Este documento resume los cuatro tipos de hipersensibilidad (I, II, III, IV) descritos por Coombs y Gell. Describe las características de cada tipo, incluyendo los mecanismos inmunológicos subyacentes y ejemplos de enfermedades asociadas. También explica conceptos como atopía, reacciones anafilácticas, hipersensibilidad por contacto y reacciones similares a la tuberculina.

1. Unidad Didáctica : MICROBIOLOGÍA
DRA. : LORENA OLIVARES OCHOA.
Alumna: Martínez Colín Yunuen Tarin
N.L.9
APARATO URINARIO
Instituto Mexicano
Del Seguro Social
Hospital General Regional
No.2 “Guillermo Fajardo Ortiz”

2. HIPERSENSIBILIDAD
 Respuesta inmunitaria
exagerada que es dañina para
el hospedador. Esta condición
requiere de un estado de
sensibilización previa.
 Por ejemplo, en un individuo
determinado este tipo de
reacciones por lo general
ocurre después de un segundo
encuentro con un antígeno
específico (alérgeno).

3. En 1963, Coombs y Gell clasificaron la hipersensibilidad en
cuatro tipos: I, II, III (mediada por anticuerpos) y IV (mediada por
linfocitos T).
Tipo I
son reacciones en las que los Ag se combinan con (Ig) E específicos que se
hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la
membrana de mastocitos y basófilos de sangre periféricA
Tipo II:
antígenos de una superficie celular se combinan con anticuerpos, lo cual induce
lisis mediada por el complemento (p. ej., en transfusiones o reacciones por el
factor Rh) u otro daño citotóxico de la membrana (p. ej., anemia hemolítica
autoinmunitaria).
Tipo III
complejo inmunitario: complejos inmunitarios antígeno-anticuerpo se
depositan en los tejidos, se activa el complemento y se atraen linfocitos PMN al
sitio, que provocan daño hístico.
Tipo IV
tardía: es una reacción mediada por los linfocitos T, en la cual estas células
son sensibilizadas por un antígeno y liberan citosinas cuando ocurre un
segundo contacto con el mismo antígeno. Las citosinas inducen inflamación y
activan los macrófagos.

4. Glomerulonefritis
Vasculitis
Rinitis
Conjuntivitis Eccema Atópico
Asma
Bronquial

6. TIPO I: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
(ALERGIA)
La hipersensibilidad tipo I se manifiesta
como reacciones hísticas que ocurren
segundos después de que un antígeno
se ha combinado con su IgE
específica.
Los síntomas pueden manifestarse
como anafilaxia sistémica (p. ej.,
después de la administración
intravenosa de proteínas heterólogas)
o como una reacción local (p. ej., una
alergia atópica que involucra rinitis,
como ocurre en la fiebre del heno).

8.  El mecanismo general de la hipersensibilidad inmediata involucra una
serie de pasos.
 Primero, un antígeno induce la formación de IgE, la cual se une con
firmeza, por su porción Fc, a receptores de IgE de alta afinidad ubicados
sobre mastocitos, basófilos y quizá eosinófilos.
 Si un individuo experimenta una segunda exposición al mismo antígeno
cierto tiempo después, habrá entrecruzamiento entre las moléculas de
IgE unidas a las células antes mencionadas y se liberarán mediadores
farmacológicamente activos.
 Los nucleótidos cíclicos y el calcio son esenciales para la liberación de
estas moléculas.
 Los mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad tipo I son los
siguientes:

9. MEDIADORES
HISTAMINA
PROSTAGLANDINAS
Y LEUCOTRIENOS
ATOPÍA
TX Y PREVENCION
DE REACCIÓN
ANAFILÁCTICA

10. 1. Histamina.
 La histamina existe en un estado preformado en las
plaquetas y en los gránulos de mastocitos, basófilos y
eosinófilos.
 Su liberación provoca vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar y contracción de músculo liso (p.
ej., broncoespasmo).
 Los antihistamínicos bloquean los receptores de
histamina y son relativamente efectivos para tratar casos
de rinitis alérgica. La histamina es uno de los principales
mediadores de las reacciones de tipo I.

11. 2. Prostaglandinas y leucotrienos
 . Las prostaglandinas y los leucotrienos son mediadores
provenientes del ácido araquidónico, que se forman
través de la vía de la ciclooxigenasa. Las prostaglandinas
inducen edema y broncoespasmo. El leucotrieno B4 es
una sustancia quimiotáctica que activa y recluta
leucocitos en sitios de lesión. Los leucotrienos C4 y D4
causan vasodilatación y permeabilidad vascular. Estas
moléculas, junto con el TNF-α y la IL-4, se conocen
como mediadores secundarios de una reacción de tipo I.

12. A. ATOPÍA
 Los trastornos de hipersensibilidad atópica exhiben una
predisposición familiar fuerte y se relacionan con niveles
altos de IgE. La predisposición a la atopia es claramente
genética, sin embargo los síntomas son inducidos por
exposición a alérgenos específicos. Estos antígenos por lo
general son ambientales (p. ej., pólenes, ambrosias o
polvo) o alimentos (p. ej., mariscos). La fiebre del heno, el
asma, el eccema y la urticaria son manifestaciones clínicas
comunes. Muchos pacientes experimentan reacciones de
tipo inmediato a pruebas cutáneas (inyecciones, parches
o rascado) que involucran al antígeno ofensor.

13. B. Tratamiento y prevención de
reacciones anafilácticas
El tratamiento tiene como objetivo revertir la acción de los
mediadores al mantener permeables las vías respiratorias,
con ventilación artificial si es necesario, y dar soporte a la
función cardiaca. A menudo se administran adrenalina,
antihistamínicos y corticosteroides. Sin embargo, el mejor
método de prevención recae en la identificación del
antígeno (detectado por pruebas cutáneas o serología de
IgE) y evitar contactos subsiguientes.

14. Tipo II: hipersensibilidad
 La hipersensibilidad tipo II implica la unión de
anticuerpos IgG a antígenos de superficie celular o a
moléculas de la matriz extracelular. Un anticuerpo
dirigido contra antígenos de superficie celular es capaz
de activar el complemento o dañar a las células
portadoras. El resultado puede ser lisis mediada por el
complemento, como ocurre en la anemia hemolítica,
reacciones a los grupos ABO por transfusiones y
enfermedad hemolítica por el factor Rh.

15.  Fármacos como la penicilina pueden adherirse a proteínas
superficiales de eritrocitos e iniciar la formación de
anticuerpos. Estas inmunoglobulinas autoinmunitarias
después se combinan con la superficie celular y provocan
hemólisis. En el síndrome de Goodpasture se generan
anticuerpos contra las membranas basales de los riñones
y los pulmones. Esto activa el complemento, induce
quimiotaxia de leucocitos y genera daño grave de las
membranas. En algunos casos, los anticuerpos contra los
receptores de las superficies celulares alteran la función
de las células sin dañarlas (p. ej., como ocurre en la
enfermedad de Graves, en la que un autoanticuerpo se
une al receptor de la hormona estimulante de la tiroides,
lo cual genera estimulación de dicha glándula e
hipertiroidismo).

16. Tipo III: hipersensibilidad por
complejos inmunitarios
 Cuando un anticuerpo se combina con su antígeno
específico, se forman complejos inmunitarios. Éstos, por lo
general, se eliminan de inmediato, pero en ocasiones
persisten y se depositan en los tejidos. En infecciones
bacterianas o víricas persistentes pueden depositarse
complejos inmunitarios en los órganos (p. ej., los riñones),
lo cual resulta en insuficiencia del órgano afectado y daño
hístico. En las enfermedades autoinmunitarias, los
antígenos “propios” inducen la formación de anticuerpos
que se unen a ellos o se depositan en órganos y tejidos en
forma de complejos, en particular en las articulaciones
(artritis), los riñones (nefritis) y los vasos sanguíneos
(vasculitis). Por último, ciertos antígenos ambientales, como
las esporas de hongos y ciertos fármacos, son capaces de
provocar la formación de complejos inmunitarios que
causan daño similar de órganos y tejidos.

17.  La glomerulonefritis posestreptocócica aguda es una
patología bien conocida, provocada por complejos
inmunitarios. Inicia varias semanas después de una infección
por estreptococo β-hemolítico del grupo A, en particular en
la piel, y a menudo también ocurre después de una infección
por tipos nefritogénicos de estreptococos. El nivel de
proteínas del complemento por lo general es bajo, lo que
sugiere una reacción antígeno-anticuerpo que las consume.
A lo largo de la membrana basal glomerular se observan
depósitos grumosos de inmunoglobulinas conjugadas con la
proteína C3 del complemento. Estas membranas pueden
teñirse con inmunofluorescencia y visualizarse con
microscopia con luz UV. Este tipo de patrón revela complejos
antígeno-anticuerpo. Es probable que complejos
estreptocócicos antígeno-anticuerpo se filtren hacia afuera
de los glomérulos, fijen el complemento y atraigan
neutrófilos. Esta serie de eventos provoca un proceso
inflamatorio que daña los riñones.

18. Tipo IV: hipersensibilidad mediada
por células (tardía
 La hipersensibilidad mediada por células es una
respuesta inducida por los linfocitos T. La interacción
entre antígenos y linfocitos T sensibilizados de forma
específica resulta en la proliferación de dichas células, la
liberación de citosinas inflamatorias potentes (IFN-γ e
IL-2), y la activación de macrófagos. Esta respuesta
inflamatoria a menudo comienza dos o tres días después
del contacto con el antígeno y por lo general dura
muchos días

19. A. Hipersensibilidad por contacto
 La hipersensibilidad por contacto ocurre después de eventos de
sensibilización con sustancias químicas simples (p. ej., el níquel o el
formaldehído), materiales de plantas (p. ej., hiedra venenosa o roble
venenoso), medicamentos de aplicación tópica (p. ej., sulfonamidas
o neomicina), algunos cosméticos, jabones y otras sustancias. En todos
los casos entran pequeñas moléculas a la piel y después actúan como
haptenos, que se adhieren a las proteínas del cuerpo para transformarse
en antígenos completos. En estos casos se induce hipersensibilidad
mediada por células, en particular en la piel. Cuando se entra de nuevo
en contacto con el agente ofensor, la persona sensibilizada desarrolla
eritema, prurito, vesículas, eccema o necrosis cutáneos en 12 a 48 h.
Para impedir recurrencias hay que evitar el contacto con el material
incitante. Una prueba cutánea puede identificar el antígeno en cuestión.
Las células de Langerhans en la epidermis, que interactúan con los
linfocitos CD4+ Th1, parecen intervenir en esta respuesta.

20. B. Hipersensibilidad similar a la de
la tuberculina
 La hipersensibilidad tardía a antígenos de microorganismos ocurre en
numerosas enfermedades infecciosas y se ha utilizado como adyuvante
para el diagnóstico. La reacción a la tuberculina es un buen ejemplo de
una respuesta de hipersensibilidad tardía (DTH, delayed-type
hypersensitivity). Cuando se inyecta una pequeña cantidad
de tuberculina en la epidermis de un paciente que ya ha sido expuesto
a Mycobacterium tuberculosis, hay una reacción inmediata discreta. De
forma gradual, sin embargo, se desarrolla induración y enrojecimiento
que alcanzan su máxima expresión en 24 a 72 h. Las células
mononucleares, en particular los linfocitos T CD4+ Th1, se acumulan en
el tejido subcutáneo. Una prueba cutánea positiva indica que la persona
ha sido infectada por el microorganismo pero no implica la presencia de
la enfermedad. No obstante, un cambio reciente de la respuesta a la
prueba cutánea (de negativa a positiva) sugiere una infección reciente y
posible actividad concomitante.

21. Bibliografía
 Inmunología [Internet]. Mhmedical.com. [citado el 9 de octubre de
2022]. Disponible
en:https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookId=183
7&sectionId=128956429