La hipersensibilidad de tipo II se desencadena por la unión de anticuerpos con antígenos en la superficie celular. Puede darse por trastornos inmunitarios, reacciones a la transfusión sanguínea o reacciones farmacológicas. El daño celular resulta de la activación de la cascada del complemento o la interacción con células efectoras a través de la fracción Fc de los anticuerpos, lo que causa la destrucción de la célula diana. Algunos ejemplos son las reacciones he
Sesión Académica del CRAIC: Inmunodeficiencias secundarias.
Dra. Dulce María Rivero Arias Residente 2° Año
Asesora: Dra. med. Ma. Del Carmen Zárate Hernández
Sesión Académica del CRAIC: Inmunodeficiencias secundarias.
Dra. Dulce María Rivero Arias Residente 2° Año
Asesora: Dra. med. Ma. Del Carmen Zárate Hernández
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
Presentación sobre linfocitos TCD4+ efectores. Su división, los diferentes perfiles: linfocitos T CD4 Th2, Th1, Th17, Th9, foliculares, reguladores. Linfopoyesis, estimulos y funciones de cada uno.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
Presentación sobre linfocitos TCD4+ efectores. Su división, los diferentes perfiles: linfocitos T CD4 Th2, Th1, Th17, Th9, foliculares, reguladores. Linfopoyesis, estimulos y funciones de cada uno.
El lupus eritematoso sistémico es el prototipo de enfermedad autoinmune en la cual los
tejidos y las células son dañados por autoanticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra componentes
del núcleo celular
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas). Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.
Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre:
• antígenos (Ag)
• anticuerpos (Ac)
• linfocitos sensibilizados
El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.
Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos.
Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
2. Se Desencadenada por:
Union del anticuerpo con el antígeno en la
superficie celular
Se puede dar por:
Trastornos inmunitarios
Reacciones a la transfusion sanguinea
Reacciones farmacologicas
3. Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y
IgM, que se producen por antigenos propios, que han
sido alterados por:
infección,
trauma o
efecto químico,
O que reacciona en forma cruzada contra antigenos
que no los generaron pero que son similares
antigenicamete
4. Puede igualmente producirse como
consecuencia de la suspension de la
tolerancia natural contra antigenos propios.
5. Las reacciones de tipo II son reacciones
mediadas por la interacción de antígenos
presentes en la superficie de diferentes
células con anticuerpos de tipo IgG e IgM
preformados y que reconocen el tejido en
cuestión.
6. El daño celular resulta de la posterior
activación de la cascada del sistema
complemento o su interacción con células
efectoras a través de su fracción Fc
7. Los receptores para la fracción Fc de la IgG se
encuentran presentes en células fagocíticas
(neutrófilos, macrófagos), células NK y
plaquetas.
8. La activación de estos receptores causa:
la liberación de proteasas y radicales libres de
las células fagocíticas,
el proceso de citotoxicidad dependiente de
anticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos
NK y
la liberación de histamina y sustancias
vasoactivas por las plaquetas
9. Además la activación del sistema del complemento
origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en
la membrana celular.
Tanto las células fagocíticas como las NK poseen
receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo
que favorecerá su unión a la célula diana y su
subsecuente destrucción.
10.
11. El efecto nocivo
a) La activación de la cascada del sistema
complemento o su interacción con células
efectoras a través de su fracción Fc.
b) Los anticuerpos sirven de puente de union
para que los MØs, los Ls citotoxicos o las
NKs pueden actuar (citotoxicidad mediada
por Acs).
12. c) Al reccionar los Acs con determinados Ags. Que
actuán como receptores de membrana impiden
que ellos puedan recibir la información
transportada por otras moléculas.
13. d) La union de Ac con un receptor de membrana en
lugar de bloquear una funcion determinada
desencadena una activación incrementada de la
misma.
14. EJEMPLOS.
1. Los ejemplos más claros de
hipersensibilidad de tipo II lo constituyen
las reacciones hemolíticas. En determinadas
circunstancias existen anticuerpos
preformados que pueden reaccionar con
antígenos de membrana del eritrocito y
ocasionar su destrucción.
15. 2. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos
de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a
dos cuadros clínicos de gran importancia: Las
reacciones post-transfusionales y la eritroblastosis
fetal.
16. Entre los diferentes sistemas de grupos
sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh
son los más importantes. Casi todos los
individuos poseen anticuerpos tipo IgM
contra los antígenos del sistema de grupos
sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.
17. En el caso de la eritroblastosis fetal son los
anticuerpos contra determinantes del sistema
Rh los responsables del daño ocasionado.
Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de
forma espontánea en los individuos Rh (-),
pero se sintetizan en los casos en los que
haya habido un contacto previo
18. 3. Los Acs. Producidos contra receptores del
TSH en las células de la glándula tiroides
dando lugar al hipertiroidismo
característico de la enfermedad de Graves
19. 4. Acs contra receptores beta-adrenérgicos
son responsables de algunas rinitis y asma.
20. 1. Citotoxicidad mediada por complemento
Reacciones por transfusión o daño a
celulas sanguineas Incompatibilidad
Rhesus
2. Citotoxicidad mediada por células,
dependiente de Ac. (No interviene el
complemento)
3. Disfunción celular mediada por Ac. (No
causa lesión o inflamación celular)
21. ERITROBLASTOSIS FETAL
(Incompatibilidad factor Rh)
DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis
nefrotóxica, pulmón)
DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)