg/dl • MAPAy/o AMPA • Cálculode la velocidad de la onda de pulso Guisippe Mancia, Robert Fagard, Kryysztof Narkiewicz, Joseph Redon, Alberto Zanchetti, Michael Bohm et al. Guía de práctica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Española de Cardiología. 2013: 66(10).842-880. Estudio del paciente 11
- 38. Reducción de la sal Dieta saludable Bebidas saludables Tratamiento Modificacionesenel estilodevida 12
- 39. Moderar el consumo de alcohol Reducción de peso Dejar de fumar Tratamiento Modificacionesenel estilodevida 12
- 40. Actividad física regular Reducir el estrés Reducir la exposicióna la contaminacióndel aire Tratamiento Modificacionesenel estilodevida 12
- 42. Farmacoterapia Fármacos orales utilizados para tratar la hipertensión Tratamiento 12
- 43. Tratamiento 12 Fármacos orales utilizados para tratar la hipertensión Farmacoterapia
- 44. Tratamiento 12 Fármacos orales utilizados para tratar la hipertensión Farmacoterapia
- 45. Tratamiento 12
- 47. Apoplejía - Segunda causa de muerte más frecuente. - Fallecen 5 millones de personas cada año. - 15 millones adicionales tienen apoplejia no letal. Cerebro Consecuencia de La Hipertensión 13
- 48. Riñón La nefropatíaprimariaes la causa más común de hipertensiónsecundaria. La hipertensiónes un factor de riesgo de daño renal y de nefropatíaterminal. Consecuencia de La Hipertensión 13
- 49. Arteriasperiféricas Constituyen un elemento importante para la apariciónde enfermedad cerebrovascular, cardiopatías e insuficiencia renal. Consecuencia de La Hipertensión 13
- 50. Ojos -Hemorragia retiniana -Microaneurismas -Papiledema Consecuencia de La Hipertensión 13
- 51. Una Emergencia Hipertensivaes la asociacion de una PA sustancialmente elevada con HMODaguda Urgencia Emergencia Urgencias y Emergencias hipertensivas La presión arterial es de 180/120 o superior. No hay signos de daño en los órganos. 14
- 54. - 35% de la población dominicana mayor de 18 años (2,527,248 habitantes) son pacientes de hipertensión arterial. - El 60 % se relaciona con problemas cardiovasculares
- 55. Bibliografía ● Theodore A. Kotchen. Vasculopatía Hipertensiva. Harrison Principios de la Medicina Interna. Vol. 2. Edición 20. México: MC Graw Hill, 2019 Cap. 271 Pág:1890 -1906. ● Guisippe Mancia, Robert Fagard, Kryysztof Narkiewicz, Joseph Redon, Alberto Zanchetti, Michael Bohm et al. Guía de práctica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Española de Cardiología. 2013: 66(10).842-880. ● Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter, Dorairaj Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou, Maciej Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte. 2020 Sociedad Internacional De Hipertensión Global Pautas De Práctica De Hipertensión.
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Notas del editor
- Las evidencias documentales disponibles sobre la hipertensión arterial se remontan al año 2600 a. C. e indican que el tratamiento de la denominada «enfermedad del pulso duro» se realizaba mediante técnicas como la acupuntura, la reducción de sangre corporal mediante una flebotomía controlada (sangría) o el sangrado provocado mediante sanguijuelas. El documento histórico más antiguo que trata acerca de la hipertensión arterial es el Clásico de medicina interna del Emperador Amarillo de China, que data del 2600 a. C., donde se hace la relación entre el pulso fuerte y la disfunción cardíaca. Wang, en el Pulso clásico (280 a. C.) también establece los peligros del pulso fuerte en pacientes que sufren un accidente vascular.
- De acuerdo con la mayoría de las pautas pricipales, se recomiendan que la hipertensión se diagnostique cuando la presión arterial sistólica (PAS) de una persona en el consultorio o la clínica es =140mmHg y / o su sangre diastólica presión (DBP) es =90 mmHg después de un examen repetido. Definicion de Tension arterial: como fuerza o empuje de la sangre, sobre las paredes arteriales.
- La hta es una de las principales enfermedades en seres humanos a nivel general. Afecta a más de 1000 millones de personas y 9.4 millones de muertes cada año. Duplica el riesgo de enfermedades como cardiopatía coronaria, icc, evc isq y hemorrágico, ins renal y artropatía periférica. En sociedades industrializadas, la ta aumenta de forma lenta y sostenida en las primeras dos décadas de la vida. En EEUU 78 millones de adultos tienen hipertensión arterial. En el país la PAS promedio es mayor en varones a inicio de la edad adulta, aunque con el envejecimiento el ritmo de incremento de la PA es mayor en mujeres. La prevalencia de hta es de 33.5 % en sujetos de raza negra. 28.9 % caucásicos. 20.7 % descendientes latinoamericanos La prevalencia en eeuu de hta está en aumento, tal vez como consecuencia de mayor frecuencia de obesidad en el país. En estados unidos de raza negra el aumento de la ta surge en fechas más tempranas, suele ser más intensa, y causa tasas más altas de mortalidad y morbilidad por apoplejía, hipertrofia de vi, icc, y nefropatía terminal.
- Decirlo así mismo
- Entre los principales factores de riesgo de hta y que menciona nuestro libro podemos destacar. Los factores ambientes y genéticos que contribuyen en las variaciones regionales y raciales de la pa, los determinantes genéticos causan 1% de las variaciones en la presión sanguínea. Mientras que los antecedentes hereditarios están entre el 30-40% de los hipertensos. Edad, Sexo, Raza negra, Obesidad o sobrepeso constituyen factores importantes e independientes de riesgo de sufrir hta, el 60% de los hipertensos tienen sobrepeso en más de 20%. El consumo elevado de nacl en los alimentos intensifica el incremento de la pa con el paso del tiempo y el envejecimiento. Consumo menor de calcio y potasio en los alimentos. Consumo de alcohol, Estrés psicosocial, Escasez de la actividad física.
- Primaria, en la mayoría de los casos (80-95%) la causa de hta es desconocida y se denomina hta esencial, primaria o idiopática. Tiende a ser de carácter familiar y posiblemente constituye una consecuencia de la interacción entre los factores sociales y genéticos. Su prevalencia aumenta con la edad y personas que de jóvenes tuvieron pa relativamente alta están expuestas a un mayor peligro de hta. Es posible que la hta primaria represente una gama de trastornos con fisiopatologías básicas diferentes. Aunque la mayoría de los individuos con hta establecida se produce sobre todo por aumento de la resistencia periférica con gasto cardiaco normal o disminuido, sin embargo, en personas más jóvenes con hta leve puede aumentar el gasto cardiaco y la rvp ser normal. La hta secundaria, en el 5 al 20 % de los px con hta restantes se identifica un elemento de fondo específico que hace que aumente la Pa, entre las que destacan:
- Obesidad y sindrome metabolico: Existe una asociación perfectamente probada entre la obesidad (imc mayor a 30 kg/k2) y la hta, con una correlación lineal directa entre peso corporal (imc) y la ta. Como ya mencionamos el 60% de los adultos hipertensos tienen sobrepeso mayor del 20%. Y se ha definido que 60 al 70% de hta en adultos puede ser atribuible directamente a la adiposidad. La hta y la dislipidemia suelen aparecer juntas y acompañan a la resistencia a la captación de glucosa estimulada por la insulina, estos factores de riesgo pueden acompañar a la obesidad, en particular la del abdomen, que constituye un factor determinante de mayor importancia en el aumento tensional respecto a la grasa periférica. La resistencia a la insulina también se acompaña de un desequilibrio desfavorable en la producción endotelial de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulacion, fibrinólisis y el tono vascular. Al coincidir todos estos factores de riesgo aumenta mas el peligro de mortalidad por cardiopatía coronaria, apoplejia, diabetes, y enfermedades cardiovascular. El síndrome metabolico: se califica como el conjunto de elementos como resistencia a la insulina, obesidad abdominal, hta y dislipidemia. El síndrome es heredado en la forma de un cuadro poligenico pero la expresión del mismo es modificado por factores ambientales como el grado de actividad física y la dieta. De esta manera puede aumentar la sensibilidad de la insulina y disminuye la ta con el adelgazamiento.
- Todos los trastornos de los riñones pueden causar hta, siendo las nefropatías las causas más frecuentes de hta secundaria. Esta aparece en más del 80% de sujetos con ins renal crónica. y a su vez, la hta, puede causar nefroesclerosis, siendo en algunos casos difícil decidir si el primer trastorno fue la hta o la nefropatía. Una proteína mayor de 1000 mg/día y un sedimento activo en orina indican nefropatía primaria. En ambas situaciones se debe controlar la presión arterial y retardar la rapidez de evolución de la disfunción renal.
- Es la hta causada por una lesión oclusiva de una arteria renal, y es potencialmente curable. Existen dos grupos de px en peligro de sufrir este trastorno: los ancianos con ateroesclerosis que poseen alguna placa que obstruye a la arteria renal en su punto de origen, e individuos con displasia fibromuscular, aparece a cualquier edad, pero más en mujeres jóvenes caucásicas, suelen ser lesiones bilaterales y tienden afectar zonas más distales de arteria renal. Se debe sospechar hta renovascular en individuos con otras manifestaciones de vasculopatía aterosclerótica, la hta grave o resistente al tratamiento, perdida reciente del control de la hta, o hta intensa de comienzo reciente y deterioro inexplicable de una función renal con el uso de un ieca. Si se sospecha estenosis de la arteria renal y si el cuadro justifica intervenciones como la angioplastia renal trasmural percutánea, la colocación de una endoprótesis vascular o la revascularización quirúrgica renal. Los pacientes con enfermedad fibromuscular tienen resultados más favorables con la reparación vascular que los ateroescleroticos.
- Se caracteriza por una producción excesiva de aldosterona y es una forma potencialmente curable de hta, causando retención de sodio, hta, hipopotasemia y disminución de la proporción entre aldosterona y la actividad de renina. Tiene una prevalencia que varía entre menos de 2% a casi un 15% de los hipertensos, dependiendo de la intensidad de la detección inicial. La anamnesis y exploración física aportan datos escasos para el dx, las edades a momento de la detección se sitúan en el 3er y 4to decenio de la vida, suele ser una hta leve o moderada, pero a veces puede ser intensa, hay que pensar en esta entidad en todo sujeto con hta resistente al tx. el aumento tensional puede acompañarse de intolerancia a la glucosa puede haber poliuria, polidipsia, paresia o debilidad muscular por la alcalosis hipopotasemica. Rara vez tiene edema. La disfunción renal y la enfermedad cerebrovascular aumenta en sujetos con aldosteronismo. En un individuo hipertenso con hipopotasemia no provocada (sin relación con diuréticos, vómitos o diarrea) la prevalencia de aldosteronismo fluctúa en 40 – 50 %. En individuos que reciben diuréticos, el nivel de k sérico menor 3.1 mm/l también plantea la posibilidad de aldosteronismo primario. El k sérico es normal en casi 25% de los px que más tarde se comprueba un adenoma productor de aldosterona. Los dos orígenes más frecuentes de aldosteronismo primario esporádico son adenomas productores de aldosterona e hiperplasia de ambas suprarrenales, que abarcan el 90% de todos los aldosteronismos primarios. La neoplasia suele ser unilateral y suele medir menor de 3cm de diámetro. En personas con adenoma se va a ver un aumento de aldosterona en las primeras horas de la mañana y disminución en el trascurso del día por el ritmo diurno de la síntesis de adrenocorticotropica, mientras que la concentración de aldosterona plasmática aumenta en bipedestación en px con hiperplasia, por respuesta postural normal del eje renina/angiotensina/aldosterona. Se debe practicar tomografía computarizada en todos los individuos diagnosticados, siendo posible identificar tumores de incluso 0.3 cm La hta mejora con cx en sujetos con adenomas, una suprarrenalectomia unilateral por laparoscopia logra una curación en 40-70% de los sujetos con adenoma.
- Proviene de una producción excesiva de cortisol, por la secreción de hormona adrenocorticotropico en exceso por un tumor hipofisario u otra neoplasia ectópica o la producción suprarrenal de cortisol que no depende de la producción de la hormona adrenocorticotropica. La hta se observa en un 75-80% de sujetos con el síndrome. El mecanismo por el que surge hta puede depender de la estimulación de receptores de mineralocorticoides por el cortisol y una mayor secreción de los esteroides suprarrenales. Los métodos de detección incluyen índice de excreción de cortisol libre en la orina, o en orina de 24h, prueba de supresión nocturna con dexametasona, medición nocturna de cortisol en saliva que es una prueba sensible y práctica. El tx depende de la causa.
- Tumores secretores de catecolaminas situado en la medula suprarrenal o en tejido paraganglionar extrasuprarrenal (paraganglioma), causa de hta en 0.05% de los px. La clínica incluye hta por aumento de concentración de catecolaminas circulantes. 20% de las feocromocitomas son de origen familiar, heredados por un mecanismo autosómico dominante, y pueden acompañar a otros trastornos como neoplasia endocrina múltiple (MEN) de tipo 2ª y 2b, enfermedad de Von hippel lindau y neurofibromatosis, estos provienen de mutaciones de la línea germinal. Los métodos de laboratorio consisten en la medición de catecolaminas en orina y plasma. El tx definitivo es la ablación quirúrgica en el 90% tiene éxito.
- son la apnea obstructiva del sueño donde surge hta en más de 50% de los individuos, el 70% son obesas, la intensidad de la hta depende de la apnea. Se sospecha de hta por apnea en px con hta farmacorresistente y con antecedentes de ronquidos. El dx se hace por polisomografia y el adelgazamiento puede aliviar o curar la apnea y la hta, aplicación de presión positiva continua en vías respiratoria (cpap) o la presión positiva en dos niveles en las vías respiratorias durante el sueño. (bipap) El estrechamiento o coartación de la aorta es la causa cardiovascular cong más frecuente de hta con incidencia de 1-8 casos por 1000 nacidos vivos, es esporádica pero afecta 35% de niños con sd de Turner. Incluso si en la lactancia se corrige quirúrgicamente la lesión anatómica 30% de los sujetos terminaran con hta y en peligro de presentar arteriopatía coronaria acelerada y trastornos cerebrales agudos. Los signos incluyen disminución o retardo de los pulsos femorales y un gradiente de presión sistólica entre brazo derecho y miembros pélvicos, y con base en el sitio de la coartación entre los brazos derecho e izquierdo. El dx se realiza con rx de tórax y ecocardiografía transesofágica y el tx con reparación operatoria y angioplastia con globo con colocación de una endoprótesis intravascular o sin ella.
- Otras causas son:
- Varios medicamentos y sustancias pueden aumentar la PA o antagonizar los efectos reductores de la PA de la terapia antihipertensiva en individuos. Es importante señalar que el efecto individual de estas sustancias sobre la PA puede ser muy variable, observándose mayores aumentos en los ancianos, aquellos con PA basal más alta, que utilizan tratamiento antihipertensivo o con enfermedad renal.
- Para entender la patogenia y las opciones terapeuticas de los trastornos hipertensivos se debe conocer factores que intervienen en la regulación de la presión arterial normal y elevada como son: el gc y la rp, a su vez el gc depende del vs y la fc, y el VS de la contractibiidad del miocardio y de la magnitud del compartamiento vascular. La resistencia es regida por la función vascular y la estructura vascular. Como sabemos el liquido intravascular forma parte del liquido extracelular y uno de los determinantes primario en el volumen extracelular es el ion sodio, que es predominante extracelular.
- Cuando el consumo de cloruro de sodio rebosa la capacidad de los riñones para excretar sodio, aumenta el volumen intravascular, el gc, y por tanto aumenta la presión arterial. El nacl activa además diversos mecanismos nerviosos, endocrinos, paracrinos y vasculares y todos ellos incrementan la ta. Este efecto se debe a la combinación de sodio con cloruro, ya que las sales de sodio sin cloruro ejercen minimo o nulo efecto en la ta. Conforme aumenta la ta por el consumo de nacl se incrementa la excreción de sodio por orina y se conserva un equilibio de ion a expensas del aumento de pa. Este mecanismo se conoce como presión arterial-natriuresis.
- Existen reflejos que modulan la ta minuto a minuto, o a corto plazo, y a más largo plazo (días, semanas, meses). La regulación aguda (min a min) está dada por mecanismos neurales que se encuentran en las áreas del encéfalo que contiene el centro vasomotor y cardiaco este transmite impulsos simpáticos y parasimpáticos. El parasimpático lo hace a través del nervio vago que disminuye la fc y los impulsos simpáticos por la medula espinal y los nervios simpáticos periféricos, que aumentan la actividad simpática, inducen la contracción de arterias pequeñas, arteriolas y aumenta la rvp. Los reflejos intrínsecos como los barorreceptores también modulan la ta min a min o a corto plazo. Los barorreceptores son sensibles al estiramiento en los senos carotideos y en el cayodo aórtico, estos al detectar aumento de la pa se estiran, inhiben el centro vasoconstrictor y estimulan el centro vagal produciendo bradicardia y disminución de la ta. Si detectan una disminución de la ta desciende el estiramiento de los barorreceptores, con aumento de la fc y aumento de la vasoconstricción, estimula al centro simpático. Estos mecanismos permiten la corrección rápida de fluctuaciones agudas que surgen durante cambios posturales, estrés emocionales o fisiológicos y cambios en el volumen sanguíneo.
- En el sna también existe una regulación por catecolaminas de largo plazo a través de los receptores adrenérgicos que se han dividido en dos tipos principales alfa y beta y a su vez en a1, a2, b1, b2, y ya se han identificado más subtipos. Los receptores alfa están más ocupados y activados por la noradrenalina y los beta por la adrenalina. Los receptores alfa 1 se encuentran en las células postsinápticas en musculo liso y desencadenan vasoconstricción, Los receptores alfa 2 en membrana presináptica de nervios postsinápticos que sintetizan noradrenalina y cuando son estimulados actúan como controladores de retroalimentación negativa, inhibiendo mayor liberación de noradrenalina. La activación de los receptores b1 del miocardio estimula la frecuencia y potencia de la contracción del corazón, aumenta el gc. Estimulan la Liberan renina del riñón. La activación de los receptores b2 por adrenalina relaja el musculo liso de los vasos y los dilata. Así regula la pa y diferentes antihipertensivos actúan en ellos.
- El sistema se activa cuando hay una disminución de la pa o el estiramiento dentro de la arteriola renal aferente. -menor transporte de clna en la región distal de la rama ascendente gruesa de la asa de Henle. -estimulación simpática de células reninogenas a través de receptores b1 adrenérgicos. Esto activa la secreción de renina, que es una proteasa de aspartilo sintetizada en gran parte en las arteriolas renales aferentes que poseen células yuxtaglomerulares donde se secreta la renina, una vez liberada desdobla un sustrato, el angiotensinogeno, proteína proveniente del hígado y forma un decapeptido inactivo, la angiotensina 1, en la circulación pulmonar la enzima convertidora de angiotensina la convierte en un octapeptido activo, la angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor que además inactiva la bradicinina, que es un vasodilatador.
- Estan representados por los cambios que pueden sufrir las arterias. Tanto el radio anterior como la distensibilidad de las arterias constituyes factores determinantes de la TA. Disminución pequeña en el diámetro inferior incrementa significativamente la resistencia de la arterias. En los px hta los cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden reducir el diámetro de la luz de las arterias pequeñas y arteriolas, aumentado la resistencia dando como resultado una remodelación, que denota alteraciones geométricas en la pared del vasos sin cambios en el volumen interior, a partir de la hipertrofia o eutrofia que hacen disminuya el calibre interior del vasos y con ella aumenta la resistencia vascular periférica. También participan el transporte iónico por parte de las célula del musculo liso vascular que puede contribuir a las anomalías propia de la HTA en cuanto al tono y a profieracion vascular , modulado por el pH intracelular que se encuentra regulado por tres mecanismo. 1 intercambio de Na/hidrogeno 2 intercambio de NaCl/cloro dependiente de Na 3 intercambio de NACL/cloro independiente de cationes Este primer mecanismos intercambiador de Na/hidrogeniones aumenta en la hipertensión y ellos puede resultar en mayor tono vascular. La función del endotelio vascular tambien modula en tono de vasos, el endotelio vascular sintesiza y libera disversas sustancia vasoactivas que incluyen el oxido nitrico, vasodilatador potente, esta vasodilatación disminuye en hipertenso.
- La inflamación y las alteraciones de la repuesta inmunitarias se han implicado en la patogenia de la lesión vascular y la HTA por 40 años, los px con HTA tienen concentraciones más alta de auto anticuerpo circulantes. Está demostrada que la inflamación, estiramiento vascular, angiotensina 2 y sal conducen a la generación de especie reactiva de oxigeno que modifican las función de linfocito t e intensifican más inflamación. Los linfocito T en el intersticio renal contribuyen a la inflamación y tensión oxidativa que altera la presión/natriuresis y contribuyen al desarrollo de HTA.
- hay evidencia que sugiere que participan en la regulación del flujo sanguíneo, la función renal, la patogénesis de la hipertensión inducida por sal, y el daño de órgano blanco y también en efectos cardio-renales protectores de los IECA y de los ARA 1. En humanos, una disminución en la actividad del SKK podría tener un rol en la hipertensión arterial en humanos, ya que una baja excreción urinaria de kalicreína en niños es uno de los principales marcadores genéticos asociados a una historia familiar de hipertensión esencial, y niños con kalicreína urinaria alta tienen menor predisposición genética a desarrollar hipertensión.
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- Cuadro 271.5 dividido en 2, aquí solo anamnesis Decir de aquí
- La medición de la PA en el consultorio o la clínica suele ser la base para el diagnóstico y seguimiento de la hipertensión. Siempre que sea posible, el diagnóstico no debe realizarse en una sola visita al consultorio. Por lo general, se requieren de 2 a 3 visitas al consultorio a intervalos de 1 a 4 semanas (según el nivel de PA) para confirmar el diagnóstico de hipertensión. El diagnóstico se puede realizar en una sola visita, si la PA es=180/110 mmHg y hay evidencia de enfermedad cardiovascular (ECV).
- Hipertensión de bata blanca: Estos sujetos tienen un riesgo cardiovascular intermedio entre normotensos e hipertensos sostenidos. El diagnóstico necesita confirmación con mediciones repetidas de la PA en el consultorio y fuera del consultorio. Si su riesgo cardiovascular total es bajo y no hay daño orgánico mediado por hipertensión (HMOD), es posible que no se prescriba tratamiento con medicamentos. Sin embargo, deben seguirse con modificaciones en el estilo de vida, ya que puede desarrollar hipertensión sostenida que requiera fármaco tratamiento. Hipertensión enmascarada: Estos pacientes tienen un riesgo similar de eventos cardiovasculares que los hipertensos sostenidos. El diagnóstico necesita confirmación con mediciones repetidas en el consultorio y fuera del consultorio. La hipertensión enmascarada puede requerir tratamiento farmacológico con el objetivo de normalizarlo fuera del consultorio
- La hipertensión resistente afecta a alrededor del 10% de las personas hipertensas, tiene un impacto negativo en el bienestar y aumenta el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca crónica, accidente cerebrovascular, enfermedad renal en etapa terminal y mortalidad por todas las causas. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con hipertensión resistente tienen pseudoorresistencia en lugar de hipertensión resistente verdadera.
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- Decir de aquí Ecocardiograma: Hipertrofia del ventrículo izquierdo, disfunsion sistolica/diastólica, dilatación auricular, coartación aortica. Ecografia carotidea: Ateroesclerosis, estenosis. Fondo de ojo: cambios en la retina, hemorragias, papiledema, tortuosidad.
- CVD: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CKD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DM: DIABETES MELLITUS HMOD: HIPERTENSION ARTERIAL
- CVD: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CKD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DM: DIABETES MELLITUS HMOD: HIPERTENSION ARTERIAL
- Reduccion de sal: <6 g de NaCl/día Dieta saludable: Dieta con abundantes frutas, verduras y productos lácteos con poca grasa y un menor contenido de grasas saturadas y totales
- Reducción de peso: Alcanzar y conservar BMI <25 kg/m2 Consumo de alcohol: Para sujetos que consumen alcohol es importante que ingieran <2 copas/día en varones y <1 copa/día en mujeres
- Actividad física: Actividad aeróbica regular como la marcha acelerada y constante durante 30 minutos/día
- IECA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, RAMIPRIL, ARA: LOSARTAN, VALSARTAN, IRBESARTAN, CANDESARTAN, CALCIOANTAGONISTAS: NIDEDIPINA, AMLODIPINA, NICARDIPINA, D: DIURETICO: HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA, CLOROTIAZIDA
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- CORAZON Las cardiopatías constituyen la causa más común de muerte en hipertenso. Una cardiopatía hipertensiva resulta de las adaptaciones estructurales funcionales que conduce A Hipertrofia ventricular izquierda. Insuficiencia congestiva cardíaca. Arteriopatía coronaria arteroclerótica. Enfermedad microvascular. Arritmias cardíacas. Fibrilación auricular. Paciente con hipertrofia del ventrículo izquierdo están expuesto a mayor peligro de cardiopatía coronaria, apoplejía, ICC y muerte súbita. Un control intenso de HTA puede mostrar regresión o reversión de la hipertrofia o aminorar el riesgo.
- La apoplejía es la segunda causa de muerte más frecuente a nivel mundial, fallecen 5 millones de persona cada año 15 millones tienen apoplejía no letal. El factor con mayor riesgo para que surja la apoplejía es la HTA. también la HTA se puede acompañar de deficiencia cognitiva en ancianos y demencia relacionada con depósito de amiloide beta, o infarto causado por obstrucción de un vasos o múltiple infarto lagunares que terminan en isquemia. También se relaciona con una encefalopatía hipertensiva por una falla de la autorregulación de la corriente cerebral en el límite superior de lo normal, provocando vasodilatación y exceso de riego, son síntomas como cefalea, nausea, vómitos, signo neurológico focales, alteraciones del estado psíquico. Sin tratamiento puede llegar a estupor, convulsiones y muerte en termino de horas.
- RIÑÓN Los riñones reciben el efecto de TA y la vez puede ser causa de ellas. La nefropatía primaria es la causa más común de HTA secundaria y la HTA es un factor de riesgo de daño renal y nefropatía terminal. También puede provocar daño renal, daño glomerular por riesgo glomerular excesivo o lesiones vasculares arterioscleróticas pudiendo llegar a la glomeruloesclerosis y los túbulos renales pueden mostrar isquemia y atrofia gradual.
- Los vasos sanguíneos contribuyen a la patogenia de la HTA y reciben los efectos de la enfermedad arterioesclerótica con consecuencia de la HTA de larga data. Las vasculopatías constituyen un elemento importante en la aparición de enfermedad cerebrovascular, cardiopatías e insuficiencia renal.
- Se debe realizar fundoscopia, en pacientes con hipertensión de grado 2.
- HMOD: Daño orgánico determinado por la presión. Decir de aquí
- Hipertensión maligna: Elevación severa de la PA (comúnmente> 200/120 mmHg) asociada con retinopatía bilateral avanzada (hemorragias, manchas algodonosas, papiledema). Encefalopatía hipertensiva: Elevación severa de la PA asociada con letargo, convulsiones, ceguera cortical y coma en ausencia de otras explicaciones. Microangiopatía trombótica hipertensiva: Elevación severa de la PA asociada con hemólisis y trombocitopenia en ausencia de otras causas y mejoría con la terapia para bajar la PA. Otras presentaciones de emergencias hipertensivas incluyen elevación severa de la PA asociada con hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular agudo, síndrome coronario agudo, edema pulmonar cardiogénico, aneurisma/disección aórtica.
- Manejo decirlo de aquí
- En el país se estima que 23.8% de hombres y 19% de mujeres (según el estudio EFRICAARD II, de 2011-2012 Estudio de Factores de Riesgo Cardiometabólico) padecen hipertensión arterial, siendo la principal causa de demanda de servicios de salud, según los expertos que alertan a la ciudadanía a enfrentar los factores de riesgos. Recuerdan que la hipertensión arterial presenta una marcada asociación con los demás factores de riesgo cardiovasculares como la obesidad, la diabetes, la hipercolesterolemia, el alcoholismo, el hábito de fumar y el sedentarismo, todos muy presentes entre los dominicanos. 35% de la población dominicana mayor de 18 años (2,527,248 habitantes) son pacientes de hipertensión arterial. Organización Mundial de la Salud (OMS/OPS) registran al año 66.9 defunciones en República Dominicana, contadas en miles, y de éstas, el 60 % se relaciona con problemas cardiovasculares, igual a como ocurre en el resto del mundo.