El documento describe las reacciones de hipersensibilidad, en particular la hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE. Explica cómo los mastocitos liberan mediadores como la histamina tras reconocer un antígeno, causando síntomas alérgicos agudos e inflamación crónica. También describe pruebas para identificar alergenos como las pruebas cutáneas y RAST, así como el tratamiento con antihistamínicos y antiinflamatorios.
El documento describe la hipersensibilidad inmediata (tipo 1). Resume que involucra la producción excesiva de anticuerpos IgE en respuesta a antígenos ambientales, lo que causa la degranulación de mastocitos y liberación de mediadores que generan síntomas. También explica que depende de la participación de linfocitos TH2, y hay una predisposición genética.
Este documento trata sobre la hipersensibilidad tipo I. Explica que es una respuesta inmunológica exacerbada causada por la unión de antígenos a la IgE unida a mastocitos, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación. Describe las células y moléculas involucradas como mastocitos, eosinófilos, basófilos, histamina, leucotrienos y otros. También cubre ejemplos como la dermatitis alérgica estacional equina y la dermatitis alérgica por pulgas.
El documento resume los 5 tipos de hipersensibilidad. El tipo I o anafiláctico es mediado por IgE y causa alergias inmediatas. El tipo II es citotóxico y mediado por IgG/IgM que unen anticuerpos a células y activan el complemento causando lisis. El tipo III involucra inmunocomplejos que activan el complemento y causan inflamación. El tipo IV es mediado por células y causa reacciones retardadas.
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo la hipersensibilidad inmediata, mediada por anticuerpos, por inmunocomplejos y celular. También describe los mecanismos de rechazo de trasplantes, incluyendo la citotoxicidad mediada por células T, así como los métodos para aumentar la supervivencia del injerto como la inmunosupresión y la búsqueda de donantes altamente compatibles.
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad inmunológica y sus mecanismos de daño, incluyendo la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la citotóxica mediada por anticuerpos, la de complejos inmunes, la tardía mediada por linfocinas, y la de contacto. También discute ejemplos como la anafilaxia, isoinmunización, enfermedad del suero, tuberculosis y dermatitis de contacto.
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad tipo I, también conocidas como reacciones alérgicas. Estas reacciones ocurren cuando los mastocitos y basófilos sensibilizados con anticuerpos IgE se activan por la unión de un alérgeno, lo que provoca la liberación de mediadores que causan síntomas. Las reacciones pueden ser sistémicas o localizadas y están reguladas por múltiples factores. Se pueden identificar mediante pruebas cutáneas y tratar evitando los alérgenos, con in
se describe los alergenos, celulas, anticuerpos que intervienes, efectos que causan y se habla de un caso clinico de RINITIS ALERGICA; y por ultimo el diagnostico de alergias y prevencion
Este documento resume los diferentes tipos de respuestas inmunitarias y reacciones de hipersensibilidad. Explica las cuatro clasificaciones principales de hipersensibilidad (Tipo I-IV), los componentes inmunológicos y mecanismos efectores involucrados en cada tipo, así como ejemplos de enfermedades asociadas. También describe los mecanismos de daño específicos en la hipersensibilidad inmediata (Tipo I) y mediada por anticuerpos (Tipo II).
El documento describe la hipersensibilidad inmediata (tipo 1). Resume que involucra la producción excesiva de anticuerpos IgE en respuesta a antígenos ambientales, lo que causa la degranulación de mastocitos y liberación de mediadores que generan síntomas. También explica que depende de la participación de linfocitos TH2, y hay una predisposición genética.
Este documento trata sobre la hipersensibilidad tipo I. Explica que es una respuesta inmunológica exacerbada causada por la unión de antígenos a la IgE unida a mastocitos, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación. Describe las células y moléculas involucradas como mastocitos, eosinófilos, basófilos, histamina, leucotrienos y otros. También cubre ejemplos como la dermatitis alérgica estacional equina y la dermatitis alérgica por pulgas.
El documento resume los 5 tipos de hipersensibilidad. El tipo I o anafiláctico es mediado por IgE y causa alergias inmediatas. El tipo II es citotóxico y mediado por IgG/IgM que unen anticuerpos a células y activan el complemento causando lisis. El tipo III involucra inmunocomplejos que activan el complemento y causan inflamación. El tipo IV es mediado por células y causa reacciones retardadas.
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo la hipersensibilidad inmediata, mediada por anticuerpos, por inmunocomplejos y celular. También describe los mecanismos de rechazo de trasplantes, incluyendo la citotoxicidad mediada por células T, así como los métodos para aumentar la supervivencia del injerto como la inmunosupresión y la búsqueda de donantes altamente compatibles.
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad inmunológica y sus mecanismos de daño, incluyendo la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la citotóxica mediada por anticuerpos, la de complejos inmunes, la tardía mediada por linfocinas, y la de contacto. También discute ejemplos como la anafilaxia, isoinmunización, enfermedad del suero, tuberculosis y dermatitis de contacto.
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad tipo I, también conocidas como reacciones alérgicas. Estas reacciones ocurren cuando los mastocitos y basófilos sensibilizados con anticuerpos IgE se activan por la unión de un alérgeno, lo que provoca la liberación de mediadores que causan síntomas. Las reacciones pueden ser sistémicas o localizadas y están reguladas por múltiples factores. Se pueden identificar mediante pruebas cutáneas y tratar evitando los alérgenos, con in
se describe los alergenos, celulas, anticuerpos que intervienes, efectos que causan y se habla de un caso clinico de RINITIS ALERGICA; y por ultimo el diagnostico de alergias y prevencion
Este documento resume los diferentes tipos de respuestas inmunitarias y reacciones de hipersensibilidad. Explica las cuatro clasificaciones principales de hipersensibilidad (Tipo I-IV), los componentes inmunológicos y mecanismos efectores involucrados en cada tipo, así como ejemplos de enfermedades asociadas. También describe los mecanismos de daño específicos en la hipersensibilidad inmediata (Tipo I) y mediada por anticuerpos (Tipo II).
Presentación para la Universidad para la asignatura de Inmunología sobre la Hipersensibilidad Inmediata, su mecanismo y enfermedades asociadas. Sobre alergias y anafilaxis, el rol de la Inmunoglobulina E y los mastocitos etre otras cosas.
El documento define la reacción alérgica como una respuesta inmunitaria rápida que se desencadena minutos después de que un antígeno se una a un anticuerpo unido a mastocitos y basófilos en un huésped previamente sensibilizado. Describe varios términos relacionados con las alergias como shock anafiláctico, fiebre del heno e interleucinas. Explica el papel de las inmunoglobulinas como la IgE en desencadenar la liberación de histamina y los síntomas asociados con las reacciones
Este documento describe la fisiopatología de la hipersensibilidad tipo I. Explica que involucra la unión del antígeno con la inmunoglobulina E en los mastocitos y basófilos, lo que causa la degranulación y liberación de mediadores como la histamina. Estos mediadores provocan síntomas como contracción de músculos lisos, edema, y eritema, dando lugar a reacciones alérgicas inmediatas. En casos graves puede ocurrir un shock anafiláctico que amenaza la vida y requiere
Este documento describe la hipersensibilidad de tipo IV o celular. Explica que es mediada por linfocitos T y no involucra anticuerpos. Se manifiesta con daño del tejido entre 24-72 horas después de la exposición al antígeno y participan macrófagos, linfocitos T y citocinas. También describe tres subtipos de esta hipersensibilidad: tuberculínica, de contacto y granulomatosa, detallando sus características clínicas.
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también conocida como reacción alérgica inmediata, implica la producción excesiva de anticuerpos IgE que causan la liberación de mediadores como la histamina. La hipersensibilidad tipo II implica la unión de anticuerpos a antígenos en la superficie celular. La hipersensibilidad tipo III se produce cuando complejos inmunes se depositan en los tejidos. La hipersensibilidad tipo IV o tardía es mediada por células T y
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad. Explica que existen cuatro tipos principales de hipersensibilidad mediados por anticuerpos e inmunocomplejos o células. El tipo I, o hipersensibilidad mediada por IgE, involucra la unión de IgE a mastocitos y basófilos, lo que causa la liberación de mediadores cuando se expone al alergeno y produce síntomas alérgicos. El documento también describe los otros tipos de hipersensibilidad, así como los mecanismos y efectos de las reacc
El documento describe la hipersensibilidad inmediata (tipo 1), que ocurre cuando varios anticuerpos IgE se unen a alérgenos en los mastocitos, causando su degranulación y liberación de sustancias que generan inflamación, permeabilidad vascular y contracción del músculo liso. Esto depende de las respuestas de los linfocitos TH2, la síntesis de IgE y la predisposición genética. También explica las características de los mastocitos y los mediadores que liberan, como la histamina.
El documento describe los cuatro tipos de mecanismos de daño inmunológico o reacciones de hipersensibilidad clasificados por Gell y Coombs. Estos incluyen la hipersensibilidad tipo I mediada por IgE, tipo II dependiente de anticuerpos, tipo III mediada por complejos inmunes, y tipo IV mediada por células. Cada tipo causa inflamación a través de mecanismos inmunológicos específicos y se manifiesta en diferentes enfermedades.
La hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE se caracteriza por una reacción alérgica inmediata desencadenada por la unión de un antígeno a anticuerpos IgE fijados previamente a mastocitos. Esta reacción se divide en tres fases: sensibilización, producción de IgE y activación de mastocitos, los cuales liberan mediadores que causan síntomas.
Las hipersensibilidades son respuestas inmunitarias exacerbadas que conducen a daño tisular. La hipersensibilidad tipo I es mediada por anticuerpos IgE e involucra a mastocitos y basófilos, causando reacciones alérgicas inmediatas. La hipersensibilidad tipo II es mediada por anticuerpos que promueven destrucción celular. La hipersensibilidad tipo III implica complejos antígeno-anticuerpo que activan el complemento y se depositan en tejidos. La hipersensibilidad tipo IV es mediada
La hipersensibilidad se refiere a reacciones inmunes exageradas producidas por el sistema inmune normal. Se dividen en 4 tipos dependiendo del mecanismo involucrado y el tiempo de la reacción. La hipersensibilidad tipo I o inmediata es mediada por IgE e involucra alergias. La tipo II es citotóxica y mediada por anticuerpos e involucra destrucción celular. La tipo III es por complejos inmunes que se depositan en vasos pequeños. La tipo IV es retardada y mediada por linfocitos T que
La hipersensibilidad es la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente antígenos habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular y mal funcionamiento orgánico.
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad tipo I y tipo II. La hipersensibilidad tipo I involucra la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos debido a la unión de anticuerpos IgE a antígenos, causando reacciones alérgicas. La hipersensibilidad tipo II implica daño celular mediado por anticuerpos IgG e IgM que activan el sistema del complemento o se unen a células efectoras.
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
8.mecanismos inmunológicos de lesión celular y tisularEly Bernal
El documento clasifica los mecanismos inmunológicos de daño celular y tisular en cuatro tipos de hipersensibilidad. Describe el Tipo I o hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos IgE, las enfermedades asociadas como el asma y la urticaria, y su diagnóstico y tratamiento. Luego explica brevemente el Tipo II o hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos IgG e IgM, dando ejemplos de enfermedades y su mecanismo inmunológico.
Trastornos de la inmunidad Reacciones de hipersensibilidad Logan_sv
Este documento resume los cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III mediada por inmunocomplejos, y tipo IV mediada por células T. Describe las características, mecanismos y ejemplos de enfermedades asociadas a cada tipo de reacción de hipersensibilidad.
Este documento describe los mecanismos y tipos de reacciones de hipersensibilidad, con énfasis en el lupus eritematoso sistémico (LES). Explica cuatro tipos principales de hipersensibilidad (inmediata, mediada por anticuerpos, por inmunocomplejos y mediada por linfocitos T) y sus mecanismos inmunológicos. También describe los síntomas, manifestaciones, factores etiológicos y alteraciones cutáneas específicas del LES, el cual es un trastorno autoinmune prototí
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. Específicamente, define 4 tipos de hipersensibilidad (I-IV) que involucran diferentes mecanismos inmunológicos como anticuerpos e IgE o células T. También proporciona ejemplos de enfermedades asociadas con cada tipo y métodos de diagnóstico y tratamiento.
Este documento resume los principales trastornos del sistema inmune, dividiéndolos en cuatro grandes categorías: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias, síndromes de deficiencia inmunológica y amiloidosis. Describe las características y mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los tipos I, II, III y IV.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa. Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño. En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.Frank Morgan es un joven de una edad de 14 años que padece de hipersensibilidad (inmediata) del tipo 1, ante alergenos especificos como lo son el polen, la caspa de perros y gatos, y acaros. Frank Morgan padece de episodios de Rinitis Aguda y Asma, estos como resultados de la hipersendibilidad que tiene. La hipersendibilidad se caracteriza por ser una reaccion alergica de manera altamente descontrolaza, causada por diversos factores ante la presencia de alergenos especificos. Para el caso de una hipersensibilidad del tipo 1, se caracteriz por la produccion desmedida de IgE contra alergenos especificos. Al padecer esta patologia, Frank Morgan fue tratato con diversos medicamentos, estos con el fin de atacar a las sintomatologias principales de la hipersensibilidad; que son la rinitis alergia y el asma.
Este documento resume los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad, o reacción de alergia, se clasifica en cuatro tipos principales dependiendo del mecanismo inmunitario involucrado. El tipo I se debe a anticuerpos IgE, el tipo II a IgG e IgM, el tipo III a complejos inmuno y el tipo IV es mediado por linfocitos T. Cada tipo causa diferentes enfermedades alérgicas o de hipersensibilidad como asma, rinitis, dermatitis o vasculitis.
La hipersensibilidad inmediata (tipo I) o alergia es una reacción inmunitaria rápida mediada por la unión de IgE a los mastocitos. Cuando se expone al antígeno, los mastocitos liberan mediadores que causan síntomas locales o sistémicos. La anafilaxia sistémica es una emergencia potencialmente mortal caracterizada por shock, edema y dificultad respiratoria. El tratamiento incluye evitar el alérgeno, antihistamínicos y corticoesteroides.
Presentación para la Universidad para la asignatura de Inmunología sobre la Hipersensibilidad Inmediata, su mecanismo y enfermedades asociadas. Sobre alergias y anafilaxis, el rol de la Inmunoglobulina E y los mastocitos etre otras cosas.
El documento define la reacción alérgica como una respuesta inmunitaria rápida que se desencadena minutos después de que un antígeno se una a un anticuerpo unido a mastocitos y basófilos en un huésped previamente sensibilizado. Describe varios términos relacionados con las alergias como shock anafiláctico, fiebre del heno e interleucinas. Explica el papel de las inmunoglobulinas como la IgE en desencadenar la liberación de histamina y los síntomas asociados con las reacciones
Este documento describe la fisiopatología de la hipersensibilidad tipo I. Explica que involucra la unión del antígeno con la inmunoglobulina E en los mastocitos y basófilos, lo que causa la degranulación y liberación de mediadores como la histamina. Estos mediadores provocan síntomas como contracción de músculos lisos, edema, y eritema, dando lugar a reacciones alérgicas inmediatas. En casos graves puede ocurrir un shock anafiláctico que amenaza la vida y requiere
Este documento describe la hipersensibilidad de tipo IV o celular. Explica que es mediada por linfocitos T y no involucra anticuerpos. Se manifiesta con daño del tejido entre 24-72 horas después de la exposición al antígeno y participan macrófagos, linfocitos T y citocinas. También describe tres subtipos de esta hipersensibilidad: tuberculínica, de contacto y granulomatosa, detallando sus características clínicas.
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también conocida como reacción alérgica inmediata, implica la producción excesiva de anticuerpos IgE que causan la liberación de mediadores como la histamina. La hipersensibilidad tipo II implica la unión de anticuerpos a antígenos en la superficie celular. La hipersensibilidad tipo III se produce cuando complejos inmunes se depositan en los tejidos. La hipersensibilidad tipo IV o tardía es mediada por células T y
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad. Explica que existen cuatro tipos principales de hipersensibilidad mediados por anticuerpos e inmunocomplejos o células. El tipo I, o hipersensibilidad mediada por IgE, involucra la unión de IgE a mastocitos y basófilos, lo que causa la liberación de mediadores cuando se expone al alergeno y produce síntomas alérgicos. El documento también describe los otros tipos de hipersensibilidad, así como los mecanismos y efectos de las reacc
El documento describe la hipersensibilidad inmediata (tipo 1), que ocurre cuando varios anticuerpos IgE se unen a alérgenos en los mastocitos, causando su degranulación y liberación de sustancias que generan inflamación, permeabilidad vascular y contracción del músculo liso. Esto depende de las respuestas de los linfocitos TH2, la síntesis de IgE y la predisposición genética. También explica las características de los mastocitos y los mediadores que liberan, como la histamina.
El documento describe los cuatro tipos de mecanismos de daño inmunológico o reacciones de hipersensibilidad clasificados por Gell y Coombs. Estos incluyen la hipersensibilidad tipo I mediada por IgE, tipo II dependiente de anticuerpos, tipo III mediada por complejos inmunes, y tipo IV mediada por células. Cada tipo causa inflamación a través de mecanismos inmunológicos específicos y se manifiesta en diferentes enfermedades.
La hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE se caracteriza por una reacción alérgica inmediata desencadenada por la unión de un antígeno a anticuerpos IgE fijados previamente a mastocitos. Esta reacción se divide en tres fases: sensibilización, producción de IgE y activación de mastocitos, los cuales liberan mediadores que causan síntomas.
Las hipersensibilidades son respuestas inmunitarias exacerbadas que conducen a daño tisular. La hipersensibilidad tipo I es mediada por anticuerpos IgE e involucra a mastocitos y basófilos, causando reacciones alérgicas inmediatas. La hipersensibilidad tipo II es mediada por anticuerpos que promueven destrucción celular. La hipersensibilidad tipo III implica complejos antígeno-anticuerpo que activan el complemento y se depositan en tejidos. La hipersensibilidad tipo IV es mediada
La hipersensibilidad se refiere a reacciones inmunes exageradas producidas por el sistema inmune normal. Se dividen en 4 tipos dependiendo del mecanismo involucrado y el tiempo de la reacción. La hipersensibilidad tipo I o inmediata es mediada por IgE e involucra alergias. La tipo II es citotóxica y mediada por anticuerpos e involucra destrucción celular. La tipo III es por complejos inmunes que se depositan en vasos pequeños. La tipo IV es retardada y mediada por linfocitos T que
La hipersensibilidad es la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente antígenos habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular y mal funcionamiento orgánico.
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad tipo I y tipo II. La hipersensibilidad tipo I involucra la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos debido a la unión de anticuerpos IgE a antígenos, causando reacciones alérgicas. La hipersensibilidad tipo II implica daño celular mediado por anticuerpos IgG e IgM que activan el sistema del complemento o se unen a células efectoras.
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
8.mecanismos inmunológicos de lesión celular y tisularEly Bernal
El documento clasifica los mecanismos inmunológicos de daño celular y tisular en cuatro tipos de hipersensibilidad. Describe el Tipo I o hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos IgE, las enfermedades asociadas como el asma y la urticaria, y su diagnóstico y tratamiento. Luego explica brevemente el Tipo II o hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos IgG e IgM, dando ejemplos de enfermedades y su mecanismo inmunológico.
Trastornos de la inmunidad Reacciones de hipersensibilidad Logan_sv
Este documento resume los cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III mediada por inmunocomplejos, y tipo IV mediada por células T. Describe las características, mecanismos y ejemplos de enfermedades asociadas a cada tipo de reacción de hipersensibilidad.
Este documento describe los mecanismos y tipos de reacciones de hipersensibilidad, con énfasis en el lupus eritematoso sistémico (LES). Explica cuatro tipos principales de hipersensibilidad (inmediata, mediada por anticuerpos, por inmunocomplejos y mediada por linfocitos T) y sus mecanismos inmunológicos. También describe los síntomas, manifestaciones, factores etiológicos y alteraciones cutáneas específicas del LES, el cual es un trastorno autoinmune prototí
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. Específicamente, define 4 tipos de hipersensibilidad (I-IV) que involucran diferentes mecanismos inmunológicos como anticuerpos e IgE o células T. También proporciona ejemplos de enfermedades asociadas con cada tipo y métodos de diagnóstico y tratamiento.
Este documento resume los principales trastornos del sistema inmune, dividiéndolos en cuatro grandes categorías: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias, síndromes de deficiencia inmunológica y amiloidosis. Describe las características y mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los tipos I, II, III y IV.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa. Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño. En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.Frank Morgan es un joven de una edad de 14 años que padece de hipersensibilidad (inmediata) del tipo 1, ante alergenos especificos como lo son el polen, la caspa de perros y gatos, y acaros. Frank Morgan padece de episodios de Rinitis Aguda y Asma, estos como resultados de la hipersendibilidad que tiene. La hipersendibilidad se caracteriza por ser una reaccion alergica de manera altamente descontrolaza, causada por diversos factores ante la presencia de alergenos especificos. Para el caso de una hipersensibilidad del tipo 1, se caracteriz por la produccion desmedida de IgE contra alergenos especificos. Al padecer esta patologia, Frank Morgan fue tratato con diversos medicamentos, estos con el fin de atacar a las sintomatologias principales de la hipersensibilidad; que son la rinitis alergia y el asma.
Este documento resume los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad, o reacción de alergia, se clasifica en cuatro tipos principales dependiendo del mecanismo inmunitario involucrado. El tipo I se debe a anticuerpos IgE, el tipo II a IgG e IgM, el tipo III a complejos inmuno y el tipo IV es mediado por linfocitos T. Cada tipo causa diferentes enfermedades alérgicas o de hipersensibilidad como asma, rinitis, dermatitis o vasculitis.
La hipersensibilidad inmediata (tipo I) o alergia es una reacción inmunitaria rápida mediada por la unión de IgE a los mastocitos. Cuando se expone al antígeno, los mastocitos liberan mediadores que causan síntomas locales o sistémicos. La anafilaxia sistémica es una emergencia potencialmente mortal caracterizada por shock, edema y dificultad respiratoria. El tratamiento incluye evitar el alérgeno, antihistamínicos y corticoesteroides.
El documento presenta información sobre la historia de la alergia y los mecanismos inmunológicos subyacentes. Explica que la alergia se debe a una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por la inmunoglobulina E, que activa a las células cebadas como los mastocitos y basófilos, liberando mediadores que causan síntomas. También describe los principales alergenos ambientales y alimentos que pueden desencadenar reacciones alérgicas, así como las pruebas cutáneas para diagnosticar
Este documento describe la hipersensibilidad inmediata o tipo I. Explica que involucra la producción de IgE, la activación de mastocitos y basófilos, y la liberación de mediadores como histamina que causan síntomas minutos después de la exposición al alérgeno. También cubre los cuatro tipos de hipersensibilidad según la clasificación de Gell y Coombs, con énfasis en la hipersensibilidad inmediata y los mecanismos celulares y moleculares subyacentes.
La hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada o inapropiada a sustancias extrañas. Existen 4 tipos principales de hipersensibilidad. La de tipo I es mediada por anticuerpos IgE y causa reacciones alérgicas inmediatas. La de tipo II involucra anticuerpos que dañan células u otros tejidos. La de tipo III se debe a complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación. La de tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacc
Este documento resume los principales tipos de hipersensibilidad y alergia. La hipersensibilidad inmediata (tipo I) se produce en minutos y es mediada por IgE, mastocitos y mediadores. La hipersensibilidad tipo II involucra anticuerpos que dañan directamente las células. La hipersensibilidad tipo III ocurre cuando los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos e inducen inflamación. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa inflamación crónica o infecciones
Este documento describe los mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad. Explica las cuatro tipos de hipersensibilidad (I-IV), incluyendo las características, mediadores y ejemplos de cada tipo. También describe enfermedades específicas como la anafilaxia, miastenia gravis y diabetes tipo 1 que involucran diferentes mecanismos de hipersensibilidad.
Este documento trata sobre la atopía y la hipersensibilidad. Explica los cuatro tipos de hipersensibilidad según la clasificación de Gell y Coombs, haciendo énfasis en la hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. Describe los mecanismos, alérgenos, síntomas y tratamientos asociados con este tipo de reacción alérgica inmediata. También ofrece ejemplos como el asma, la fiebre del heno y la anafilaxia.
Este documento trata sobre las alergias alimentarias. Define las alergias alimentarias como una reacción exagerada del sistema inmune tras el consumo de un alimento específico. Explica que las alergias involucran a las inmunoglobulinas E y los mastocitos. Los principales alimentos que causan alergias son la leche, el huevo, los frutos secos, el pescado y los mariscos. Finalmente, detalla los síntomas comunes de las alergias alimentarias como urticaria, dificultad para respirar
Clase 011 inmunologia hipersensibilidad y alergiasTANIA221522
Este documento resume los diferentes tipos de hipersensibilidad (I-IV) según la clasificación de Gell y Coombs. Describe cada tipo de hipersensibilidad, incluyendo sus mecanismos, mediadores involucrados, ejemplos de enfermedades y el tiempo de latencia entre la exposición al antígeno y la reacción inmune.
Este documento resume las alergias, incluyendo los mecanismos inmunológicos subyacentes, los mediadores involucrados y los tipos de reacciones alérgicas. Explica que las alergias involucran antígenos ambientales que estimulan células TH2 para producir citocinas que activan eosinófilos y mastocitos, los cuales liberan sustancias que causan síntomas. También describe la unión de IgE al mastocito y su activación por el alérgeno, lo que desencadena la liberación de mediadores
hipersensibilidad tipo 1 inmunología medicinaMariaFereira5
Este documento resume los conceptos clave de la hipersensibilidad tipo I o reacción de hipersensibilidad inmediata. Explica que involucra la producción de anticuerpos IgE en respuesta a antígenos, los cuales se unen a mastocitos y basófilos sensibilizándolos. Cuando el antígeno se vuelve a presentar, induce la degranulación de estas células y la liberación de mediadores como histamina, causando síntomas rápidos como estornudos, sarpullido o anafilaxia. También describe los
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtxLuzBenitez23
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo la hipersensibilidad inmediata (tipo I) mediada por anticuerpos IgE y mastocitos, y la hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II, III, IV) que puede causar inflamación o destrucción celular. También discute los mecanismos generales subyacentes a las reacciones de hipersensibilidad, como la formación y depósito de inmunocomplejos, y las manifestaciones clínicas asociadas con cada tipo.
HIPERSENSIBILIDAD: Respuesta inmune que causa daño al individuo. Puede ser me...GMRomsor14
El documento habla sobre la hipersensibilidad, la cual es una respuesta inmune exagerada que causa daño al individuo. Se clasifica en 4 tipos según Gell y Coombs: tipo I mediada por anticuerpos IgE, tipo II citotóxica, tipo III por inmunocomplejos y tipo IV mediada por células T. Cada tipo tiene mecanismos y manifestaciones clínicas diferentes que pueden ir desde leves hasta graves como la anafilaxis.
Este documento resume la hipersensibilidad de tipo I o reacción alérgica inmediata, la cual ocurre en dos etapas: sensibilización y desencadenamiento. Durante la sensibilización, los anticuerpos IgE se unen a mastocitos y basófilos, y durante el desencadenamiento ocurre la liberación de mediadores que causan síntomas. También describe la dermatitis atópica como una enfermedad hereditaria que causa lesiones cutáneas en individuos predispuestos y su tratamiento, el cual requiere una combinación de
Este documento describe los mecanismos de la respuesta inmunitaria, incluyendo la inmunidad innata y adaptativa. Detalla los componentes celulares del sistema inmunitario como linfocitos T y B, células dendríticas y macrófagos. Explica las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad y su papel en la presentación de antígenos. Por último, resume los tipos de hipersensibilidad como reacciones alérgicas mediadas por anticuerpos e inmunocomplejos.
Alergias para elcurso virtual 2012 oky listasAltagracia Diaz
Este documento define la alergia y establece las diferencias entre alergeno e histamina. Explica el mecanismo de las reacciones alérgicas, incluyendo la liberación de mediadores como la histamina. También describe los signos y síntomas comunes de las alergias, así como pruebas para diagnosticarlas. Resalta la importancia de un diagnóstico oportuno de las alergias.
El documento clasifica las hipersensibilidades en 4 tipos principales según el mecanismo inmunológico involucrado. El Tipo I involucra IgE y mediadores como histamina. El Tipo II implica IgG/IgM y complemento que dañan células. El Tipo III se debe a complejos inmunes que se depositan en tejidos. Y el Tipo IV es una respuesta celular retardada mediada por linfocitos T.
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Presentación con todo tipo de contenido sobre el hábitat del desierto cálido. Perfecto para exposiciones escolares. La presentación contiene las características del desierto cálido así como geográficamente donde se encuentra al rededor del mundo. Además contiene información sobre la fauna y flora y sus adaptaciones al medio ambiente en este caso, el desierto cálido. Por último contiene curiosidades y datos importantes sobre el desierto cálido.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
Esta exposición tiene como objetivo educar y concienciar al público sobre la dualidad del oxígeno en la biología humana. A través de una mezcla de ciencia, historia y tecnología, se busca inspirar a los visitantes a apreciar la complejidad del oxígeno y a adoptar estilos de vida que promuevan un equilibrio saludable entre sus beneficios y sus potenciales riesgos.
¡Únete a nosotros para descubrir cómo el oxígeno puede ser tanto un salvador como un destructor, y qué podemos hacer para maximizar sus beneficios y minimizar sus daños!
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxELVISGLEN
Las cardiopatías congénitas acianóticas incluyen problemas cardíacos que se desarrollan antes o al momento de nacer pero que normalmente no interfieren en la cantidad de oxígeno o de sangre que llega a los tejidos corporales.
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
9 reacciones de_hipersensibilidad
1. 1
Bioquímica inmunológica
9. Reacciones de hipersensibilidad.9. Reacciones de hipersensibilidad.
CatharrusCatharrus aestivusaestivus:: fiebre del heno
Blackley, 1869
AtopiaAtopia,, atatóópicospicos:: “...individuos con una peculiar capacidad para
hacerse sensibles a ciertas proteínas a las que se ven expuestos en
su hábitat...”
Coca & Cooke, 1923
Antecedentes...Antecedentes...
2. 2
Alergia:Alergia: αλλοσαλλοσ (allos) otrootro; εργοσεργοσ (ergos): modo de accimodo de accióónn
Von Pirket, 1908
Una respuesta inusualinusual, desproporcionadadesproporcionada frente a
substancias que no son patógenas o invasivas, y que para
la mayoría de los individuos son inocuas.
Solo ocurre en individuos, después de que estos queden
sensibilizados por exposiciones anteriores a dichas
substancias.
Cuando la respuesta es desproporcionada...
Reacciones deReacciones de
hipersensibilidadhipersensibilidad
3. 3
¿¿por qupor quéé elel agunosagunos individuos se producenindividuos se producen
respuestas inmunes de esta naturalezarespuestas inmunes de esta naturaleza
contra substancias que son inocuas para elcontra substancias que son inocuas para el
resto de los seres humanos ?resto de los seres humanos ?
4 Tipos de reacciones de hipersensibilidad. Caracter4 Tipos de reacciones de hipersensibilidad. Caracteríísticas msticas máás importantess importantes
Tipo I y IV:
antígenos=
alergenos
4. 4
Reacciones alReacciones aléérgicas (hipersensibilidadrgicas (hipersensibilidad Tipo ITipo I))
picadura de insectopicadura de insecto conjuntivitisconjuntivitis
Portier y Richet (1920), con el fin de inmunizar a perros
contra la toxina de la anémona de mar, inyectó a perros
dicha toxina.
Tras algunas administraciones iniciales, una ulterior
administración resultó en una severa reacción tóxica para
el animal
Los experimentos de Portier y Richet pusieron en
evidencia que la inmunización con el tóxico a los animales
resultaba nono en una protección (propro--phylaxisphylaxis), sino todo
lo contrario, en una menor protección (anaana--phylaxisphylaxis).
5. 5
Tipo I: mediadas porTipo I: mediadas por IgEIgE Alergeno
IgE
Receptor de Fc∈
Degranulación de los mastocitos
y liberación de mediadores
Control
Rinitis
Fiebre
delheno
A
sm
a
Eczem
a
atópico
IgE(ng/ml)
Niveles elevados deNiveles elevados de IgEIgE aparecen ligados aaparecen ligados a
muchas enfermedades almuchas enfermedades aléérgicasrgicas
6. 6
Los mastocitos o células cebadas, poseen
en su superficie receptores Fcεε que lasque las
sensibilizan contra diferentes antsensibilizan contra diferentes antíígenosgenos
El reconocimiento de un antígeno por dos moléculas de IgE,
pone en marcha una señal intracelular que se traduce en una
elevación transitoria de cAMPcAMP y de CaCa2+2+
7. 7
El fenEl fenóómeno de lameno de la degranulacidegranulacióónn de losde los mastocitosmastocitos
Mastocito en reposo Mastocito degranulado
8. 8
“Las ccéélulas cebadaslulas cebadas (mast cells) desempeñan
un papel central en la patogénesis de la
hipersensibilidad de tipo inmediato (Tipo I) y en las
enfermedades alérgicas, tras su activación por
mecanismos inmunológicos IgE dependientes. La
degranulación de estas células libera substancias ya
preformadas (heparina, triptasa, histamina), como
mediadores que se forman en el momento de su
activación (PG’s), y que pueden por tanto usarse
como marcadores de la activación celular”.
1.1. Mediadores preformadosMediadores preformados
•• HistaminaHistamina
•• NCANCA
•• TriptasaTriptasa
•• HeparinaHeparina
•• FactoresFactores quimiotquimiotáácticoscticos
ElEl mastocitomastocito, al reconocer el ant, al reconocer el antíígeno, libera dos tipos de mediadoresgeno, libera dos tipos de mediadores
2. S2. Sííntesisntesis de novode novo
•• ProstaglandinasProstaglandinas
•• LeucotrienosLeucotrienos
•• PAFPAF
•Fosfolípidos
•Ácido araquidónico•PGs
•LTs
•PAF
Mastocito
Fosfolipasa A
9. 9
LiberaciLiberacióón de mediadores deln de mediadores del mastocitomastocito
•El reconocimiento de antígeno por las
IgE del mastocito provoca un aumento
de cAMP y de Ca2+
•Ambos desencadenan por una parte la
liberación de mediadores preformados
y sintetizados de novo
•Entre los mediadores ya preformados
y almacenados en los gránulos se
encuentra la histamina, heparina,
enzimas proteolíticos y multitud de
factores que actúan como agentes
quimiotácticos frente a linfocitos y
PMN
•En el segundo de los casos se trata de
la formación de derivados del ácido
araquidónico que forma parte de los
lípidos de la membrana
Mediadores
preformados
Síntesis
de novo
Etapas en el desarrollo de una hipersensibilidad tipo I
Fase deFase de
sensibilizacisensibilizacióónn
Fase deFase de
desencadenamientodesencadenamiento
Fase deFase de
activaciactivacióónn
10. 10
¿¿QuQuéé condiciona el predominio de formacicondiciona el predominio de formacióón den de IgEIgE??
•Solo unos pocos pacientes
desarrollan IgE cuando
entran en contacto con
antígenos
•Predisposición genética
•Vía de contacto con el
alergeno
•Efecto de células basófilas
•La producción de IgE está
controlada por TH2.
• Las razones por las que la estimulación deriva a Th1 o Th2 no son conocidas con precisión,
pero está influenciado por diversas causas. El papel de la IL-4 es determinante
• La IL-4 es crucial en el cambio de clase de producción de IGs por las células B (No hay
producción de IgE en ratones IL-4 k.o.). El interferón γ producido por TH1 reprime la
producción de IgE
• En individuos normales existe
un balance entre TH11 y TH2
que mantiene la respuesta de
IgE baja. La alteración de
este balance (sobreproducción
de Il-4) resulta en aumento de
IgE por células B.
11. 11
Los efectos de la histamina son diferentes en los distintos tejidos
Respuesta tardía
(5 horas)
Respuesta inmediata
(≈20 min)
1:10
1:102
1:103
1:104
Respuesta inmediata y tardRespuesta inmediata y tardíía en la hipersensibilidad tipo Ia en la hipersensibilidad tipo I
12. 12
100
80
60
40
20
0
0 6 12 18 24
Horas
Area de
reacción
(mm2)
Respuestas inflamatorias subsecuentes en los bronquios de losRespuestas inflamatorias subsecuentes en los bronquios de los
pacientes asmpacientes asmááticosticos
1. Broncoconstricción
(respuesta inmediata)
2. Infiltración celular
(reacción tardía y respuesta
inflamatoria crónica)
13. 13
Hipersensibilidad Tipo IHipersensibilidad Tipo I Hipersensibilidad TipoHipersensibilidad Tipo IVIV
IgE
Histamina
Proteasas
Citoquinas
Major basic protein
Eosinophil cationic protein
Leucotrienos
B cell
TH2
IL-4
IL-4
IL-9
IL-5
Mastocito
Antígeno
Eosinófilos
Edema mucoso
Goblet cell metaplasia
Sobreproducción de moco
Hiperreactividad de las vías aéreas
IL-4Rα
IL-4
IL-13
TH2
ReacciReaccióón inflamatoria en el asman inflamatoria en el asma
Fc εRI
lisina
Reacciones alReacciones aléérgicas a frgicas a fáármacos (Hipersensibilidad Tipo I)rmacos (Hipersensibilidad Tipo I)
Otros aminoácidos
Fármaco
PGD2
histamina
proteína
IgE
LTC4
Proteína haptenizada
Penicilina
14. 14
Pruebas/ensayos para la identificaciPruebas/ensayos para la identificacióón de alergenosn de alergenos
Tests cutáneos de transferencia pasiva (Prausnitz-Künster)
(en desuso por los riesgos adicionales que suponen).
Pruebas cutáneas, en las que se aplican alergenos a la piel
del paciente.
El test de RAST (radioallergosorbent test) se basa en una
reacción de reconocimiento de alergenos retenidos en fase
sólida por IgE del suero de un paciente. Un segundo
anticuerpo (anti-IgE marcado) permite visualizarlas.
TestTest dede PrausnitzPrausnitz--KKüünsternster (1921)(1921)
El Dr. Künster era
alérgico al pescado
El Dr. Prausnitz no
era alérgico
Suero
La administración de
suero del Dr. Künster al
Dr. Prausnitz le hizo
alérgico al pescado
15. 15
Pruebas cutPruebas cutááneas para la deteccineas para la deteccióón de la alergian de la alergia
((patchpatch testtest))
The Radio-Allergo-Sorbent-Test
radioactiveradioactive
RadioactiveRadioactive
countingcounting
16. 16
Food allergy
A case report of anaphylactic shock…
Tratamiento de las alergias (Tipo I)Tratamiento de las alergias (Tipo I)
•Evitar contacto con el alergeno (identificarlo)
•Antihistamínicos (reacción inmediata)
•Antiinflamatorios (reacción tardía)
•Anti-degranulantes
•Teofilina (asma, broncoespasmo)
•Vacunas
17. 17
Reacción alérgica sistémica que se presenta cuando una
persona sensibilizada a un alergeno se expone de nuevo a él
y se desencadena una reacción alérgica súbita grave que
compromete a todo el organismo.
Los tejidos de las diferentes partes del cuerpo liberan
histamina y otras sustancias, lo cual produce
constricción de las vías respiratorias (sibilancias,
dificultad respiratoria ), síntomas gastrointestinales (dolor
abdominal, calambres, vómitos y diarrea), y
vasodilatación con hipotensión arterial produciendo un
shock.
La extravasación de líquidos al espacio intersticial, puede
producir un edema pulmonar.
Con frecuencia, se producen urticaria (fuerte picor en
labios, párpados, garganta y/o lengua) y angioedema
(dificultad de tragar, edema de glotis con dificultad
respiratoria). La anafilaxia prolongada produce también
arritmia cardiaca.
La anafilaxia puede amenazar la vida si se presenta una
obstrucción de las vías respiratorias, o la presión sanguínea
sufre un descenso importante.
ReacciReaccióón anafiln anafilááctica;ctica;
ShockShock anafilanafilááctico;ctico;
ShockShock por anafilaxia.por anafilaxia.
Hipersensibilidad Tipo IIHipersensibilidad Tipo II
Lisis mediada por
el complemento
NKNK
CCéélulalula
dianadiana
Citotoxicidad
IgGIgG
IgGIgG
CCéélulalula
dianadiana
ComplementoComplemento
1)1)
2)2)
Intervienen IgG o IgM
18. 18
Reacciones de hipersensibilidad tipo IIReacciones de hipersensibilidad tipo II
• Intervienen inmunoglobulinas (IgG o IgM) dirigidas contra Ciertos fármacos
son capaces de unirse a las proteínas, haptenizándolas.
• Contra estos antígenos se pone en marcha una reacción inmune que lleva a la
formación de IgM e IgG.
• Algunos fármacos tienen preferencia en haptenizar la membrana de eritrocitos
(fenacetina, clorpromacina), leucocitos (cloramfenicol), e incluso plaquetas
(quimioterápicos)
• El resultado de la respuesta inmune es la destrucción de dichas células
haptenizadas (hematíes → anemia hemolítica; granulocitos → agranulocitosis;
plaquetas → púrpura trombocitopénica.
• Además de la destrucción mediada por el complemento, y en su caso por células
NK, también puede haber destrucción de células haptenizadas por fagocitos, a
través del reconocimiento de la porción Fc de las inmunoglobulinas.
Anemia hemolAnemia hemolíítica del recitica del reciéén nacidon nacido ((kernkern icterusicterus))
11 22 33
19. 19
Terapia preventiva delTerapia preventiva del kernkern icterusicterus
1. Sensibilizaci1. Sensibilizacióón?n? 2. De2. De--sensibilizacisensibilizacióónn
Reacciones de hipersensibilidad tipo II mediada por fReacciones de hipersensibilidad tipo II mediada por fáármacosrmacos
• Ciertos fármacos son capaces de unirse a las proteínas, haptenizándolas.
• Contra estos antígenos se pone en marcha una reacción inmune que lleva a la
formación de IgM e IgG.
• Algunos fármacos tienen preferencia en haptenizar la membrana de eritrocitos
(fenacetina, clorpromacina), leucocitos (cloramfenicol), e incluso plaquetas
(quimioterápicos)
• El resultado de la respuesta inmune es la destrucción de dichas células
haptenizadas (hematíes → anemia hemolítica; granulocitos → agranulocitosis;
plaquetas → púrpura trombocitopénica.
• Además de la destrucción mediada por el complemento, y en su caso por células
NK, también puede haber destrucción de células haptenizadas por fagocitos, a
través del reconocimiento de la porción Fc de las inmunoglobulinas.
20. 20
Hipersensibilidad Tipo IIIHipersensibilidad Tipo III
DepDepóósito desito de
inmunocomplejosinmunocomplejos
Tejido
Membrana basal
•Enfermedad del suero
•Enfermedades autoinmunes
Respuesta normalRespuesta normal antimicrobianaantimicrobiana
Receptor Fc
BacteriaReceptor C3
1. Reconocimiento1. Reconocimiento 2. Fagocitosis2. Fagocitosis 3.3. FagolisosomaFagolisosoma
ReacciReaccióón de hipersensibilidad IIIn de hipersensibilidad III
1. Reconocimiento1. Reconocimiento 2. Fagocitosis frustrada2. Fagocitosis frustrada
3. Salida exterior de3. Salida exterior de
enzimasenzimas lisosomaleslisosomales. Da. Daññoo
a ca céélulas circundanteslulas circundantes
21. 21
Hipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo III:
Formación, depósito de inmunocomplejos. Efectos vasculares
Hipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo III:
Glomerulonefritis por
inmunocomplejos
1. Depósito de inmunocomplejos
2. Ataque por PMN
3. Destrucción de la membrana
basal
4. Insuficiencia renal
22. 22
DetecciDeteccióón den de
inmunocomplejosinmunocomplejos
en el sueroen el suero
Los inmunocomplejos, si no tienen un
peso molecular muy elevado, pueden
permanecer en solución, hasta que se
depositan en ciertos tejidos
Su presencia en suero pueden ponerse
en evidencia añadiendo polietilénglicol
(PEG), que provoca su precipitación
Suero problema
+ PEG
Sobrenadante
Precipitado
Reacciones de hipersensibilidad Tipo IVReacciones de hipersensibilidad Tipo IV
• Reacciones retardadas que se manifiestan > 24 h
• Implican células Th1, macrófagos o bien Tc
• No es transmisible por el suero
• Cuando el antígeno desencadenante de la respuesta no
puede ser eliminado, persiste una reacción inflamatoria
estimulada por las Th1, que lleva a la formación de
granulomas. Una estructura celular formada por
fibroblastos rodeados exteriormente por células Th, que
aíslan el agente causante
23. 23
Hipersensibilidad Tipo IVHipersensibilidad Tipo IV
Dermatitis de contacto (lDermatitis de contacto (láátex)tex) Alergia a nAlergia a nííquelquel
Reacciones de hipersensibilidad Tipo IVReacciones de hipersensibilidad Tipo IV
Th1Th1
1. Mediada por Th11. Mediada por Th1 2. Mediada por2. Mediada por TcTc
IFNIFN γγ
TcTc
24. 24
Few more examples of nickel allergy…
The products of corrosion of metals (Ni2+) combine
with patient’s own proteins (haptenization), thereby
sensitizing the patient against the metal
1) Modificando la estructura de proteínas del espacio extracelular (por
formación de complejos con los grupos -NH2), y subsecuente procesamiento
por células presentadoras de antígeno (APC) y presentación a linfocitos
CD4+ en el contexto de MHC-II
2) 2) Ni2+ penetra e donde modifica la estructura de proteínas intracelulares,
que posteriormente la célula presenta asociada a MHC-I, estimulando a
linfocitos CD8+
3) 3) Ni2+ puede interaccionar con la molécula MHC y el receptor TCR en la
superficie del linfocito, sin necesidad de que sea reconocido un antígeno por
el lugar de reconocimiento del TCR y activando el linfocito, como algunos
superantígenos lo hacen. Tanto Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) y Th1 (IFN gamma)
intervienen en el desarrollo de alergia al níquel
El Níquel puede inducir alergias por 3 mecanismos
25. 25
Hipersensibilidad Tipo IVHipersensibilidad Tipo IV dermatitis de contacto
Hipersensibilidad tipo IV.Hipersensibilidad tipo IV.
Dermatitis de contacto
• Antígenos de pequeño tamaño penetran a través de la
piel y se unen a proteínas propias haptenizándolas
• Las células de Langerhans portadores de dichos
antígenos migran a los ganglios linfáticos regionales
• En la zona paracortical interaccionan con los linfocitos
T CD4+, lo que resulta en su expansión (Th1), así como
en la generación de células de memoria
• En posteriores contactos los linfocitos sensibilizados
liberan IFN-γ que actúa sobre macrófagos activándolos
27. 27
Fase de sensibilización Fase de respuesta
El antígeno es procesado por los macrófagos del tejido y estimula las células TH1
28. 28
ReaccionesReacciones pseudoalpseudoaléérgicasrgicas (I)(I)
•Fenómenos de degranulación de los
mastocitos, no asociados al
reconocimiento antígeno-anticuerpo
•La activación puede ocurrir también
por C3a y C5a, compuestos resultantes
de la activación del complemento
(anafilotoxinas).
•Ciertos fármacos (codeína, morfina,
derivados de iodo usados como
radiocontraste), frío, sol (alergia
actínica), ciertos alimentos conteniendo
lectinas, pueden desencadenar una
reacción pseudoalérgica, a través de la
degranulación de las células cebadas.
29. 29
ReaccionesReacciones pseudoalpseudoaléérgicasrgicas (II): alergia act(II): alergia actíínicanica
La alergia actínica (a la luz), o urticaria
solar es una reacción inmediata que aparece
cuando un individuo se somete a un foco
potente de luz (sol). Probablemente en
ocasiones enmascara una reacción de
fotoalergia por la que se instaura una
respuesta inmunológica contra un
fotoproducto formado por la interacción de
la luz con un compuesto endógeno no
identificado. El paciente manifiesta una
reacción alérgica de tipo I tras exponerse a
la luz, sin que pueda identificarse el
alergeno causante
PruritoPrurito
Como consecuencia de un estímulo, por ejemplo fricción, rascado, los mediadores
liberados por células cebadas inician una acción sobre las terminales nerviosas,
lo que provoca la liberación de neuropéptidos extendiendo la sensación de picor
y amplificando la respuesta