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HERPES
TATIANA PAZ
JINA CERON
CARLOS CALDERON
CAMILO MARULANDA
CARACTERISTICAS
 La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del
genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en
presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular
hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN
sin intermediario de ARN. El diámetro de éste virus mide de 150 a 200 nm.
De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas
(gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de
la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas.
Después, entre la membrana del virus y la cápside, se encuentra un espacio
denominado tegumento en el cual hay enzimas virales. Finalmente, se
encuentra una cápside con simetría icosaédrica formada por 162
capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230 kpb.; éste número de pb dan
lugar al ADN vírico lineal, de doble cadena.
VIAS DE INFECCION
 REPLICACION: La replicación se inicia con la interacción de las
glucoproteínas virales con los receptores celulares originando la fusión de
la envoltura del virus con la membrana plasmática o con las membranas
vesiculares dependiendo del tipo de virus, de esa manera penetra la
nucleocápside al citoplasma celular. La nucleocápside se une con la
membrana nuclear y en el núcleo se lleva a cabo la trascripción y
replicación del virus; en estos procesos participan las enzimas y factores de
trascripción que se encuentran en el tegumento vírico.
VIAS DE INFECCION
 A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por
transporte retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en
latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se
producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia
del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la
latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, éste intrón es
estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin
embargo, este intrón estable no se requiere para activación de la infección sino una
región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado. (véase figura 3). El
virus reactivado luego viaja por el axón sensorial donde se establece una infección en el
epitelio de la piel. La reactivación viral puede ser provocada por una variedad de
estímulos estresantes o relacionados con el estrés, como el calor, la luz UV, fiebre,
cambios hormonales, la menstruación y el trauma físico a la neurona. No se sabe si el
evento de reactivación implica la muerte de una o unas pocas neuronas, pero la mayoría
evidencia sugiere que la frecuencia de la reactivación disminuye con el tiempo
VIAS DE INFECCION
 La mayoría de los recién nacidos sintomáticos tienen alguna combinación de
déficit como retardo mental, parálisis cerebral, pérdida de la audición y visión.
Estas secuelas también ocurren en los niños con infección congénita
asintomática al nacer, aunque con una frecuencia menor que en los
sintomáticos (6-8) .
El tipo de infección materna (primaria o recurrente) es un factor importante
para el tipo de enfermedad en el feto/recién nacido. La infección materna
primaria es probable que provoque una infección sintomática con daño
significativo al SNC,
especialmente si ésta ocurre antes de las 16 semanas de gestación. Se ha
estimado que la infección por CMV constituye la primera causa de sordera
neuro¬sensorial en los niños (6, 9, 10) .
Por otro lado, el herpes neonatal constituye una infección sistémica grave con
elevada morbi-mortalidad e incidencia variable
VIAS DE INFECCION
 El virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, se replica en las
células mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las células
adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda.
La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes
estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a
lo largo del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del
nervio, por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismo sitio.
 La infección por VHS-1 es frecuente en sitios hacinados y con condiciones
precarias de higiene se tienen porcentajes de 90% de la población tienen
anticuerpos antivirales. La infección por VHS-2 depende de la actividad sexual.
 La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad,
que oscilan desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético,
meningitis, encefalitis con alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez
puede originar ceguera.
VIAS DE INFECCION
 El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir
vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a contacto
del virus con la piel, se autotransmite con frecuencia, principalmente a los
ojos. El VHS-2 se transmite por secreciones vaginales, contacto sexual y al
neonato durante el paso por el canal de parto infectado.
HERPES SIMPLE (VHS-1)
 La infección por el VHS-1 es muy contagiosa, frecuente y endémica en
todo el mundo. Dura toda la vida y no tiene cura, aunque hay tratamientos
que pueden aliviar los síntomas.
 La infección se transmite por contacto boca a boca y causa sobre todo el
herpes labial u orolabial. Sin embargo, el VHS-1 también puede
transmitirse a los genitales por contacto orogenital, caso en el que
produce herpes genital. Además, las mujeres con infección genital por el
VHS-1 pueden transmitirla al recién nacido durante el parto, produciendo
herpes neonatal, que es una enfermedad rara, pero potencialmente mortal.
HERPES GENITAL (VHS-2)
 La infección por el VHS-2 está muy extendida y se transmite sobre todo
por vía sexual. Dura toda vida y no tiene cura. Se calcula que cada año se
infectan con este virus unos 20 millones de personas. La infección por el
VHS-2 está presente en todo el mundo y constituye un importante
problema mundial.
 El VHS-2 causa herpes genital, que se caracteriza por la aparición ocasional
de úlceras genitales dolorosas que pueden tener un importante efecto
negativo en el bienestar y las relaciones personales. La mayoría de las
personas infectadas por el VHS-2 no saben que lo están.
 La infección neonatal por el VHS-2 es rara, pero tiene una elevada
morbimortalidad.
SINTOMAS
 Cuando una persona tiene herpes bucal, aparecen "llagas" o "ampollas" sobre los labios
o alrededor de la boca. Estas llagas también pueden aparecer dentro de la boca, pero
generalmente esto sucede sólo la primera vez que aparecen los síntomas de herpes
bucal. Los síntomas pueden durar algunas semanas y desaparecer. Pueden volver a
aparecer a las semanas, meses o años. Son muy molestos pero frecuentemente no
provocan daños en niños ni en adultos. Pero las llagas pueden ser muy perjudiciales en
recién nacidos.
 Síntomas del herpes genital
 La mayoría de las personas con herpes genital no tienen síntomas, muestran síntomas
muy leves que pasan desapercibidos o algunos síntomas que no reconocen como
síntomas de la infección. El síntoma típico del herpes es un grupo de llagas o ampollas,
generalmente en la vagina, vulva, cuello del útero, pene, glúteos o ano. Los síntomas
pueden durar varias semanas y desaparecer. Pueden volver a aparecer a las semanas,
meses o años.
 La primera vez que aparecen los síntomas de herpes genital se llama "primer episodio"
o "herpes inicial". Generalmente, los síntomas de herpes inicial son más notorios que
aquéllos de los rebrotes posteriores.
SINTOMAS
 Algunos de los síntomas de herpes genital son:
 Ampollas
 Sensación de ardor si la orina cae sobre las llagas
 Imposibilidad de orinar si una marcada hinchazón de las llagas bloquea la uretra
 Picazón
 Llagas abiertas
 Dolor en el área infectada
 En el herpes inicial, los síntomas también pueden incluir:
 Glándulas hinchadas y sensibles en el área de la pelvis, la garganta y en las axilas
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor de cabeza
SINTOMAS
 Sensación general de cansancio
 Sensación de dolor similar a la de una gripe
 Si aparecen síntomas de herpes inicial, generalmente lo hacen de 2 a 20
días después de la infección. Pero pueden pasar años hasta que aparezcan
los primeros síntomas.
 Las llagas del herpes inicial frecuentemente sanan en aproximadamente
dos a cuatro semanas. Pero el virus permanece en el cuerpo. Puede
reaparecer y causar la reaparición de las llagas. Los síntomas de los
rebrotes generalmente se sanan en unos 10 a 14 días. Los síntomas del
herpes pueden ser más dolorosos y duraderos en mujeres y hombres que
tienen alguna enfermedad que debilita su sistema inmunitario, como en el
caso de la leucemia y el VIH.
SINTOMAS
TRATAMIENTOS Y VACUNAS
 Los antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir o el valaciclovir, son los fármacos más
eficaces para las personas infectadas por los VHS. Sin embargo, aunque pueden reducir
la intensidad y la frecuencia de los síntomas, no curan la infección.
 Las embarazadas infectadas por los VHS pueden recibir antivíricos para reducir la
probabilidad de que se produzcan episodios de herpes genital durante el parto.
Además, se pueden efectuar cesáreas para evitar la transmisión de los VHS cuando haya
lesiones durante el parto.
 El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a reducir el riesgo de
propagación del herpes genital, No obstante, los preservativos solo proporcionan una
protección parcial, puesto que el virus puede estar presente en zonas no protegidas por
ellos. La circuncisión masculina puede conferir al hombre una protección parcial de por
vida frente a los VHS, el VIH y los PVH.
 Se están realizando más investigaciones para encontrar métodos preventivos más
eficaces, tales como vacunas o microbicidas tópicos (compuestos que se pueden aplicar
en el interior de la vagina o del recto para proteger frente a las infecciones de
transmisión sexual).
TRTAMIENTO
 Aciclovir interrumpe la multiplicación de la DNA de los virus de herpes.
Puede ser tardado a cinco veces al día por lo menos cinco días o más largo
si las ampollas persisten o se convierten más.
 El herpes Genital se puede también tratar con otras medicaciones antivirus
tales como valaciclovir o famciclovir. Estas drogas dependen de la cinasa
viral de la timidina de la enzima, que convierte la droga de su profármaco
o el formulario inactivo a su formulario del monofosfato, del difosfato y
finalmente del trifosfato. El formulario del trifosfato ata a la DNA viral e
inhibe la réplica.
 . En gente con más de seis brotes periódicos por año, el aciclovir se da dos
veces al día durante un período a largo plazo de 6 a 12 meses y esto se
llama tratamiento represivo.
TRATAMIENTO
 Aparte del tratamiento oral, los antivirals están también disponibles pues
tópico o localmente aplicado bate o las lociones. Por ejemplo, la crema del
penciclovir se puede utilizar para interrumpir la multiplicación del virus y
aunque pueda no mejorar las ampollas existentes, puede evitar que
consigan peor o duradera mientras hubieran hecho.
 Un emoliente llamado docosanol se puede también utilizar para calmar la
piel en pacientes con herpes oral y es legal disponible. Tromantadine es un
gel que puede inhibir el asiento y la extensión del virus en las células
epiteliales, con el cambio de las glicoproteínas en las células huésped.
Zilactin actúa como barrera protectora que los “blindajes” el dolorido,
ayudando a prevenir la transmisión del virus.
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Herpes

  • 1. HERPES TATIANA PAZ JINA CERON CARLOS CALDERON CAMILO MARULANDA
  • 2. CARACTERISTICAS  La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de éste virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. Después, entre la membrana del virus y la cápside, se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales. Finalmente, se encuentra una cápside con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230 kpb.; éste número de pb dan lugar al ADN vírico lineal, de doble cadena.
  • 3. VIAS DE INFECCION  REPLICACION: La replicación se inicia con la interacción de las glucoproteínas virales con los receptores celulares originando la fusión de la envoltura del virus con la membrana plasmática o con las membranas vesiculares dependiendo del tipo de virus, de esa manera penetra la nucleocápside al citoplasma celular. La nucleocápside se une con la membrana nuclear y en el núcleo se lleva a cabo la trascripción y replicación del virus; en estos procesos participan las enzimas y factores de trascripción que se encuentran en el tegumento vírico.
  • 4. VIAS DE INFECCION  A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por transporte retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, éste intrón es estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrón estable no se requiere para activación de la infección sino una región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado. (véase figura 3). El virus reactivado luego viaja por el axón sensorial donde se establece una infección en el epitelio de la piel. La reactivación viral puede ser provocada por una variedad de estímulos estresantes o relacionados con el estrés, como el calor, la luz UV, fiebre, cambios hormonales, la menstruación y el trauma físico a la neurona. No se sabe si el evento de reactivación implica la muerte de una o unas pocas neuronas, pero la mayoría evidencia sugiere que la frecuencia de la reactivación disminuye con el tiempo
  • 5. VIAS DE INFECCION  La mayoría de los recién nacidos sintomáticos tienen alguna combinación de déficit como retardo mental, parálisis cerebral, pérdida de la audición y visión. Estas secuelas también ocurren en los niños con infección congénita asintomática al nacer, aunque con una frecuencia menor que en los sintomáticos (6-8) . El tipo de infección materna (primaria o recurrente) es un factor importante para el tipo de enfermedad en el feto/recién nacido. La infección materna primaria es probable que provoque una infección sintomática con daño significativo al SNC, especialmente si ésta ocurre antes de las 16 semanas de gestación. Se ha estimado que la infección por CMV constituye la primera causa de sordera neuro¬sensorial en los niños (6, 9, 10) . Por otro lado, el herpes neonatal constituye una infección sistémica grave con elevada morbi-mortalidad e incidencia variable
  • 6. VIAS DE INFECCION  El virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, se replica en las células mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda. La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio, por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismo sitio.  La infección por VHS-1 es frecuente en sitios hacinados y con condiciones precarias de higiene se tienen porcentajes de 90% de la población tienen anticuerpos antivirales. La infección por VHS-2 depende de la actividad sexual.  La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que oscilan desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis, encefalitis con alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez puede originar ceguera.
  • 7. VIAS DE INFECCION  El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a contacto del virus con la piel, se autotransmite con frecuencia, principalmente a los ojos. El VHS-2 se transmite por secreciones vaginales, contacto sexual y al neonato durante el paso por el canal de parto infectado.
  • 8. HERPES SIMPLE (VHS-1)  La infección por el VHS-1 es muy contagiosa, frecuente y endémica en todo el mundo. Dura toda la vida y no tiene cura, aunque hay tratamientos que pueden aliviar los síntomas.  La infección se transmite por contacto boca a boca y causa sobre todo el herpes labial u orolabial. Sin embargo, el VHS-1 también puede transmitirse a los genitales por contacto orogenital, caso en el que produce herpes genital. Además, las mujeres con infección genital por el VHS-1 pueden transmitirla al recién nacido durante el parto, produciendo herpes neonatal, que es una enfermedad rara, pero potencialmente mortal.
  • 9. HERPES GENITAL (VHS-2)  La infección por el VHS-2 está muy extendida y se transmite sobre todo por vía sexual. Dura toda vida y no tiene cura. Se calcula que cada año se infectan con este virus unos 20 millones de personas. La infección por el VHS-2 está presente en todo el mundo y constituye un importante problema mundial.  El VHS-2 causa herpes genital, que se caracteriza por la aparición ocasional de úlceras genitales dolorosas que pueden tener un importante efecto negativo en el bienestar y las relaciones personales. La mayoría de las personas infectadas por el VHS-2 no saben que lo están.  La infección neonatal por el VHS-2 es rara, pero tiene una elevada morbimortalidad.
  • 10. SINTOMAS  Cuando una persona tiene herpes bucal, aparecen "llagas" o "ampollas" sobre los labios o alrededor de la boca. Estas llagas también pueden aparecer dentro de la boca, pero generalmente esto sucede sólo la primera vez que aparecen los síntomas de herpes bucal. Los síntomas pueden durar algunas semanas y desaparecer. Pueden volver a aparecer a las semanas, meses o años. Son muy molestos pero frecuentemente no provocan daños en niños ni en adultos. Pero las llagas pueden ser muy perjudiciales en recién nacidos.  Síntomas del herpes genital  La mayoría de las personas con herpes genital no tienen síntomas, muestran síntomas muy leves que pasan desapercibidos o algunos síntomas que no reconocen como síntomas de la infección. El síntoma típico del herpes es un grupo de llagas o ampollas, generalmente en la vagina, vulva, cuello del útero, pene, glúteos o ano. Los síntomas pueden durar varias semanas y desaparecer. Pueden volver a aparecer a las semanas, meses o años.  La primera vez que aparecen los síntomas de herpes genital se llama "primer episodio" o "herpes inicial". Generalmente, los síntomas de herpes inicial son más notorios que aquéllos de los rebrotes posteriores.
  • 11. SINTOMAS  Algunos de los síntomas de herpes genital son:  Ampollas  Sensación de ardor si la orina cae sobre las llagas  Imposibilidad de orinar si una marcada hinchazón de las llagas bloquea la uretra  Picazón  Llagas abiertas  Dolor en el área infectada  En el herpes inicial, los síntomas también pueden incluir:  Glándulas hinchadas y sensibles en el área de la pelvis, la garganta y en las axilas  Fiebre  Escalofríos  Dolor de cabeza
  • 12. SINTOMAS  Sensación general de cansancio  Sensación de dolor similar a la de una gripe  Si aparecen síntomas de herpes inicial, generalmente lo hacen de 2 a 20 días después de la infección. Pero pueden pasar años hasta que aparezcan los primeros síntomas.  Las llagas del herpes inicial frecuentemente sanan en aproximadamente dos a cuatro semanas. Pero el virus permanece en el cuerpo. Puede reaparecer y causar la reaparición de las llagas. Los síntomas de los rebrotes generalmente se sanan en unos 10 a 14 días. Los síntomas del herpes pueden ser más dolorosos y duraderos en mujeres y hombres que tienen alguna enfermedad que debilita su sistema inmunitario, como en el caso de la leucemia y el VIH.
  • 14. TRATAMIENTOS Y VACUNAS  Los antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir o el valaciclovir, son los fármacos más eficaces para las personas infectadas por los VHS. Sin embargo, aunque pueden reducir la intensidad y la frecuencia de los síntomas, no curan la infección.  Las embarazadas infectadas por los VHS pueden recibir antivíricos para reducir la probabilidad de que se produzcan episodios de herpes genital durante el parto. Además, se pueden efectuar cesáreas para evitar la transmisión de los VHS cuando haya lesiones durante el parto.  El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a reducir el riesgo de propagación del herpes genital, No obstante, los preservativos solo proporcionan una protección parcial, puesto que el virus puede estar presente en zonas no protegidas por ellos. La circuncisión masculina puede conferir al hombre una protección parcial de por vida frente a los VHS, el VIH y los PVH.  Se están realizando más investigaciones para encontrar métodos preventivos más eficaces, tales como vacunas o microbicidas tópicos (compuestos que se pueden aplicar en el interior de la vagina o del recto para proteger frente a las infecciones de transmisión sexual).
  • 15. TRTAMIENTO  Aciclovir interrumpe la multiplicación de la DNA de los virus de herpes. Puede ser tardado a cinco veces al día por lo menos cinco días o más largo si las ampollas persisten o se convierten más.  El herpes Genital se puede también tratar con otras medicaciones antivirus tales como valaciclovir o famciclovir. Estas drogas dependen de la cinasa viral de la timidina de la enzima, que convierte la droga de su profármaco o el formulario inactivo a su formulario del monofosfato, del difosfato y finalmente del trifosfato. El formulario del trifosfato ata a la DNA viral e inhibe la réplica.  . En gente con más de seis brotes periódicos por año, el aciclovir se da dos veces al día durante un período a largo plazo de 6 a 12 meses y esto se llama tratamiento represivo.
  • 16. TRATAMIENTO  Aparte del tratamiento oral, los antivirals están también disponibles pues tópico o localmente aplicado bate o las lociones. Por ejemplo, la crema del penciclovir se puede utilizar para interrumpir la multiplicación del virus y aunque pueda no mejorar las ampollas existentes, puede evitar que consigan peor o duradera mientras hubieran hecho.  Un emoliente llamado docosanol se puede también utilizar para calmar la piel en pacientes con herpes oral y es legal disponible. Tromantadine es un gel que puede inhibir el asiento y la extensión del virus en las células epiteliales, con el cambio de las glicoproteínas en las células huésped. Zilactin actúa como barrera protectora que los “blindajes” el dolorido, ayudando a prevenir la transmisión del virus.