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ACIDOSIS RESPIRATORIA - DRA. PEÑA.pptx
- 1. DRA. JOENMY P. PEÑA VARGAS Residente de 1er año de Medicina Interna ACIDOSIS RESPIRATORIA
- 2. La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar. INTRODUCCIÓN Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 3. Presión parcial de oxígeno (PO2) - La velocidad de absorción de oxígeno hacia la sangre. - La velocidad de entrada de oxígeno nuevo a los pulmones por el proceso ventilatorio. Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 4. Presión parcial de dioxido de carbono (PCO2) Las concentraciones y las presiones parciales tanto del oxígeno como del dióxido de carbono en los alvéolos están determinadas por las velocidades de absorción o excreción de los dos gases y por la magnitud de la ventilación alveolar. Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 5. Una vez que el oxígeno ha difundido desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar, es transportado hacia los capilares de los tejidos periféricos combinado casi totalmente con la hemoglobina. Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 6. Regulación respiratoria del equilibrio acidobásico La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobásico es el control que ejercen los pulmones sobre el Co2 del líquido extracelular. La cantidad de CO2 disuelto en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una PCO2 de 40 mmHg. Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 7. El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular y eleva el pH si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye sobre la PCO2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación pulmonar. Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 8. El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar La ventilación alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal cuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor fuertemente ácido de 7. La eficacia del mecanismo respiratorio de control de la concentración de H + es normalmente del 50-75% Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017.
- 9. La acidosis respiratoria es una alteración del equilibrio ácido-base debida a la hipoventilación alveolar. La producción de dióxido de carbono se produce rápidamente y el fracaso de la ventilación aumenta rápidamente la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2). El rango de referencia normal para la PaCO2 es de 35-45 mm Hg. ACIDOSIS RESPIRATORIA Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 10. Aguda: PCO2 >45 mm Hg pH < 7,35 Crónica: PCO2 >45 mm Hg pH normal HCO3 >30 mEq/L AGUDA O CRÓNICA Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 11. Enfermedad del SNC o depresión respiratoria inducida por fármacos Obstrucción de las vías respiratorias ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 12. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Disminución de la capacidad de respuesta a la hipoxia y la hipercapnia Aumento del desajuste ventilación-perfusión que conduce a un aumento de la ventilación del espacio muerto Disminución de la función diafragmática debido a la fatiga y la hiperinflación síndrome de hipoventilación por obesidad (síndrome de Pickwick) Lone, N., 2022. Respiratory Acidosis: Practice Essentials, Etiology and Pathophysiology. [online] Emedicine.medscape.com. [Accessed 23 August 2022].
- 13. EPOC Asma grave Trastornos de la pared torácica Apnea obstructiva del sueño Enfermedades neuromusculares Síndrome de hipoventilación por obesidad ETIOLOGÍA Ventilación mecánica Estados hipermetabólicos Lone, N., 2022. Respiratory Acidosis: Practice Essentials, Etiology and Pathophysiology. [online] Emedicine.medscape.com. [Accessed 23 August 2022].
- 14. Alfano, Gaetano, et al. "Acid base disorders in patients with COVID-19." International urology and nephrology 54.2 (2022): 405-410.
- 15. FISIOPATOLOGÍA
- 16. Metabolismo y ventilación alveolar El metabolismo genera rápidamente una gran cantidad de ácido volátil (dióxido de carbono) y no volátil. El dióxido de carbono se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2 CO3). Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 17. La respuesta inicial es la amortiguación celular que tiene lugar durante minutos u horas. La amortiguación celular eleva los valores de bicarbonato plasmático, pero sólo ligeramente (aproximadamente 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2). COMPENSACIÓN FISIÓLOGICA El segundo paso es la compensación renal que se produce a lo largo de 3-5 días. Con la compensación renal, se incrementa la excreción renal de ácido carbónico y la reabsorción de bicarbonato. Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 18. CAMBIO DE CONCENTRACIÓN DE HCO3 • Acidosis respiratoria crónica: El HCO3 aumenta en 3,5 mEq/L por cada a umento de 10 mm Hg en la PaCO2. • Acidosis respiratoria aguda: El HCO3 aumenta en 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2 Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 19. Cambio de PH esperado estimado: Acidosis respiratoria aguda - Cambio de pH = 0,008 × (40 - PaCO2) Acidosis respiratoria crónica - Cambio en el pH = 0,003 × (40 - PaCO2) Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 20. • Se producen algunos pequeños efectos en los niveles de calcio y potasio. • Disminuye la unión del calcio a la albúmina. • Desplazamiento extracelular del potasio. • Rara vez causa una hipercalemia significativa Niveles de electrolitos Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 21. MANIFESTACIONES CLINICAS Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 22. EPOC sibilancias difusas, hiperinflación, disminución de los ruidos respiratorios. Hipoxemia Cianosis, dedos en palillo de tambor Neurológico Deprimido, asterixis, mioclonías y convulsiones. EXAMEN FÍSICO Lone, N., 2022. Respiratory Acidosis: Practice Essentials, Etiology and Pathophysiology. [online] Emedicine.medscape.com. [Accessed 23 August 2022].
- 23. Riveiro, José Gregorio Zorrilla, et al. "Aleteo nasal como factor pronóstico de mortalidad en el paciente con disnea grave." Emergencias 27 (2015): 27-33.
- 24. Vasoconstricción pulmonar Hipertensión pulmonar Insuficiencia ventricular derecha Cor Pulmonale Complicaciones pulmonares Hipoventilación alveolar Hipoxemia crónica Policitemia secundaria Complicaciones Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016).
- 25. De Miguel‐Díez, Javier, et al. "Readmissions following an initial hospitalization by COPD exacerbation in S pain from 2006 to 2012." Respirology 21.3 (2016): 489-496.
- 26. Fazekas, Andreas S., et al. "Long-term outcomes after acute hypercapnic COPD exacerbation." Wiener klinische Wochenschrift 130.19 (2018): 561-568.
- 27. Mochizuki, Katsunori, et al. "Acidemia subtypes in critically ill patients: An international cohort study." Journal of critical care 64 (2021): 10-17.
- 28. ● Gases arteriales ● Electrolitos séricos ● Hemograma ● Dopaje ● Hormonas tiroideas ● Rx Tórax ● TAC Tórax ● RMN Cerebro ● Función pulmonar (espirometría) ● Capnografía DIAGNOSTICO Lone, N., 2022. Respiratory Acidosis: Practice Essentials, Etiology and Pathophysiology. [online] Emedicine.medscape.com. [Accessed 23 August 2022].
- 29. ● Estado neurológico ( Glasgow <12) ● Fatiga de los músculos respiratorios ● PH < 7,25 ● Todo px con requerimiento de intubación traqueal y ventilación mecánica. Criterios para el ingreso en UCI Lone, N., 2022. Respiratory Acidosis: Practice Essentials, Etiology and Pathophysiology. [online] Emedicine.medscape.com. [Accessed 23 August 2022].
- 30. Tratamiento
- 31. Terapia farmacológica • Broncodilatadores (albuterol, bromuro de ipatropio y teofilina) • Estimulantes respiratorios (medroxiprogesterona) • Acetazolamida • Antagonistas de los fármacos • Terapia con oxigeno • Asistencia ventilatoria
- 32. Terapia en investigación: Extracorporeal CO2 removal
- 33. Bibliografía 1. Hall, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. p. 1003-1017. 2. Parsons, Dawn. "Causes of hypoventilation and respiratory acidosis." Arterial Blood Gas Interpretation–A case study approach (2016). 3. Lone, N., 2022. Respiratory Acidosis: Practice Essentials, Etiology and Pathophysiology. [online] Emedicine.medscape.com. [Accessed 23 August 2022]. 4. Alfano, Gaetano, et al. "Acid base disorders in patients with COVID-19." International urology and nephrology 54.2 (2022): 405-410. 5. Riveiro, José Gregorio Zorrilla, et al. "Aleteo nasal como factor pronóstico de mortalidad en el paciente con disnea grave." Emergencias 27 (2015): 27-33. 6. De Miguel‐Díez, Javier, et al. "Readmissions following an initial hospitalization by COPD exacerbation in S pain from 2006 to 2012." Respirology 21.3 (2016): 489-496. 7. Fazekas, Andreas S., et al. "Long-term outcomes after acute hypercapnic COPD exacerbation." Wiener klinische Wochenschrift 130.19 (2018): 561-568. 8. Mochizuki, Katsunori, et al. "Acidemia subtypes in critically ill patients: An international cohort study." Journal of critical care 64 (2021): 10-17.
Notas del editor
- Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios. La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilación alveolar.
- El oxígeno se absorbe continuamente desde los alvéolos hacia la sangre de los pulmones, y continuamente se respira oxígeno nuevo hacia los alvéolos desde la atmósfera. Cuanto más rápidamente se absorba el oxígeno, menor será su concentración en los alvéolos; por el contrario, cuanto más rápidamente se inhale nuevo oxígeno hacia los alvéolos desde la atmósfera, mayor será su concentración. Por tanto, la concentración de oxígeno en los alvéolos, y también su presión parcial, está controlada por:
- El dióxido de carbono se forma continuam ente en el cuerpo y después se transporta por la sangre hacia los alvéolos; se elimina continuam ente de los alvéolos por ventilación.
- La presencia de hemoglobina en los eritrocitos permite que la sangre transporte de 30 a 100 veces más oxígeno de lo que podría transportar en forma de oxígeno disuelto en el agua de la sangre.
- Un incremento de la ventilación elimina C0 2 del líquido extracelular, lo que, por la acción de masas, reduce la concentración de iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el C02 y, por tanto, eleva la concentración de H + en el líquido extracelular. La espiración pulmonar de C02 equilibra su producción metabòlica Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de C02. Una vez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre, la cual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvéolos para, por último, pasar a la atmósfera mediante la ventilación pulmonar. Si la producción metabòlica de C02 aumenta, es probable que también lo haga la PCO2 del líquido extracelular. Por el contrario, si la producción metabòlica desciende, también lo hará la P co 2. Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el C02 es expulsado de los pulmones y la Pco2 del líquido extracelular baja. Por tanto, los cambios tanto de la ventilación pulmonar como de la velocidad de formación de C02 en los tejidos pueden modificar la Pco2 del líquido extracelular.
- Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, m enor será la P co 2 y, por el contrario, cuanto m enor sea la ventilación alveolar, más alta será la P co 2. Como se com entó antes, cuando aumenta la concentración de C 0 2 también se elevan las concentraciones de H2COs y de H +, lo que se traduce en una disminución del pH del líquido extracelular. Esto es, si con una ventilación alveolar normal el pH es de 7,4, al reducir la ventilación a la cuarta parte se producirá una disminución del pH a 6,95. Como los cambios en la ventilación alveolar pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto a lo normal, es fácil com prender hasta qué punto el aparato respiratorio puede modificar el pH de los líquidos orgánicos.
- La ventilación alveolar no sólo influye en la concentración de H + a través de los cambios la PCO2 de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de H + influye en la ventilación alveolar Para resumir Como el aumento de la concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de la ventilación alveolar reduce la concentración de H+, el sistema respiratorio actúa como un típico regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+. Esto es, siempre que la concentración de H + supere su valor normal, se producirá una estimulación del aparato respiratorio y aumentará la ventilación alveolar.
- La hipoventilación alveolar provoca un aumento de la PaCO2 (es decir, hipercapnia). El aumento de la PaCO2, a su vez, disminuye la relación bicarbonato (HCO3-)/PaCO2, con lo que disminuye el pH. La hipercapnia y la acidosis respiratoria se producen cuando se produce una alteración de la ventilación y la eliminación de dióxido de carbono por el sistema respiratorio es menor que la producción de dióxido de carbono en los tejidos. Las enfermedades pulmonares que provocan anomalías en el intercambio gaseoso alveolar no suelen provocar hipoventilación alveolar. A menudo estas enfermedades estimulan la ventilación y la hipocapnia debido a los receptores reflejos y a la hipoxia. La hipercapnia suele producirse en una fase tardía del proceso de la enfermedad con una enfermedad pulmonar grave o cuando los músculos respiratorios se fatigan.
- La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. En la acidosis respiratoria aguda, la PaCO2 está elevada por encima del límite superior del intervalo de referencia (es decir, >45 mm Hg) con una acidemia acompañante (es decir, pH < 7,35). En la acidosis respiratoria crónica, la PaCO2 está elevada por encima del límite superior del intervalo de referencia, con un pH normal o casi normal, secundario a la compensación renal y a unos niveles elevados de bicarbonato sérico (es decir, >30 mEq/L).
- Se presenta cuando se produce un fallo brusco de la ventilación. Este fallo en la ventilación puede ser el resultado de la depresión del centro respiratorio central por uno u otro de los siguientes motivos 1. Incapacidad para ventilar adecuadamente, debido a una enfermedad o parálisis neuromuscular (por ejemplo, miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica [ELA], síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular) 2. Obstrucción de las vías respiratorias, generalmente relacionada con el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
- puede ser secundaria a muchos trastornos, incluida la EPOC. La hipoventilación en la EPOC implica múltiples mecanismos: a trastornos neuromusculares como la ELA y a defectos ventilatorios restrictivos graves como los que se observan en la fibrosis intersticial y en las deformidades esqueléticas torácicas.
- - Enfisema, bronquitis crónica Otras enfermedades pulmonares y de las vías respiratorias - Estenosis laríngea y traqueal, enfermedad pulmonar intersticial Enfermedades neuromusculares - Esclerosis lateral amiotrófica, disfunción y parálisis del diafragma, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, distrofia muscular, botulismo -Trastornos de la pared torácica: cifoescoliosis grave, estado posterior a la toracoplastia, tórax flácido y, con menor frecuencia, espondilitis anquilosante, pectus excavatum o pectus carinatum -Síndrome de hipoventilación por obesidad -Apnea obstructiva del sueño (AOS) -Depresión del sistema nervioso central (SNC) - Fármacos (p. ej., narcóticos, barbitúricos, benzodiacepinas y otros depresores del SNC), trastornos neurológicos (p. ej., encefalitis, enfermedades del tronco cerebral y traumatismos), hipoventilación alveolar primaria o síndrome de hipoventilación alveolar central congénita (maldición de Ondine) Ventilación mecánica de protección pulmonar con hipercapnia permisiva en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); estos pacientes suelen estar muy sedados y pueden necesitar agentes paralizantes Los estados hipermetabólicos como la sepsis, la hipertermia maligna, la crisis tiroidea, la fiebre y la sobrealimentación pueden elevar los niveles de dióxido de carbono; asimismo, la administración de bicarbonato para amortiguar la acidosis o los anticoagulantes que contienen citrato utilizados en la diálisis pueden conducir a niveles elevados de presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2); estos pueden dar lugar al desarrollo de acidosis respiratoria aguda en el paciente críticos
- En un estudio realizado por Alfano et al. sobre más de 200 pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se encontró que la tasa de acidosis respiratoria era del 3,3%. Entre las alteraciones ácido-base en esta cohorte, la alcalosis metabólica tuvo la mayor prevalencia (33,6%), seguida de la alcalosis respiratoria (30,3%), la alcalosis combinada (9,4%), la acidosis respiratoria y la acidosis metabólica (2,8%). Además, el 3,6% de los pacientes presentaban otras alteraciones ácido-base compensadas (3,6%). En general, alrededor del 80% de los pacientes de la cohorte tenían una afección ácido-base.
- El metabolismo genera rápidamente una gran cantidad de ácido volátil (dióxido de carbono) y no volátil. El metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono conduce a la formación de una gran cantidad de dióxido de carbono. El dióxido de carbono se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2 CO3). Los pulmones excretan la fracción volátil a través de la ventilación, y normalmente no se produce la acumulación de ácido. Una alteración significativa de la ventilación que afecte a la eliminación de dióxido de carbono puede provocar un trastorno respiratorio ácido-base. La PaCO2 se mantiene normalmente dentro del rango de 35-45 mm Hg. La ventilación alveolar está bajo el control de los centros respiratorios centrales, que se encuentran en la protuberancia y la médula. La ventilación está influenciada y regulada por quimiorreceptores para la PaCO2, la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y el pH situados en el tronco encefálico, así como por impulsos neurales de los receptores de estiramiento pulmonar e impulsos de la corteza cerebral. La falta de ventilación provoca rápidamente un aumento de la PaCO2.
- En la acidosis respiratoria aguda, la compensación del organismo se produce en dos pasos. La respuesta inicial es la amortiguación celular que tiene lugar durante minutos u horas. La amortiguación celular eleva los valores de bicarbonato plasmático, pero sólo ligeramente (aproximadamente 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2). El segundo paso es la compensación renal que se produce a lo largo de 3-5 días. Con la compensación renal, se incrementa la excreción renal de ácido carbónico y la reabsorción de bicarbonato.
- El cambio esperado en la concentración de bicarbonato sérico en la acidosis respiratoria puede estimarse como sigue: Acidosis respiratoria aguda - El bicarbonato aumenta en 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2.El cambio agudo en el bicarbonato es, por lo tanto, relativamente modesto y es generado por la sangre, el líquido extracelular y el sistema de amortiguación celular. Acidosis respiratoria crónica: el bicarbonato aumenta en 3,5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2. El mayor cambio en el bicarbonato en la acidosis respiratoria crónica es realizado por los riñones. La respuesta comienza poco después del inicio de la acidosis respiratoria, pero requiere de 3 a 5 días para ser completa.
- El cambio esperado en el pH con la acidosis respiratoria puede estimarse con las siguientes ecuaciones: Acidosis respiratoria aguda - Cambio de pH = 0,008 × (40 - PaCO2) Acidosis respiratoria crónica - Cambio en el pH = 0,003 × (40 - PaCO2)
- La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto sobre los niveles de electrolitos séricos. Se producen algunos pequeños efectos en los niveles de calcio y potasio. La acidosis disminuye la unión del calcio a la albúmina y tiende a aumentar los niveles de calcio ionizado en suero. Además, la acidemia provoca un desplazamiento extracelular del potasio. Sin embargo, la acidosis respiratoria rara vez causa una hipercalemia clínicamente significativa.
- Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria suelen ser las del trastorno subyacente. Las manifestaciones varían en función de la gravedad del trastorno y de la velocidad de desarrollo de la hipercapnia. La hipercapnia leve o moderada que se desarrolla lentamente suele presentar síntomas mínimos. Los pacientes pueden estar ansiosos y quejarse de disnea. Algunos pacientes pueden tener trastornos del sueño e hipersomnolencia diurna. A medida que aumenta la presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2), la ansiedad puede evolucionar hacia el delirio, y los pacientes se vuelven progresivamente más confusos, somnolientos y obtusos. Este estado se denomina a veces narcosis por dióxido de carbono.
- Los hallazgos de la exploración física en pacientes con acidosis respiratoria suelen ser inespecíficos y están relacionados con la enfermedad subyacente o la causa de la acidosis respiratoria. La exploración torácica de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva puede mostrar sibilancias difusas, hiperinflación (es decir, tórax en barril), disminución de los ruidos respiratorios, hiperresonancia a la percusión y espiración prolongada. También pueden escucharse roncus. Puede observarse cianosis si hay hipoxemia acompañante. El palillo digital (ACROPAQUIA) puede indicar la presencia de una enfermedad respiratoria crónica o de trastornos de otros sistemas orgánicos. El estado mental del paciente puede estar deprimido si hay elevaciones graves de la PaCO2. Los pacientes pueden presentar asterixis (Movimiento involuntario súbito o como un aleteo, especialmente de las manos), mioclonías y convulsiones. Se puede encontrar papiledema durante el examen de la retina. Los vasos sanguíneos conjuntivales y faciales superficiales también pueden estar dilatados.
- Un estudio de Zorrilla-Riveiro et al sobre 212 pacientes indicó que en personas con disnea, el aleteo nasal es un signo de acidosis respiratoria.
- Los pacientes con acidosis respiratoria crónica, por definición, tienen un componente de hipoventilación alveolar. La presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y los niveles de bicarbonato están aumentados, y también se producen disminuciones obligadas de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2). Las complicaciones suelen estar relacionadas con la hipoxemia crónica, que puede dar lugar a un aumento de la eritropoyesis, lo que provoca una policitemia secundaria. La hipoxia crónica es una causa de vasoconstricción pulmonar. Esta respuesta fisiológica puede, a largo plazo, provocar hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular derecha y cor pulmonale la hipertensión arterial pulmonar (HTP) secundaria a enfermedad que afecta la estructura y función pulmonar, que condiciona afectación del ventrículo derecho y que puede llevar con el tiempo a la aparición de insuficiencia cardíaca derecha. Las hipopneas y apneas durante el sueño conducen a un deterioro de la calidad del sueño y a la vasodilatación cerebral, causando cefaleas matutinas, fatiga diurna y somnolencia. Los niveles elevados de CO2 pueden provocar confusión, a menudo denominada narcosis por dióxido de carbono. Como complicación tardía de la vasodilatación cerebral, los pacientes pueden presentar papiledema. [16]
- Un estudio realizado por de Miguel-Díez et al indicó que la acidosis respiratoria es uno de los factores que aumentan el riesgo de rehospitalización de los pacientes en los 30 días siguientes a la hospitalización inicial por exacerbación aguda de la EPOC y también es un factor de riesgo de mortalidad intrahospitalaria en estos pacientes readmitidos. Otros factores asociados a la rehospitalización y la mortalidad intrahospitalaria fueron la edad avanzada, la desnutrición, la no obesidad y el tratamiento con ventilación no invasiva.
- Del mismo modo, un estudio de Fazekas et al indicó que en los pacientes con EPOC que sobreviven a un primer episodio de insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica que requiere ventilación no invasiva, la acidosis respiratoria grave predice una menor supervivencia a largo plazo, al igual que la insuficiencia respiratoria crónica y el menor índice de masa corporal.
- Un estudio de Mochizuki et al indicó que en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI), las tasas de mortalidad por acidemia difieren según el subtipo. De más de 640.000 pacientes de la UCI, se descubrió que el 57,8% tenía acidemia. La acidemia metabólica, la combinada y la respiratoria tenían prevalencias del 42,9%, el 30,3% y el 25,9%, respectivamente. La acidemia combinada tuvo la mayor tasa de mortalidad (12,7%), seguida de la metabólica (11%) y la respiratoria (5,5%). La mortalidad hospitalaria en la acidemia respiratoria fue mejor predicha por la PaCO2.
- - Deben considerarse todas las causas potenciales de acidosis respiratoria de las ya mencionadas anteriormente Deben considerarse todas las causas potenciales de acidosis respiratoria Entre ellas se encuentran las enfermedades pulmonares, las neuromusculares y la depresión neurológica central. Las enfermedades neuromusculares y esqueléticas que deben considerarse son la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la distrofia muscular, la cifosis grave, el síndrome de Guillain-Barré y la miastenia gravis. - La acidemia se documenta por la presencia de un pH disminuido (< 7,35) en el análisis de ABG. La presencia de una presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) aumentada (>45 mm Hg) indica una etiología respiratoria de la acidemia. La hipoxemia puede estar presente y se asocia con frecuencia a enfermedades pulmonares que causan acidosis respiratoria. - El hallazgo electrolítico sérico anormal más común en la acidosis respiratoria crónica es la presencia de un aumento compensatorio de la concentración de bicarbonato sérico. - En los pacientes sin una fuente obvia de hipoventilación y acidosis respiratoria, debe realizarse un análisis de drogas. Hay que tener en cuenta los efectos de los fármacos sedantes, como los narcóticos y las benzodiacepinas, que deprimen el impulso ventilatorio central y provocan acidosis respiratoria. Estos fármacos sedantes deben evitarse, si es posible, en pacientes con acidosis respiratoria. - Muchos pacientes con hipercapnia crónica y acidosis respiratoria son también hipoxémicos. Estos pacientes pueden tener una policitemia secundaria, como demuestran los valores elevados de hemoglobina y hematocrito. - Algunos pacientes con hipotiroidismo hipoventilan. Además, el hipotiroidismo puede causar obesidad, lo que provoca apnea obstructiva del sueño (AOS) e hipoventilación relacionada con la apnea del sueño. El síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO) también conduce a una acidosis respiratoria crónica. Por lo tanto, se debe considerar un nivel de tirotropina y de T4 libre en pacientes seleccionados. - La radiografía, la tomografía computarizada (TC) y la fluoroscopia del tórax pueden proporcionar información útil para determinar las causas de la acidosis respiratoria. Si se sospecha una causa central de hipoventilación y acidosis respiratoria, debe considerarse la realización de estudios radiológicos (TC y resonancia magnética) del cerebro. También pueden ser útiles las pruebas de función pulmonar. Hiperinflación y aplanamiento diafragmático debido a una enfermedad obstructiva grave de las vías respiratorias Infiltrados secundarios a neumonía Elevación del diafragma relacionada con debilidad o parálisis diafragmática Neumotórax Atelectasia Deformidades del esqueleto torácico Si se sospecha una causa central de hipoventilación y acidosis respiratoria y tras los hallazgos iniciales la TC cerebral es negativa o no concluyente, debe realizarse una RMN del cerebro. La RMN puede revelar anomalías no observadas en la TC, especialmente en el tronco cerebral. Capnografía, o monitorización del dióxido de carbono al final de la espiración. La capnografía es una herramienta diagnóstica no invasiva para medir la presión parcial de dióxido de carbono en la respiración exhalada, especialmente en el quirófano, en la sala de endoscopia y en el servicio de urgencias.
- Los criterios para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) varían de una institución a otra, pero pueden incluir la confusión del paciente, el letargo, la fatiga de los músculos respiratorios y un pH bajo (< 7,25). Todos los pacientes que requieren intubación traqueal y ventilación mecánica deben ser admitidos en la UCI. La mayoría de los centros de cuidados intensivos exigen que todos los pacientes que sean tratados de forma aguda con ventilación positiva no invasiva (VPNI) sean ingresados en la UCI. Considere la posibilidad de consultar a neumólogos y neurólogos para que le ayuden en la evaluación y el tratamiento de la acidosis respiratoria. Los resultados de la historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio disponibles deben guiar la selección de los consultores de la subespecialidad.
- El tratamiento de la acidosis respiratoria se dirige principalmente al trastorno o proceso fisiopatológico subyacente. Hay que tener precaución en la corrección de la hipercapnia crónica: una corrección demasiado rápida de la hipercapnia puede provocar una alcalemia metabólica. La alcalinización del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede provocar convulsiones.
- se utilizan generalmente como tratamiento del proceso de la enfermedad subyacente. Broncodilatadores Los broncodilatadores como los agonistas beta (p. ej., albuterol y salmeterol), los agentes anticolinérgicos (p. ej., bromuro de ipratropio y tiotropio) y las metilxantinas (p. ej., teofilina) son útiles para tratar a los pacientes con enfermedad obstructiva de las vías respiratorias y broncoespasmo grave. La teofilina puede mejorar la contractilidad del músculo del diafragma y puede estimular el centro respiratorio. La teofilina aumenta la fuerza muscular del diafragma y estimula el impulso ventilatorio central. Además, la teofilina es un broncodilatador. Estimulantes respiratorios Los estimulantes respiratorios se han utilizado pero tienen una eficacia limitada en la acidosis respiratoria causada por la enfermedad. La medroxiprogesterona aumenta el impulso respiratorio central y puede ser eficaz en el tratamiento del síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO). También se ha demostrado que la medroxiprogesterona estimula la ventilación en algunos pacientes con EPOC e hipoventilación alveolar. Este medicamento no mejora la frecuencia de la apnea ni los síntomas de somnolencia en pacientes con apnea del sueño. Existe un mayor riesgo de tromboembolismo con los agentes progestacionales. Muchos expertos no recomiendan el uso de medroxiprogesterona como medio para aumentar la ventilación alveolar. La acetazolamida es un diurético que aumenta la excreción de bicarbonato e induce una acidosis metabólica, que posteriormente estimula la ventilación. Sin embargo, la acetazolamida debe utilizarse con precaución en este contexto. La inducción de una acidosis metabólica en un paciente con acidosis respiratoria podría dar lugar a un pH gravemente bajo. Si el sistema respiratorio del paciente no puede compensar la acidosis metabólica inducida, el paciente puede sufrir hipercalemia y potencialmente una arritmia cardíaca que ponga en peligro su vida. Antagonistas de los fármacos El tratamiento farmacológico destinado a revertir los efectos de ciertos fármacos sedantes puede ser útil en caso de sobredosis accidental o intencionada. La naloxona puede utilizarse para revertir los efectos de los opioides. El flumazenil puede utilizarse para revertir los efectos de las benzodiacepinas. Sin embargo, hay que tener cuidado al revertir los efectos de las benzodiacepinas, ya que los pacientes pueden sufrir convulsiones si la reversión de las benzodiacepinas se lleva a cabo con demasiada fuerza. Terapia con oxígeno Dado que muchos pacientes con hipercapnia son también hipoxémicos, puede estar indicada la oxigenoterapia. La oxigenoterapia se emplea para prevenir las secuelas de la hipoxemia de larga duración. Se ha demostrado que los pacientes con EPOC que cumplen los criterios para la oxigenoterapia tienen una menor mortalidad cuando son tratados con oxigenoterapia continua. También se ha demostrado que la oxigenoterapia reduce la hipertensión pulmonar en algunos pacientes. La oxigenoterapia debe utilizarse con precaución porque puede empeorar la hipercapnia en algunas situaciones. Por ejemplo, los pacientes con EPOC pueden experimentar una exacerbación de la hipercapnia durante la oxigenoterapia. Muchos piensan que esta observación es principalmente una consecuencia del desajuste ventilación-perfusión, en oposición al concepto comúnmente aceptado de una reducción del impulso ventilatorio hipóxico. Sin embargo, la fisiopatología exacta sigue siendo controvertida. La mejor manera de evitar la hipercapnia es ajustar el suministro de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno en el rango del 90% y la presión arterial parcial de oxígeno (PaO2) en el rango de 60-65 mm Hg. Asistencia ventilatoria Las medidas terapéuticas que pueden salvar la vida en caso de hipercapnia grave y acidosis respiratoria incluyen la intubación endotraqueal con ventilación mecánica y técnicas de ventilación con presión positiva no invasiva (VPPN), como la ventilación nasal con presión positiva continua (VPPN) y la ventilación nasal binivel. Estas últimas técnicas de VNPI son el tratamiento preferido para el SHO y los trastornos neuromusculares, porque ayudan a mejorar la PaO2 y a disminuir la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2). También existen dispositivos de ventilación externa no invasiva con presión negativa para el tratamiento de determinados pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.
- La extracción extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2 R) es una técnica más reciente para eliminar el dióxido de carbono a través del bypass venovenoso sin afectar a la oxigenación. La ECCO2 R se está evaluando en el tratamiento de la acidosis respiratoria como complicación de la ventilación de protección pulmonar de bajo volumen tidal con hipercapnia permisiva. Sin embargo, esta técnica se ha asociado a complicaciones graves y requiere más investigación.