La familia de los herpesvirus contiene varios virus patógenos humanos importantes como el virus del herpes simple tipos 1 y 2, el virus de la varicela-zoster, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. Los herpesvirus establecen infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y pueden reactivarse periódicamente, causando complicaciones graves en pacientes inmunodeprimidos. Presentan una amplia gama de manifestaciones clínicas que van desde lesiones bucofaríngeas y genitales hasta queratoconjuntiv

1. Microbiología III
HERPES VIRUS

2.  La familia de los herpesvirus contiene varios de los virus
patógenos
humanos más importantes. Los herpesvirus producen una
amplia
gama de enfermedades clínicas. Algunos afectan a una
amplia variedad
células hospedadoras, en tanto que otros afectan a unas
cuantas. La
propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad para
establecer infecciones persistentes de por vida en sus
hospedadores y
experimentar reactivación periódica. Su activación frecuente
en los
pacientes inmunodeprimidos produce complicaciones graves

3. Los herpesvirus que suelen infectar al ser
humano
Son el virus del herpes simple tipos 1 y 2
(HSV-1,
HSV-2), el virus de la varicela-zoster, el
citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr
(EBV),
los herpesvirus 6 y 7, el herpesvirus 8
(herpesvirus relacionado con el sarcoma de
Kaposi
[KSHV, Kaposi sarcoma-associated
herpesvirus].

5.  Estructura y composición:
 Los herpesvirus son virus de gran tamaño.
Diferentes
 Miembros del grupo comparten detalles
estructurales
 y son distinguibles mediante microscopia
electrónica.
 Todos los herpesvirus tienen un centro de DNA
 bicatenario, en forma de un toroide, rodeado
 por una cubierta de proteína que muestra una
simetría
 Icosaédrica y que tiene 162 capsómeros.
PROPIEDADES DE LOS
HERPESVIRUS

8.  Los herpesvirus alfa son virus citolíticos de crecimiento rápido que
 tienden a establecer infecciones latentes en las neuronas; son
 miembros HSV (género, Simplexvirus) y el virus de varicela-zoster
 (género Varicellovirus). Los herpesvirus β son de crecimiento
 lento y pueden ser citomegálicos (crecimientos masivos de las
 células infectadas) y se vuelven latentes en las glándulas secretoras
 en los riñones; citomegalovirus se clasifica bajo el género
 Citomegalovirus. También se incluyen aquí, en el género Roseolovirus,
 los herpesvirus humanos tipos 6 y 7; según criterios biológicos,
 se parecen más a los herpesvirus gamma porque infectan
 a los linfocitos (linfotrópicos T), pero los análisis moleculares de
 sus genomas revelan que se relacionan más íntimamente con los
 herpesvirus β.
Clasificación:

9.  La duración del ciclo de replicación varía desde unas 18 h
 para el HSV hasta más de 70 h para el citomegalovirus. Las
 Células productivamente infectadas con los herpesvirus
 siempre son destruidas. La síntesis macromolecular del
 hospedador es inactivada en las primeras etapas de la
 infección; la síntesis de DNA celular normal y de proteína
 prácticamente se detiene al comenzar la replicación viral.
 Los efectos citopáticos provocados por los herpesvirus
 humanos son muy diferentes
Replicación del herpesvirus

10.  La infección primaria y la enfermedad
 Reactivada por un determinado virus
pueden
 implicar diferentes tipos de células y
presentar
 diferentes cuadros clínicos.
Generalidades de las
enfermedades
por herpesvirus

11.  HSV-1 y HSV-2 infectan a las células epiteliales y
establecen
 infecciones latentes en las neuronas. El tipo 1 por lo
general
 se relaciona con lesiones bucofaríngeas y produce ataques
 Recidivantes de “herpes febril”. El herpesvirus tipo 2 infecta
 Principalmente la mucosa genital y es la causa principal del
 Herpes genital. Los dos virus también producen
 enfermedad neurológica. HSV-1 es la principal causa de
 encefalitis esporádica en Estados Unidos. Tanto el tipo 1
 como el tipo 2 pueden causar infecciones neonatales que a
 menudo son graves.

12.  El virus de varicela-zoster produce varicela en
 la infección primaria y establece una infección
 latente en las neuronas. Tras la reactivación, el
 virus produce herpes zoster.
 Los herpesvirus humanos tipo 6 infectan a los
linfocitos T.
 Suelen adquirirse en las primeras etapas de la
lactancia y
 Producen exantema súbito (roséola infantil). El
herpesvirus
 humano 7, también un virus T linfotrópico, no se ha
 vinculado aún a ninguna enfermedad específica.

13.  Los herpesvirus humanos a menudo se reactivan en
los
 pacientes inmunodeprimidos (p. ej., receptores de
 trasplante, pacientes con cáncer) y pueden causar
 Enfermedad grave, como neumonía o linfomas.
 Los herpesvirus se han relacionado con enfermedades
 Malignas en seres humanos y en animales inferiores:
 EBV con linfoma de Burkitt en niños africanos, con
 carcinoma nasofaríngeo, y con otros linfomas; KSHV
 con el sarcoma de Kaposi

14.  VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
 Los HSV están muy diseminados en la población humana.
Muestran
 una amplia gama de hospedadores y pueden replicarse en
 muchos tipos de células e infectar a muchos animales
diferentes.
 Crecen con rapidez y son muy citolíticos. Los HSV
intervienen
 en una amplia gama de enfermedades, que van desde la
gingivoestomatitis
 hasta la queratoconjuntivitis, la encefalitis, la enfermedad
 genital y las infecciones de recién nacidos. Los HSV
 establecen infecciones latentes en células nerviosas; son
frecuentes
 las recidivas.
INFECCIONES POR HERPESVIRUS
EN SERES HUMANOS

15.  Existen dos HSV distintos: el tipo 1 y el
tipo 2 (HSV-1 y HSV-2).
 Sus genomas son similares en
organización y
 muestran una homología de secuencia
 sustancial. Sin embargo, se pueden
distinguir
 mediante el análisis de secuencia o por el
 análisis de enzima de restricción del DNA
viral
Propiedades de los virus

16.  presentan reacciones cruzadas serológicas,
pero
 hay algunas proteínas singulares para cada
tipo.
 Su mecanismo de transmisión es diferente;
HSV-1
 se disemina por contacto, por lo general
 incluye saliva infectada, en tanto que HSV-2
se
 transmite por vía sexual o de una infección
 genital materna al recién nacido.

17.  Infección primaria:
 El HSV se transmite por el contacto de una persona
susceptible
 con un virus excretado individual. El virus debe
encontrar las
 superficies de la mucosa o la piel lesionada para
poder iniciar
 una infección (la piel intacta es resistente). Las
infecciones por
 HSV-1 suelen limitarse a la bucofaringe y el virus se
disemina
 por gotículas respiratorias o por el contacto directo
con saliva
 infectada.
Patogenia:

18.  HSV-2 suele transmitirse por las vías
genitales. La
 Replicación viral ocurre primero en el lugar
de la
 infección. El virus invade luego las
terminaciones
 nerviosas locales y es transportado
 por el flujo axonal retrógrado hacia los
ganglios
 de la raíz dorsal donde, después de la
replicación
 adicional, se establece la latencia.

19.  Las infecciones bucofaríngeas por HSV-1
 Producen infecciones latentes en el ganglio
del
 trigémino, mientras que las infecciones
genitales
 por HSV-2 dan lugar a la infección latente
 de los ganglios sacros. La viremia es más
 frecuente durante las infecciones primarias
por
 HSV-2 que durante las infecciones por HSV-
1.

20.  Las infecciones primarias por HSV suelen ser
 leves; de hecho, la mayor parte es
 asintomática. Sólo pocas veces sobreviene la
 enfermedad sistémica. La afectación difusa
de
 órganos surge cuando un hospedador
 inmunodeprimido no puede limitar la
 replicación viral y se presenta viremia

21.  Infección latente:
 El virus reside en ganglios con infección latente en un estado
 de no replicación; sólo se expresan muy pocos genes virales.
 La persistencia viral en los ganglios con infección latente dura
 toda la vida del hospedador. No se puede aislar al virus entre las
 recidivas en el lugar habitual de las lesiones recidivantes o cerca
 del mismo. Los estímulos desencadenantes pueden reactivar
 al virus latente, lo que comprende lesión axonal, fi ebre, tensión
 física o emocional y exposición a la luz ultravioleta.

22.  El virus sigue los axones de regreso hacia
la
 periferia y procede la replicación
 en la piel o en la mucosa. Las
reactivaciones
 Espontáneas se presentan en el
hospedador
 pese a la inmunidad humoral.

23.  celular específi ca contra el HSV. Sin embargo, esta inmunidad
 limita la replicación viral local, de manera que las infecciones
 recidivantes son menos difusas y menos graves. Muchas recidivas
 son asintomáticas, sólo se refl ejan por la eliminación de
 los virus en las secreciones. Cuando producen síntomas, los
 episodios de infección recidivante por HSV-1 suelen manifestarse
 como herpes labial (“herpes febril”) cerca del labio. Más
 de 80% de la población humana alberga HSV-1 en una forma
 latente, pero sólo una pequeña porción experimenta recidivas.

24.  HSV-1 y HSV-2 pueden causar muchas
 enfermedades clínicas y las infecciones
 pueden ser primarias o recidivantes:
 A. Lesiones bucofaríngeas:
 Las infecciones primarias por HSV-1 suelen
ser
 asintomáticas. Las infecciones sintomáticas
 ocurren muy a menudo en niños pequeños
 (uno a cinco años de edad) y afectan a la
mucosa
 Bucal y gingival de la boca
Manifestaciones clínicas

25.  El periodo de incubación es breve (unos tres a cinco días
con una
 variación de dos a 12 días) y la enfermedad clínica persiste
por dos
 a tres semanas. Los síntomas consisten en fiebre, disfagia,
lesiones
 vesiculares y ulcerosas, gingivoestomatitis y ataque al
estado
 general. La gingivitis (encías hinchadas y dolorosas)
constituye la
 lesión más notable y frecuente. Las infecciones primarias
en los
 adultos suelen ser causa de faringitis y amigdalitis. Puede
 presentarse una linfadenopatía circunscrita.

26.  La enfermedad recidivante se caracteriza por un conglomerado de
 vesículas que por lo general se encuentran circunscritas
 al borde del labio Se presenta un dolor intenso
 desde el principio pero cede en el curso de cuatro a cinco días.
 Las lesiones avanzan a través de las etapas de pústulas y costras
 y suelen cicatrizar sin fi brosis al cabo de ocho a 10 días. Las
 Lesiones pueden recurrir, varias veces y a intervalos diversos, en
la
 misma ubicación. La frecuencia de las recidivas varía mucho
 entre los individuos. Diversas recidivas de descamación bucal
 son asintomáticas y de duración breve

28.  B. Queratoconjuntivitis

29.  Las infecciones por HSV-1 pueden presentarse en
el ojo
 y producir una queratoconjuntivitis grave. Las
lesiones
 recidivantes del ojo son frecuentes y aparecen
como
 queratitis dendrítica o úlceras corneales o como
 vesículas en los párpados. Con la queratitis
 recidivante puede haber una afectación
progresiva del
 Estroma corneal, con opacidad permanente y
ceguera.

30.  C. Herpes genital:
 La afectación genital suele deberse a HSV-2,
 aunque HSV-1 también puede ser causa de
 episodios clínicos de herpes genital.
 Las infecciones primarias por herpes genital
 en ocasiones son graves y la enfermedad
dura
 unas tres semanas.

34.  El herpes genital se caracteriza por lesiones
vesiculoulcerosas del pene en el varón o del
cuello uterino, la vulva, la vagina y el perineo
 de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y
suelen acompañarse de fiebre, ataque al estado
general,
 disuria y linfadenopatía inguinal.
 Las complicaciones son lesiones extragenitales
 (aproximadamente 20% de los casos) y
meningitis aséptica (aproximadamente 10% de
los casos). La excreción viral persiste durante
unas tres semanas.

35.  Las recidivas de infecciones herpéticas genitales son
 Frecuentes y tienden a ser leves. Aparece un número
 limitado de vesículas y cicatrizan en unos 10 días. El
virus es
 eliminado durante sólo algunos días. Algunas
recidivas son
 asintomáticas con eliminación anogenital que persiste
por
 menos de 24 h. Independientemente de la presencia
o
 ausencia de síntomas durante
 la recidiva, una persona que disemina el virus puede
 Transmitir la infección a sus parejas sexuales.

36.  Infecciones cutáneas:
 La piel intacta es resistente a HSV, de manera que las
infecciones
 cutáneas por HSV son infrecuentes en personas sanas. Las
 lesiones circunscritas causadas por HSV-1 o HSV-2 pueden
 presentarse en abrasiones que se contaminan con el virus
(herpes
 traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de los
 dentistas y en el personal hospitalario (panadizo herpético)
y en
 los cuerpos de luchadores (herpes del gladiador o herpes
de las
 colchonetas)

37.  Encefalitis
 El virus del herpes es capaz de producir una forma grave de
 encefalitis. Las infecciones por HSV-1 se consideran la causa más
 frecuente de encefalitis esporádica mortal en Estados Unidos. La
 enfermedad conlleva una elevada tasa de mortalidad y quienes
 sobreviven a menudo tienen defectos neurológicos residuales.
 Casi la mitad de los pacientes con encefalitis por HSV parecen
 tener infecciones primarias y los restantes al parecer tienen
 Infección recidivante.

38.  Herpes neonatal:
 La infección neonatal por HSV puede
 adquirirse dentro del útero,
 durante el parto o después del parto. La
 madre es la fuente de infección más
frecuente
 en todos los casos.

39.  La vía de infección más frecuente (aproximadamente 75%
de los casos) es la transmisión del HSV al recién nacido
 Durante el parto por el contacto con las lesiones herpéticas
 en el canal del parto. Para evitar la infección, se ha
utilizado
 la cesárea en las mujeres embarazadas con lesiones por
 herpes genital. Sin embargo, se presentan muchos menos
 casos de infección de HSV neonatal que de herpes genital
 recidivante, aun cuando el virus esté presente al término.

40.  El herpes neonatal puede adquirirse
después
 del nacimiento por la exposición a HSV-1
o
 HSV-2. Las fuentes de infección
comprenden
 los familiares y el personal hospitalario
que
 Propagan el virus.

41.  Las infecciones herpéticas neonatales casi
siempre son
 sintomáticas. La tasa de mortalidad global de la
 infección no tratada es 50%. Los lactantes con
herpes
 neonatal muestran tres categorías de
enfermedad: 1)
 lesiones circunscritas a la piel, los ojos y la boca;
2)
 encefalitis con o sin afectación cutánea
circunscrita, y
 3) enfermedad diseminada de múltiples
órganos,
 incluido el sistema nervioso central

43.  El peor pronóstico (tasa de
 mortalidad de casi 80%) se aplica a los
 lactantes con infección diseminada,
muchos
 de los cuales presentan encefalitis. La
causa
de la muerte de los lactantes con
enfermedad
diseminada suele ser la neumonitis viral o
la
coagulopatía intravascular.

44.  Infecciones en hospedadores
inmunodeficientes:
 Los pacientes inmunodefi cientes tienen un
mayor
 riesgo de presentar infecciones graves por HSV.
Éstos
 comprenden a los pacientes inmunodeprimidos
por
 enfermedades o tratamiento
 (sobre todo los que tienen inmunidad celular
 deficiente) y los individuos desnutridos.

45.  Inmunidad:
 Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos
transportados
 en forma pasiva. Estos anticuerpos se pierden durante
 los primeros seis meses de vida y el periodo de máxima
susceptibilidad
 a la infección herpética primaria ocurre entre los
 seis meses y los dos años de edad. Los anticuerpos de la madre
 adquiridos a través de la placenta no protegen completamente
 contra la infección de recién nacidos, pero parecen mitigar la
 infección si no la previenen. Los anticuerpos contra HSV-1
comienzan
 a aparecer en la población en las primeras etapas de
 la infancia; hacia la adolescencia, están presentes en la mayoría
 de las personas. Los anticuerpos contra HSV-2 aumentan durante
 la adolescencia y la actividad sexual.

46.  A. Citopatología:
 Un método citológico rápido consiste en teñir
las
 Muestras obtenidas por raspado de la base
de la
 vesícula (p. ej., con tinción de Giemsa); la
 presencia de células gigantes multinucleadas
 indica que está presente un herpesvirus
(HSV-1,
 el HSV-2 o varicela zoster), lo que distingue a
las
 lesiones de aquellas causadas por
 virus de Coxsackie y enfermedades no
virales.
Diagnóstico de laboratorio

47.  Aislamiento e identificación del virus:
 El aislamiento del virus sigue siendo el método
diagnóstico definitivo. Se puede aislar de las
lesiones herpéticas y
 también encontrarse en lavados faríngeos,
líquido
 cefalorraquídeo y heces, tanto durante la
infección
 Primaria como durante los periodos
asintomáticos. Por
 tanto, el aislamiento de HSV no es en sí una
prueba suficiente que indique que el virus es el
causante de la
 enfermedad que se está investigando.

48.  Reacción en cadena de la polimerasa:
 Se pueden utilizar los análisis de reacción en cadena de la
 Polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) para detectar
virus y
 son específi cos y sensibles. La amplifi cación del DNA viral
del
 Líquido cefalorraquídeo mediante PCR ha sustituido al
aislamiento
 de los virus en el tejido cerebral obtenido mediante biopsia
 o en el examen post mortem como el análisis estándar
para el
 diagnóstico específico de las infecciones por HSV del
sistema
 nervioso central.

49.  Serología:
 Aparecen anticuerpos en un lapso de
cuatro a
 siete días después de la infección y
alcanzan
 un máximo en dos a cuatro semanas.

50.  HSV tiene una distribución mundial. No
hay
 reservorios animales o vectores
relacionados
 con los virus humanos. La transmisión
 es por contacto con las secreciones
infectadas.
 Son diferentes las características
 epidemiológicas de HSV-1 y HSV-2.
Epidemiología

51.  La incidencia más alta de la infección por
HSV
 1 ocurre en los niños de seis meses a tres
años
 de edad.
 El virus se disemina por el contacto
directo
 con la saliva infectada o a través de
utensilios
 contaminados con la saliva de una
persona
 que disemina el virus.

52.  Tratamiento, prevención y control:
 Varios fármacos antivirales han resultado
 eficaces contra las infecciones por HSV,
entre
 ellos, aciclovir, valaciclovir y vidarabina

53.  Los recién nacidos y las personas con
eccemas se
 deben proteger del contacto con personas
que
 tienen lesiones herpéticas.
 A los pacientes con herpes genital se les
debe
 informar que la diseminación asintomática es
 frecuente y que el riesgo de
 transmisión se puede reducir mediante el
 tratamiento antiviral y el uso del condón.

54. VIRUS DE VARICELA-ZOSTER

55.  La varicela es una enfermedad leve, muy
 contagiosa, que afecta principalmente a
los
 niños y que se caracteriza por una
erupción
 vesicular generalizada de la piel y las
mucosas.
 La enfermedad puede ser grave en los
adultos
 y en los niños inmunodeprimidos.

56.  El zoster es una enfermedad incapacitante
 esporádica que afecta a adultos o
individuos
 inmunodeprimidos y que se caracteriza
 por un exantema de distribución limitada
a la
 piel inervada por un solo ganglio
sensorial. Las
 lesiones son similares a las de
 la varicela.

57.  Las dos enfermedades son causadas por el
mismo
 virus. La varicela es la enfermedad aguda
que se
 presenta tras el contacto primario con el
virus, en
 tanto que el zoster es la respuesta del
 hospedador parcialmente inmune ante la
 reactivación del virus
 de la varicela presente en forma latente en
las
 neuronas de los ganglios sensoriales

58.  El virus de varicela-zoster es
 morfológicamente idéntico al HSV. No
tiene
 ningún reservorio animal. El virus se
propaga
 en los cultivos de tejido embrionario
humano
 y produce cuerpos de inclusión
intranuclear
 Característicos.
Propiedades del virus

59.  Los cambios citopáticos son más focales y la
 diseminación es mucho más lenta
 que la producida por el HSV. El virus
infeccioso se
 Mantiene muy relacionado con la célula y la
 propagación serial se logra
 más fácilmente mediante el paso de las
células
 infectadas que por los líquidos de cultivo de
 tejido.

60.  Varicela:
 La vía de infección es la mucosa de las
vías
 respiratorias altas o la conjuntiva.
Patogenia :

61.  Después de la replicación inicial en los ganglios
linfáticos
 regionales, la viremia primaria disemina el virus y
lleva a su
 replicación en el hígado y el bazo.
 La viremia secundaria que afecta a las células
 mononucleares infectadas transporta el virus a la piel,
 donde sobreviene un exantema característico. El
edema de
 las células epiteliales, la degeneración hidrópica y la
 acumulación de líquidos hísticos da por resultado la
 formación de vesículas.

63.  Zoster:
 Las lesiones cutáneas de zoster son
 Histopatológicamente Idénticas a las de la
varicela.
 Asimismo, hay una inflamación aguda de los
nervios
 sensoriales y los ganglios. A menudo solamente
un
 ganglio puede estar afectado. Por regla general,
la
 Distribución de las lesiones en la piel
corresponde con
 las zonas de inervación de un ganglio de la raíz
dorsal
 individual.

64.  No se ha esclarecido lo que desencadena la
reactivación de
 las infecciones latentes por el virus de varicela-zoster
en los
 ganglios. Se piensa que el desvanecimiento de la
inmunidad
 permite que ocurra la replicación viral en un ganglio y
que
 cause inflamación intensa y dolor. El virus viaja por
todo el
 nervio hasta la piel y provoca la formación de
vesículas. La
 Inmunidad mediada por células probablemente es la
 defensa más importante del hospedador para
contener el
 virus de varicelazoster.
 Las reactivaciones son esporádicas y las recidivas son
 infrecuentes.

65.  Varicela:
 La varicela asintomática es infrecuente. El periodo de
incubación
 de la enfermedad típica es 10 a 21 días. Los síntomas más
 incipientes son el ataque al estado general y la fi ebre,
seguidos
 poco después de exantema, primero en el tronco y luego
en la
 cara, las extremidades y la mucosa bucal y faríngea.
Aparecen
 vesículas nuevas sucesivas en conglomerados, de manera
que
 pueden verse al mismo tiempo todas las etapas de
máculas,
 pápulas, vesículas y costras
Manifestaciones clínicas

66.  El exantema persiste por unos cinco días y la
 mayoría de los niños presenta varios
 Centenares de lesiones cutáneas.
 Las complicaciones son infrecuentes en los
niños
 Normales y la tasa de mortalidad es muy
baja. La
 encefalitis ocurre en casos raros y puede ser
 potencialmente mortal.

67.  En la varicela neonatal, se contrae la
infección
 de la madre inmediatamente antes o después
del
 Nacimiento pero sin una respuesta
inmunitaria suficiente para modificar la
enfermedad. El virus suele diseminarse
ampliamente y en
 ocasiones es mortal. Se han descrito casos
del
 síndrome de varicela congénita tras los casos
 maternos de varicela durante el embarazo.

68.  La neumonía por varicela es infrecuente en niños
sanos
 pero es la complicación más frecuente en los
recién
 nacidos, en los adultos y en los pacientes
inmunodeficientes. Es la causa de muchas
muertes
 relacionadas con la varicela. Los pacientes
 inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo
 de complicaciones de varicela, incluidos los
sujetos con
 cáncer, receptores de órganos o infección por
VIH y los
 que reciben dosis altas de corticoesteroides.

69.  El zoster suele presentarse en personas
 inmunodeprimidas a consecuencia de
 enfermedades, tratamiento o envejecimiento,
 pero a veces se presenta en adultos jóvenes
 sanos.
 Por lo general comienza con dolor intenso en
la
 zona de la piel o en la mucosa inervadas por
uno
 o más grupos de los nervios y ganglios
 sensoriales.
Zoster

70.  A los pocos días después del inicio, aparece un
 Racimo de vesículas sobre la piel inervada por
 los nervios afectados.
 Son afectados muy a menudo el tronco, la
 cabeza y el cuello y la división oftálmica del nervio
trigémino
 resulta afectada en 10 a 15% de los casos. La complicación
más
 frecuente de zoster en los ancianos es la neuralgia
posherpética,
 dolor prolongado que puede continuar durante meses. Es
muy
 Frecuente después del zoster oftálmico. La afectación
visceral,
 sobre todo la neumonía, es causa de muerte que ocurre en
los
 pacientes inmunodeprimidos con zoster

71.  Inmunidad:
 Los virus de la varicela y del zoster son idénticos, y
las dos
 enfermedades
 son resultado de diferentes respuestas del
hospedador.
 Se cree que la infección previa con varicela confi ere
una
 inmunidad
 de por vida contra ella. Los anticuerpos provocados
por
 la vacuna contra la varicela persisten durante un
mínimo de
 20 años. El zoster se presenta en presencia de
anticuerpos
 Neutralizantes contra la varicela

72.  Diagnóstico de laboratorio:
 En los frotis teñidos de descamación o
 exudado de la base de las vesículas (frotis
de
 Tzanck), se observan células gigantes
 multinucleadas

73.  El virus se puede aislar del líquido
vesicular en
 las primeras etapas de la evolución de la
 enfermedad utilizando cultivos de
 células humanas durante tres a siete días.
El
 virus de varicelazoster
 en el líquido de la vesícula es muy lábil y
se
 deben inocular con rapidez los cultivos
 Celulares.

74.  Es posible detectar una elevación del
título de
 Anticuerpo específico en el suero del
paciente
 mediante diversas pruebas, como el
 anticuerpo fl uorescente y el
 enzimoinmunoanálisis. La selección del
 análisis dependerá del propósito de la
prueba
 y de los recursos de laboratorio
disponibles.

75.  La varicela y el zoster se presentan en todo el mundo. La
varicela
es muy contagiosa y es una enfermedad epidémica frecuente
de la
infancia (la mayoría de los casos ocurre en los niños menores
de 10
años de edad). Se presentan también casos en adultos. Es
mucho
más frecuente en el invierno y en la primavera que en el
verano en
climas templados. El zoster se presenta en forma esporádica,
Principalmente en adultos y sin una prevalencia estacional.
Diez a 20%
de los adultos experimentará por lo menos un ataque de
zoster
Durante su vida, por lo general después de los 50 años de
edad
Epidemiología

76.  Tratamiento:
 La varicela en niños normales es una
 enfermedad leve y no necesita
tratamiento. Se debe tratar a los recién
nacidos y a los
 pacientes inmunodeprimidos con
infecciones graves.

77.  Un nuevo herpesvirus, designado
herpesvirus
 humano 8, y también denominado KSHV,
fue
 detectado por primera vez en 1994 en
muestras de sarcoma de Kaposi. El KSHV
es un virus
 linfótropo y está más íntimamente
relacionado con el EBV y el
 herpesvirus saimiri que otros herpesvirus
conocidos
HERPESVIRUS HUMANO 8

79.  KSHV es la causa de los sarcomas de
Kaposi, los tumores
 vasculares de composición celular mixta e
interviene en la patogenia
 de los linfomas que aparecen en
cavidades del cuerpo y
 que ocurren en pacientes con sida o
enfermedad de Castleman
 multicéntrica.

80.  KSHV no es tan ubicuo como otros herpesvirus; casi 5% de
 la población general en Estados Unidos y en Europa del
norte
 tiene datos serológicos de la infección por KSHV. El
contacto
 con las secreciones bucales quizá es la vía de transmisión
más
 frecuente. El virus también se puede transmitir por vía
sexual, en
 forma vertical, a través de la sangre, y por medio del
trasplante
 de órganos. Asimismo, se ha detectado DNA viral en
muestras de
 leche materna en África. Las infecciones son frecuentes en
África
 (>50%) y se adquieren a una edad temprana.

81.  El DNA viral se puede detectar en muestras de
pacientes
 mediante los análisis de PCR. El cultivo directo
del virus es difícil
 e impráctico. Se dispone de análisis serológicos
para medir
 anticuerpos persistentes contra KSHV, utilizando
inmunofl uorescencia
 indirecta, Western blot (inmunotransferencia) y
formatos
 de ELISA.

82.  La infección congénita más frecuente es
causada por
 (A) Virus de varicela-zoster
 (B) HSV-2
 (C) Herpesvirus humano 8 (KSHV)
 (D) Citomegalovirus
 (E) Parvovirus
Revisión

83.  ¿En cuál de los siguientes grupos se
recomienda la vacuna contra
 zoster?
 (A) Adolescentes sanos
 (B) Personas mayores de 60 años de edad
 (C) Mujeres embarazadas
 (D) Los que nunca han tenido varicela

84.  ¿Cuál de los siguientes tumores es causado
por un virus diferente
 al EBV?
 (A) Linfomas postrasplante
 (B) Enfermedad de Hodgkin
 (C) Sarcoma de Kaposi
 (D) Linfomas no hodgkinianos del sistema
nervioso central relacionados
 con sida
 (E) Linfoma de Burkitt

85.  7. Una mujer de 28 años de edad tiene herpes genital
recidivante.
 ¿Cuál de las siguientes aseveraciones en torno a las
infecciones
 herpéticas genitales es correcta?
 (A) La reactivación del virus latente durante el embarazo
no plantea
 ninguna amenaza para el recién nacido
 (B) El virus no se puede transmitir cuando no hay lesiones
manifiestas
 (C) Los episodios recidivantes debidos a reactivación del
virus
 latente tienden a ser más graves que la infección primaria
 (D) Pueden deberse a HSV-1 o a HSV-2
 (E) Es posible encontrar HSV latente en células dendríticas

86.  Un frotis de Tzanck de un raspado obtenido
de una vesícula en la
 piel demuestra células gigantes
multinucleadas. ¿Con cuál de los
 siguientes virus se relacionan las células
gigantes multinucleadas?
 (A) Varicela-zoster
 (B) Viruela mayor
 (C) Virus de Coxsackie
 (D) Molusco contagioso

87.  Casi todas las infecciones por herpesvirus son
endémicas en todo el
 mundo. ¿Cuál de los siguientes virus muestra
diferencias geográficas
 notables en la seroprevalencia?
 (A) Citomegalovirus
 (B) EBV
 (C) HSV-2
 (D) KSHV
 (E) Virus de varicela-zoster

88.  ¿Cuál de los siguientes es un tratamiento
recomendado para la
 infección genital por HSV?
 (A) Aciclovir
 (B) Vacuna de virus vivo atenuado
 (C) Inmunoglobulina del herpes
 (D) Interferón α
 (E) Ribavirina