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Hipersensibilidad
Situación de reactividad anómala, en la que el organismo reacciona con una respuesta inmunitaria
exagerada o inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia extraña.
REACCIONES
de
HIPERSENSIBILIDA
D
DAñO
TISULAR
por
mecanismos
inmunológicos
Glomerulonefritis
Vasculitis
Rinitis
Conjuntivitis Eccema Atópico
Asma
Bronquial
Tipo II Tipo III Tipo IV
Tipo I
Clasificación de Gell y Coombs
Mediador IgE
Mastocitos
Eosinofilos
Th2
IgG/IgM
Neutrófilos
Macrófagos
Complemento
IgG/IgM
Neutrófilos
Macrófagos
Complemento
T CD4+ TH1
Macrófagos
T CD8+
Mecanismo
efector
Activación de
mastocitos
Fagocitosis.
Activación de
neutrófilos y
macrófagospor
complejos
inmunes
Activación de
neutrófilos y
macrófagospor
complejos
inmunes
Activación de
macrófagospor
IFN -γ
Activaciónde
células T
CD8+
Patologías • Rinitis alérgica
• Asma bronquial
•Alergias
alimentarias/
medicamentos
• Anafilaxia
• Citopenias
• Vasculitis
• Nefritis
• Sinovitis
• Enf. del suero
•Vasculitis
• Nefritis
• Sinovitis
•Dermatitis
de contacto
•Reaccióna
tuberculina
• Granulom
a TBC.
Dermatitis
de
contacto
ALERGENOS
• Antígenos que generan una respuesta Th2 con producción de IgE
en individuos susceptibles (atópicos).
• Suelen presentar bajo peso molecular, alta solubilidad, alta estabilidad y
actividad enzimática.
• Algunos alèrgenos pueden actuar como haptenos
Reacción de Hipersensibilidad de Tipo I
PATOLOGIAS ALERGICAS
• Conjuntivitis
• Rinitis
• Asma bronquial
• Urticaria y angioedema
• Eccema atópico
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medicamentos/ insectos
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adrenérgico
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 Polución ambiental
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 Estilo de vida
occidental
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• Madre fumadora
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lactancia materna
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primeros años de vida
Predisposici
ón
Genética
Factores
Ambiental
es
Enfermedad
es
Alérgicas
ATOPIA
condición predisponente al desarrollo de enfermedades alérgicas.
Probabilidad de desarrollar Enfermedad Alérgica:
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- 10% si ninguno es atópico.
¿Cómo se inicia una respuesta alérgica?
Fase de sensibilizacion
Ante el 1
° contacto con el alérgeno
• Inducción de un perfil Th2
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Propiedades del FcRI
Pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas
El mastocito expresa un número extraordinariamente elevado de FcRI en su superfice:
500.000/célula.
 Se encuentra siempre saturado por anticuerpos IgE.
 La unión de la IgE al FcRI: - no induce la desgranulación del mastocito.
- estimula la síntesis y expresión deFcRI
- aporta una fuerte señal de sobrevida.
Anticuerpos
IgE
Anticuerpos
IgE
El alergeno induce el
entrecruzamiento de
los FcR1 y la
degranulación del
mastocito
Individuos
no atópicos
Individuos
atópicos
Los FcɛRIde los
mastocitos de individuos
sanos (no atópicos) se
encuentran asociados a
anticuerpos IgE de
diversas especificidades.
Los FcɛRIde los
mastocitos de individuos
atópicos se encuentran
asociados, en gran
medida, a anticuerpos
IgE específicos hacia el
alergeno.
Minutos luego de la
re- exposición al alergeno
Fase Efectora Inmediata
Frente el 2° contacto con el alérgeno
Fase tardía:
horas, días,
meses
Histamina, IL-8, TNF-α,
quimiocinas
Reclutamiento de
eosinófilos y Th2
Fase Efectora Tardía
REMODELACION
DE LA
VIA AEREA
Mediadores preformados y neosintetizados
liberados por el mastocito
PAF:
• Broncoconstrictor
• Aumenta la permeabilidad vascular
• Quimiotaxis de neutrofilos, eosinofilos
y monocitos
IL-4: promueve respuestas Th2
Prostaglandina D2:
• vasodilatación y broncoconstricción
• quimiotaxis de neutrofilos
Leucotrienos LTB4:
• Broncoconstricción persistente
• estimula la secreción de moco
• aumenta la permeabilidad vascular
la síntesis,
activación de
IL-5: promueve
movilización y
eosinófilos
TNF-: promueve efectos
inflamatorios locales y sistémicos
Histamina:
Receptores H1- H2- H3- H4
• contracción de la músculotura lisa
bronquial, intestinal y uterina
• relaja el músculo liso vascular.
• hipotensión arterial.
• aumenta la permeabilidad vascular, EDEMA
• estimula terminales nerviosas, DOLOR
Mediadores preformados y neosintetizados
liberados por el eosinófilo
Un segundo receptor para la IgE: CD23 (FcRII) contribuye
a la perpetuación del estado alérgico
 Facilita el transporte del alergeno a través del epitelio
CD23 transporta el complejo
alergeno-IgE a través del
epitelio promoviendo la
producción de mayores
cantidades de anticuerpos IgE
y la degranulación del
mastocito con la consecuente
inducción de una respuesta
inflamatoria local que afecta la
integridad del epitelio
facilitando la penetración
masiva del alergeno
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Las citocinas IL-4 e IL-13 promueven la expresión de CD23 en el linfocito B.
CD23 interactúa, en el propio linfocito B, con CD21 y esta interacción
promueve el switch a IgE.
UNA SOLA VIA
AEREA UNA UNICA
ENFERMEDAD
Asma Bronquial
(300 millones de pacientes sufren asma en el mundo)
Rinitis alérgica
La padece el 25% de la población
Se produce por una reacción de Hipersensibilidad de
tipo1 que tiene lugar en la mucosa nasal
Suele asociarse con otras enfermedades alérgicas
(conjuntivitis alérgica, asma, dermatitis atópica)
Desencadenantes:
1. Alergenos ambientales permanentes (ácaros y
hongos)
2. Alergenos ambientales en ciertas épocas(polenes)
Los permanentes producen rinitis peremne
Los presentes en ciertas épocas producen rinitis
estacionales
Alergias alimentarias
Prevalencia de 5% en la infancia, 3% en los adultos
Se produce una reacción de HS tipo1 dirigida hacia proteínas contenidas en los alimentos
Desencadenantes mas frecuentes:
• Leche de vaca
• Huevo
• Maní
• Pescados
• Mariscos
• Vegetales (trigo, tomate)
Se clasifican en 3 categorías:
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2. Mediadas por mecanismos inmunitarios que no involucran IgE
3. Mediados por mecanismos mixtos
La segunda y tercer categoría aun no se conocen bien.
Fenómeno deTaquifilaxia
Periodo posterior a la reacción anafiláctica donde el paciente no responde a las pruebas
cutáneas debido a la depleción masiva de los gránulos de los mastocitos. Las pruebas
diagnosticas in-vivo se realizan luego de las 6 semanas del episodio.
Reacción alérgica sistémica, de instauración rápida y potencialmente mortal.
Tratamiento del shock
anafiláctico
AMBULATORIO
HOSPITALA
RIO
- Adrenalina
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- Corticoides
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- Agonista β2 adrenérgico
(salbutamol)
- Suero salino fisiológico
parenteral Debe permanecer en
observación medica por 8 hs para
evitar la Anafilaxia bifásica.
Muco-
Cutáneos
Prurito nasal, ocular, oral o faríngeo, Prurito
palmoplantar, Prurito generalizado, Eritema
(rubor), Urticaria, Angioedema
Digestivos Náuseas, Vómitos, Dolor abdominal,
Disfagia, Diarrea
Respiratorios
Rinorrea, Congestión nasal, Estornudos,
Opresión torácica, Disfonía, Ronquera,
Afonía, Estridor, Tos perruna, Sibilancias,
Disnea, Cianosis, Parada respiratoria
Cardiovascular
es
Taquicardia/Bradicardia, Mala perfusión
periférica, Arritmia, Hipotensión, Dolor
torácico, Parada cardiaca, Colapso
cardiovascular
Neurológicos
Decaimiento, Sensación de muerte
inminente, Ansiedad, Mareo, Confusión,
Pérdida de conciencia
Anafilaxia
Alimentos: Leche, huevo, frutos secos,pescado,
legumbres
Picaduras de insectos: hormiga, avispa,abeja
Medicamentos: Betalactámicos, AINES,
quimioterápicos, contrastes, opiáceos, vacunas,
anticuerpos monoclonales, Inmunoterapia con
alérgenos, hemoderivados, dextranos
Látex: Guantes, chupetes, juguetes,pañales,
globos y colchonetas
Inhalantes: Epitelios y pólenes
Factores físicos: Ejercicio, frío, calor, radiación solar
Anafilaxia idiopática:Alérgenos ocultos y nuevos.
Síndrome de activación mastocitaria
Tratamiento de las Enfermedades Alérgicas
Hipersensibilidad de Tipo II
Mediada por anticuerpos IgG o IgM que reconocen antígenos
asociados a la superficie celular o ala matriz extracelular
MECANISMOS EFECTORES
1 - Opsonizacion y Fagocitosis:
•Eritroblastosis fetal
•Anemias hemolíticas
•Púrpuras
2 - Cuadros inflamatorios con participación del complemento, neutrófilos y macrófagos:
•Glomerulonefritis
•Vasculitis
•Sinovitis
3 Interacción de anticuerpos con receptores celulares:
• Miastenia Gravis
• Enfermedad de Graves
ERITROBLASTOSIS
FETAL
Pruebas diagnósticas
Mediado por Anticuerpos IgG o IgM que reconocen antígenos y s forman los
complejos inmunes.
Hipersensibilidad de Tipo III
Etapas de la HS tipo III
La hipersensibilidad de tipo III se lleva a cabo en 3 etapas:
1) La formación de los complejos inmunes circulantes
2)Depósito tisular de los complejos inmunes
3) Inducción de una respuesta inflamatoria en la que participan el sistema
complemento, los mastocitos, los neutrófilos, los monocitos y los macrófagos
Complejos inmunes
circulantes
neutrófilos
El daño celular se debe al depósito de los complejos Ag- Ac, a la
activación del complemento por vía clásica, a la generación de C5a y al
reclutamiento y activación de neutrófilos y monocitos/macrófagos.
Depóstio de complejos
inmunes
Pequeños vasos
sanguíneos
Activación del
complemento
Activación de fagocitos a
través de Fc receptores
Respuesta
inflamatorialocal
El DAÑO TISULAR es
DEPENDIENTE de
PROPIEDADES DE LOS CI SITIO DONDE SE
DEPOSITAN LOS CI
Tamaño
Carga
Densidad
Composición: IgG >
potencial patogénico
Membrana basal del
glomérulo renal
Pequeños vasos arteriales
Membrana sinovial
Tejidos mayormente afectados por deposito de CI
Reacciones de Hipersensibilidad de Tipo III
Locale
s
REACCION de
ARTHUS
Sistémic
as
Enfermedad del
Suero
Lesiones
articulares
Vasculitis
Glomerulonefriti
s
REACCION DE ARTHUS
Modelo básico de la enfermedad local por inmunocomplejos.
Reacción necrohemorrágica por depósito de inmunocomplejos en la pared de los
vasos, lo que origina una vasculitis con necrosis de la pared vascular con la
consecuente necrosis hemorrágica tisular.
De forma experimental tiene lugar después de 1 a2 horas de una inmunización
local activa o pasiva, generalmente subcutánea.
Mediado por
LT CD4+, Macrófagos
Granuloma tuberculoso
LT CD8+
Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad de Tipo IV
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hipersensibilidad

  • 1. Hipersensibilidad Situación de reactividad anómala, en la que el organismo reacciona con una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia extraña. REACCIONES de HIPERSENSIBILIDA D DAñO TISULAR por mecanismos inmunológicos
  • 3. Tipo II Tipo III Tipo IV Tipo I Clasificación de Gell y Coombs Mediador IgE Mastocitos Eosinofilos Th2 IgG/IgM Neutrófilos Macrófagos Complemento IgG/IgM Neutrófilos Macrófagos Complemento T CD4+ TH1 Macrófagos T CD8+ Mecanismo efector Activación de mastocitos Fagocitosis. Activación de neutrófilos y macrófagospor complejos inmunes Activación de neutrófilos y macrófagospor complejos inmunes Activación de macrófagospor IFN -γ Activaciónde células T CD8+ Patologías • Rinitis alérgica • Asma bronquial •Alergias alimentarias/ medicamentos • Anafilaxia • Citopenias • Vasculitis • Nefritis • Sinovitis • Enf. del suero •Vasculitis • Nefritis • Sinovitis •Dermatitis de contacto •Reaccióna tuberculina • Granulom a TBC. Dermatitis de contacto
  • 4. ALERGENOS • Antígenos que generan una respuesta Th2 con producción de IgE en individuos susceptibles (atópicos). • Suelen presentar bajo peso molecular, alta solubilidad, alta estabilidad y actividad enzimática. • Algunos alèrgenos pueden actuar como haptenos Reacción de Hipersensibilidad de Tipo I PATOLOGIAS ALERGICAS • Conjuntivitis • Rinitis • Asma bronquial • Urticaria y angioedema • Eccema atópico • Alergias alimentarias/ medicamentos/ insectos • Anafilaxia
  • 5. • MHC clase II • Cadena α delRFcεI • IL4 • IL5 • RANTES • Cadena α del R IL4 • Receptor β adrenérgico • ADAM33  Polución ambiental  Países desarrollados  Estilo de vida occidental  Ciudades  Estrés • Madre fumadora  Parto por cesárea  No alimentación con lactancia materna • Tto antibiótico en los primeros años de vida Predisposici ón Genética Factores Ambiental es Enfermedad es Alérgicas ATOPIA condición predisponente al desarrollo de enfermedades alérgicas. Probabilidad de desarrollar Enfermedad Alérgica: - 60% si uno de los progenitores esatópico. - 80% si ambos son atópicos. - 10% si ninguno es atópico.
  • 6. ¿Cómo se inicia una respuesta alérgica? Fase de sensibilizacion Ante el 1 ° contacto con el alérgeno • Inducción de un perfil Th2 • Producción de anticuerpos IgE especifica • Sensibilización demastocitos
  • 7. Propiedades del FcRI Pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas El mastocito expresa un número extraordinariamente elevado de FcRI en su superfice: 500.000/célula.  Se encuentra siempre saturado por anticuerpos IgE.  La unión de la IgE al FcRI: - no induce la desgranulación del mastocito. - estimula la síntesis y expresión deFcRI - aporta una fuerte señal de sobrevida.
  • 8. Anticuerpos IgE Anticuerpos IgE El alergeno induce el entrecruzamiento de los FcR1 y la degranulación del mastocito Individuos no atópicos Individuos atópicos Los FcɛRIde los mastocitos de individuos sanos (no atópicos) se encuentran asociados a anticuerpos IgE de diversas especificidades. Los FcɛRIde los mastocitos de individuos atópicos se encuentran asociados, en gran medida, a anticuerpos IgE específicos hacia el alergeno.
  • 9. Minutos luego de la re- exposición al alergeno Fase Efectora Inmediata Frente el 2° contacto con el alérgeno
  • 10. Fase tardía: horas, días, meses Histamina, IL-8, TNF-α, quimiocinas Reclutamiento de eosinófilos y Th2 Fase Efectora Tardía REMODELACION DE LA VIA AEREA
  • 11. Mediadores preformados y neosintetizados liberados por el mastocito
  • 12. PAF: • Broncoconstrictor • Aumenta la permeabilidad vascular • Quimiotaxis de neutrofilos, eosinofilos y monocitos IL-4: promueve respuestas Th2 Prostaglandina D2: • vasodilatación y broncoconstricción • quimiotaxis de neutrofilos Leucotrienos LTB4: • Broncoconstricción persistente • estimula la secreción de moco • aumenta la permeabilidad vascular la síntesis, activación de IL-5: promueve movilización y eosinófilos TNF-: promueve efectos inflamatorios locales y sistémicos Histamina: Receptores H1- H2- H3- H4 • contracción de la músculotura lisa bronquial, intestinal y uterina • relaja el músculo liso vascular. • hipotensión arterial. • aumenta la permeabilidad vascular, EDEMA • estimula terminales nerviosas, DOLOR
  • 13. Mediadores preformados y neosintetizados liberados por el eosinófilo
  • 14. Un segundo receptor para la IgE: CD23 (FcRII) contribuye a la perpetuación del estado alérgico  Facilita el transporte del alergeno a través del epitelio CD23 transporta el complejo alergeno-IgE a través del epitelio promoviendo la producción de mayores cantidades de anticuerpos IgE y la degranulación del mastocito con la consecuente inducción de una respuesta inflamatoria local que afecta la integridad del epitelio facilitando la penetración masiva del alergeno  Promueve el switch conducente a la producción de IgE Las citocinas IL-4 e IL-13 promueven la expresión de CD23 en el linfocito B. CD23 interactúa, en el propio linfocito B, con CD21 y esta interacción promueve el switch a IgE.
  • 15. UNA SOLA VIA AEREA UNA UNICA ENFERMEDAD Asma Bronquial (300 millones de pacientes sufren asma en el mundo)
  • 16. Rinitis alérgica La padece el 25% de la población Se produce por una reacción de Hipersensibilidad de tipo1 que tiene lugar en la mucosa nasal Suele asociarse con otras enfermedades alérgicas (conjuntivitis alérgica, asma, dermatitis atópica) Desencadenantes: 1. Alergenos ambientales permanentes (ácaros y hongos) 2. Alergenos ambientales en ciertas épocas(polenes) Los permanentes producen rinitis peremne Los presentes en ciertas épocas producen rinitis estacionales
  • 17. Alergias alimentarias Prevalencia de 5% en la infancia, 3% en los adultos Se produce una reacción de HS tipo1 dirigida hacia proteínas contenidas en los alimentos Desencadenantes mas frecuentes: • Leche de vaca • Huevo • Maní • Pescados • Mariscos • Vegetales (trigo, tomate) Se clasifican en 3 categorías: 1. Mediadas por anticuerpos IgE (HS tipo1) 2. Mediadas por mecanismos inmunitarios que no involucran IgE 3. Mediados por mecanismos mixtos La segunda y tercer categoría aun no se conocen bien.
  • 18. Fenómeno deTaquifilaxia Periodo posterior a la reacción anafiláctica donde el paciente no responde a las pruebas cutáneas debido a la depleción masiva de los gránulos de los mastocitos. Las pruebas diagnosticas in-vivo se realizan luego de las 6 semanas del episodio. Reacción alérgica sistémica, de instauración rápida y potencialmente mortal. Tratamiento del shock anafiláctico AMBULATORIO HOSPITALA RIO - Adrenalina - Antihistamínicos - Corticoides - Oxigeno - Agonista β2 adrenérgico (salbutamol) - Suero salino fisiológico parenteral Debe permanecer en observación medica por 8 hs para evitar la Anafilaxia bifásica. Muco- Cutáneos Prurito nasal, ocular, oral o faríngeo, Prurito palmoplantar, Prurito generalizado, Eritema (rubor), Urticaria, Angioedema Digestivos Náuseas, Vómitos, Dolor abdominal, Disfagia, Diarrea Respiratorios Rinorrea, Congestión nasal, Estornudos, Opresión torácica, Disfonía, Ronquera, Afonía, Estridor, Tos perruna, Sibilancias, Disnea, Cianosis, Parada respiratoria Cardiovascular es Taquicardia/Bradicardia, Mala perfusión periférica, Arritmia, Hipotensión, Dolor torácico, Parada cardiaca, Colapso cardiovascular Neurológicos Decaimiento, Sensación de muerte inminente, Ansiedad, Mareo, Confusión, Pérdida de conciencia Anafilaxia Alimentos: Leche, huevo, frutos secos,pescado, legumbres Picaduras de insectos: hormiga, avispa,abeja Medicamentos: Betalactámicos, AINES, quimioterápicos, contrastes, opiáceos, vacunas, anticuerpos monoclonales, Inmunoterapia con alérgenos, hemoderivados, dextranos Látex: Guantes, chupetes, juguetes,pañales, globos y colchonetas Inhalantes: Epitelios y pólenes Factores físicos: Ejercicio, frío, calor, radiación solar Anafilaxia idiopática:Alérgenos ocultos y nuevos. Síndrome de activación mastocitaria
  • 19. Tratamiento de las Enfermedades Alérgicas
  • 20. Hipersensibilidad de Tipo II Mediada por anticuerpos IgG o IgM que reconocen antígenos asociados a la superficie celular o ala matriz extracelular
  • 21. MECANISMOS EFECTORES 1 - Opsonizacion y Fagocitosis: •Eritroblastosis fetal •Anemias hemolíticas •Púrpuras 2 - Cuadros inflamatorios con participación del complemento, neutrófilos y macrófagos: •Glomerulonefritis •Vasculitis •Sinovitis 3 Interacción de anticuerpos con receptores celulares: • Miastenia Gravis • Enfermedad de Graves
  • 22.
  • 25. Mediado por Anticuerpos IgG o IgM que reconocen antígenos y s forman los complejos inmunes. Hipersensibilidad de Tipo III
  • 26. Etapas de la HS tipo III La hipersensibilidad de tipo III se lleva a cabo en 3 etapas: 1) La formación de los complejos inmunes circulantes 2)Depósito tisular de los complejos inmunes 3) Inducción de una respuesta inflamatoria en la que participan el sistema complemento, los mastocitos, los neutrófilos, los monocitos y los macrófagos
  • 27. Complejos inmunes circulantes neutrófilos El daño celular se debe al depósito de los complejos Ag- Ac, a la activación del complemento por vía clásica, a la generación de C5a y al reclutamiento y activación de neutrófilos y monocitos/macrófagos. Depóstio de complejos inmunes Pequeños vasos sanguíneos Activación del complemento Activación de fagocitos a través de Fc receptores Respuesta inflamatorialocal
  • 28. El DAÑO TISULAR es DEPENDIENTE de PROPIEDADES DE LOS CI SITIO DONDE SE DEPOSITAN LOS CI Tamaño Carga Densidad Composición: IgG > potencial patogénico Membrana basal del glomérulo renal Pequeños vasos arteriales Membrana sinovial Tejidos mayormente afectados por deposito de CI
  • 29.
  • 30. Reacciones de Hipersensibilidad de Tipo III Locale s REACCION de ARTHUS Sistémic as Enfermedad del Suero Lesiones articulares Vasculitis Glomerulonefriti s
  • 31.
  • 32. REACCION DE ARTHUS Modelo básico de la enfermedad local por inmunocomplejos. Reacción necrohemorrágica por depósito de inmunocomplejos en la pared de los vasos, lo que origina una vasculitis con necrosis de la pared vascular con la consecuente necrosis hemorrágica tisular. De forma experimental tiene lugar después de 1 a2 horas de una inmunización local activa o pasiva, generalmente subcutánea.
  • 33.
  • 34. Mediado por LT CD4+, Macrófagos Granuloma tuberculoso LT CD8+ Dermatitis de contacto Hipersensibilidad de Tipo IV Componente de la “hiedra venenosa”
  • 35.
  • 37.
  • 38. Otros ejemplos de hipersensibilidad de tipo IV