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1. Alergias y enfermedades
autoinmunes
Patología del adulto II
Docente : Arlina Estrada Valenciano
Alumna : Kimberly Garcia Preciado

2. Alergias (reacciones de hipersensibilidad)
 Grupo de enfermedades causadas por una reacción mediada por inmunidad
anormal.
 Pueden ser dirigidas hacia un antígeno exógeno proveniente del medio o antígeno
propio (autoinmunidad)

4. Hipersensibilidad inmediata tipo 1
 Su etiología radica en la capacidad heredada de ciertos individuos para desarrollar una
respuesta de anticuerpos IgE frente a antígenos inocuos medioambientales,
denominados alérgenos
 El término alergia se utiliza frecuentemente como sinónimo de las reacciones de
hipersensibilidad y el término atopía (del griego atopos o fuera de lugar), se usa para describir
reacciones mediadas por IgE.
 Denominamos personas atópicas, a aquellas que presentan una predisposición hereditaria a
producir anticuerpos IgE contra alergenos ambientales y pueden desarrollar una o más
enfermedades atópicas.
 Algunas enfermedades alérgicas, como la dermatitis de contacto, se desarrollan a través de
mecanismos independientes de IgE, y por lo tanto pueden ser consideradas enfermedades
alérgicas no atópicas.

5. Hipersensibilidad inmediata tipo 1
 las reacciones de hipersensibilidad de tipo I constituyen reacciones inmunológicas de
desarrollo rápido, que ocurren pocos minutos después de la combinación de un antígeno con
un anticuerpo de tipo IgE unido a mastocitos o basófilos.
 A consecuencia de su rápido desarrollo, se las denomina también hipersensibilidad
inmediata, ya que a pocos minutos del contacto con el antígeno se originan consecuencias
patológicas, que se manifiestan como una reacción localizada (asma, rinitis alérgica, urticaria)
o como una enfermedad generalizada (anafilaxia).

7. ¿Qué determina que las personas atópicas produzcan IgE frente a un
antígeno en lugar de IgM o IgG como el resto de los individuos?
 la herencia, estudios realizados en familias con alta prevalencia de enfermedades
atópicas, demuestran una clara transmisión autosómica de esta enfermedad, aunque
es probable que el patrón de herencia completo sea multigénico.
 influencia del ambiente, destacamos un aspecto cualitativo y otro cuantitativo.
Cualitativo, debido al espectro de alergenos a los que está expuesto el individuo a lo
largo de su vida. Cuantitativo, debido a que es necesario una exposición repetida a un
antígeno determinado para desarrollar una reacción atópica contra ese antígeno.
 los alergenos, son de naturaleza muy diversa: medicamentos, pólenes, polvo
doméstico, venenos de insectos, alimentos, productos derivados de epitelios animales
o de ácaros microscópicos. No poseen ningún rasgo estructural ni característica
fisicoquímica que los haga especialmente idóneos para inducir una respuesta de IgE.
 las células T colaboradoras y sus citoquinas, un paso fundamental para la producción
de anticuerpos IgE, es que la IL-4 producida por los linfocitos T CD4+ de la
subpoblación Th2, induzca un cambio de isotipo en las células B

8. Marcha atópica
 La marcha atópica consiste en una forma de establecer la evolución de la enfermedad alérgica desde el
momento de sensibilización hasta la aparición de los síntomas clínicos. Desde el punto de vista
inmunológico se correlaciona con la aparición de IgE específicas, primero a alergenos alimentarios y
luego a aeroalergenos.
 Se conoce como "marcha atópica" a los diferentes síntomas alérgicos que tiene una misma persona:
por ejemplo, la progresión de dermatitis atópica y alergia a alimentos hacia asma y rinitis alérgica;
donde algunos síntomas se vuelven más prominentes mientras otros desaparecen. En otras palabras,
marcha atópica se refiere a las manifestaciones de alergia que una persona puede tener con el
transcurso del tiempo.
 Factores influyen en la marcha atópica:
• Hereditarios
• Sensibilización intrauterina
• Inmunidad materna
• Ambientales
• Estilo de vida

9. Shock anafiláctico
 Es una afección alérgica donde el gasto cardiaco y la presión arterial caen a menudo de
forma drástica. Es secundario principalmente a una reacción antígeno – anticuerpo que
acontece inmediatamente después de un antígeno al cual la persona es sensible, ha
penetrado la circulación.
 Uno de sus principales efectos es la producción de basófilos en sangre y de mastocitos
en tejidos periféricos vasculares para liberar histamina o una sustancia de tipo
histaminico.
 La histamina a su vez produce :
1. Aumento de capacidad vascular debido a la dilatación venosa
2. Dilatación de las arteriolas por consecuente reducción de la presión arterial
3. Aumenta la permeabilidad capilar con perdida rápida de líquidos y proteínas en los
espacios tisulares
 El efecto neto es la reducción importante del retorno venoso, y a menudo en un shock
tan grave la muerte.

11. Hipersensibilidad mediada por anticuerpos
(tipo 2)
 Causada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a un antígeno fijo en un tejido.
 La unión de el anticuerpo puede activar complemento y llevar a la lesión celular,
P.E: Penfigoide ampollar, o causar un cambio de la lesión celular, por ejemplo,
anticuerpo estimulante de receptor de TSH en la enfermedad de graves

12. Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo 3)
 Causada por anticuerpos IgG o IgM circulantes que forma inmunocomplejos con
antígeno en la sangre y se depositan en los tejidos donde activa el complento.
 Los sitios de predilección para el deposito de inmunocomplejos son vasos
sanguíneos de pequeño calibre, riñones y articulaciones.
 Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por inmunocomplejos tienen a ser
enfermedades multisistemicas en las cuales hay vasculitis artritis y glomerulonefritis
por ejemplo : Lupus eritematoso sistémico.

13. Lupus eritematoso Sistémico
 Enfermedad autoimunitaria multisistemica que se caracteriza por producción de anticuerpos contra
varios auto antígenos nucleares y citoplasmáticos.
 Incidencia 4 por cada 100 000 habitantes por año
 La mayor parte de los casos se observa en mujeres en edad reproductiva es mas común en africanos
y asiáticos .
 CAUSAS: se desconocen con certeza, una teoría es que la fagocitosis defectuosa de cuerpos
apoptoticos llevan a cebado del sistema inmunitario a antígenos propios intracelulares.
 Patogenia : la activación de células B yT auto reactivas conduce a la formación de inmunocomplejos
entre auto anticuerpos y antígenos propios.
 Los inmunocomplejos circulantes quedan depositados en tejidos como piel, articulaciones y riñones,
donde estimulan la inflamación y el daño de tejido .

15. Lupus eritematoso Sistémico
 Manifestaciones proteicas dependiendo el tipo de afección , la fatiga , perdida de peso, y fiebre
leve.
 La afección de articulaciones causa artalgia. La afección de la piel provoca lesionas de color rojo con
descamación en sitios expuestos a la luz solar. La afección pulmonar causa pleuritis y derrame
pleural. También puede ocurrir neumonitis, que da pie a fibrosis pulmonar.
 La afección renal causa una glomerulonefritis (nefritis por lupus) que lleva a nefropatía crónica.
 La Afección hematológica causa anemia , linfopenia, y trombocitopenia.
 Datos inmunitarios: menor del 95% tiene anticuerpos antinucleares. 60% tiene anticuerpos contra
ADN bicatenario
 De 20 a 30% tiene anticuerpos contra antígenos de Smith. 20 a 30 % tiene anticuerpos
antifosfolipido que causa un estado hipercoagulable.
 La supervivencia a 15 años desde el momento del dx es de 80%. Las muertes por lo general se
relacionan con afección renal y pulmonar grave,

16. Hipersensibilidad medida por células (tipo
4)
 Causada por linfocitos T activados que lesionan células por muerte celular directa o
al liberar citosinas que activan macrófagos.
 Dado que las respuestas de célula T tardan uno a dos días en ocurrir , este tipo
también se conoce como hipersensibilidad de tipo retardada.
 Los ejemplos son : dermatitis por contacto, tiroiditis de Hashimoto, cirrosis biliar
primaria y tuberculosis.

17. Enfermedades autoinmunes
 En las enfermedades de este tipo el sistema inmunitario ataca las células sanas de
su cuerpo por error. Las enfermedades autoinmunes pueden afectar muchas partes
del organismo.
 No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias. Las
mujeres, particularmente las afroamericanas, las hispanoamericanas y las indias
norteamericanas, presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes.
 El tratamiento depende de la enfermedad, pero en la mayoría de los casos, lo
importante es reducir la inflamación.

18. Artritis reumatoide
 Enfermedad auto inmunitaria multisistemica en la cual la actividad de la enfermedad afecta
mas las articulaciones sinoviales.
 Afecta a 1% de las personas en particular mujeres jóvenes y mediana edad
 Causas: aun se desconocen el desencadenante inicial, al parecer una vez que empieza la
inflamación llega a perpetuarse pro si misma.
 Patogenia: las articulaciones afectadas muestran infiltración del sinoviol por celular T cd$+,
células B,células plasmáticas, y macrófagos.
 En respuesta, el sinovio prolifera y forma una masa de sinovio hiperplasico, conocida como
PANNUS . El pannus erosiona el cartílago articular y destruye la articulación.
 Rigidez, dolor, e hinchazón simétricos de articulaciones de manos y pies.( mas intensos por
la mañana)

19. Artritis reumatoide
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:
 Enfermedad cardiaca: cardiopatía isquémica, pericarditis.
 Enfermedad Vascular: aterosclerosis acelerada, vasculitis.
 Enfermedad Hematológica: anemia, esplenomegalia.
 Enfermedad pulmonar: fibrosis pulmonar, pleuritis.
 Piel: nódulos reumatoides, eritema nodoso, pioderma gangrenoso.
 Neurológicas: neuropatía periférica, apoplejía.
 Deposito de amiloide A sérico como lamina con plegamiento B en últimos órganos (
amiloidosis AA)
 La enfermedad muestra conducta variable . 25% tiene remisión a largo plazo, 50 %
presenta discapacidad leve a moderada crónica, mientras que 25 % sufre enfermedad
progresiva con discapacidad grave

21. Diabetes mellitus tipo 1
 Es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica por falta de insulina. Solo 5% de las
personas con diabetes tienen este tipo.
 La DM tipo 1 se debe a destrucción auto inmunitaria de células beta por linfocitos t cd4+ y cd8+.
 PATOGENIA:
1. La falta de insulina impulsa la movilización de reservas de energía desde musculo, grasa e hígado .
2. Se acumula la glucosa en la sangre lo que causa hiperglucemia.
3. En los riñones los mecanismos de reabsorción de glucosa queda saturado y aparece glucosa en la orina.
4. La glucosa dentro de los túbulos renales atrae agua mediante osmosis, lo que da pie a diuresis
osmótica.
5. La os moralidad plasmática elevada estimula el centro de la sed.
6. Con el tiempo la diabetes daña capilares y acelera la aterosclerosis

22. Diabetes mellitus tipo 1
Síntomas:
 Constante necesidad de orinar
 Sed inusual
 Hambre extrema
 Pérdida inusual de peso
 Fatiga e irritabilidad extremas

23. Cetoacidosis Diabética
 Es un problema potencialmente mortal que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el
cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o esta es
insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía.
 Cuando la grasa se descompone para proveer de energía al cuerpo, se acumulan químicos llamados
cetonas en el cuerpo.
Estos síntomas serios de advertencia pueden ser los primeros signos de diabetes tipo 1, o pueden
presentarse cuando el azúcar en la sangre está muy alto (cetoacidosis diabética):
 Respiración profunda y rápida
 Boca y piel seca
 Cara enrojecida
 Aliento con olor a fruta
 Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos
 Dolor de estómago

25. Bibliografía
 Manual de patología clínica, James carton, mc Graw Hill London uk . Pág.. 8, 10,232,
346.
 Fisiología Medica, Guyton y hall, pág.. 497
 http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/diagnstico.html
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000305.htm