Este documento describe varios desórdenes pigmentarios como el vitiligo, pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante y melasma. Brevemente resume sus características epidemiológicas, etiología, cuadro clínico y tratamiento. El vitiligo se caracteriza por la destrucción de melanocitos causando manchas despigmentadas crónicas e impredecibles. La pitiriasis alba causa manchas hipocrómicas asociadas a inflamación cutánea. La dermatitis solar hipocromiante produce despig

1. DESÓRDENES
PIGMENTARIOS
Adan Stybeen Rivera Herrera, R1 MTyA
HGR#1 “Morelos”
Septiembre, 2022

2. VITILIGO

3. • Destrucción selectiva parcial/completa de los melanocitos.
• Manchas hipo/acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e
impredecible.
Epidemiología
• 0.5 – 2% de la población mundial,
hasta 8.8% en raza blanca.
• Predomina en clima cálido.
• 80% inicia antes de los 20 años;
predomina en mujeres.
• Edad avanzada → AR, DM, alopecia
areata.

4. Etiología multifactorial
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Factores genéticos con herencia
autosómica dominante y factor
poligénico con expresividad
variable y penetrancia incompleta.
Alteraciones de la inmunidad humoral y
celular.
Vitiligo muy diseminado → autoanticuerpos
contra antígenos de superficie de melanocitos,
intracelulares y contra células no
melanocíticas.
Teoría de la autotoxicidad, en la
que hay aumento de la
concentración de H2O2, lo que
causa lisis celular e inhibición de la
tirosina.

5. Factores neurológicos, en vitíligo segmentario que parece obedecer
patrones neurales o dermatomas. Se cree que las terminaciones
nerviosas secretan sustancias citotóxicas (neurópéptido Y) que
destruyen melanocitos.
Señales de supervivencia celular alteradas provenientes de
queratinocitos que provocan corta supervivencia de los
melanocitos. Puede ser inducido o exacerbado por imiquimod
Teoría de la melanocitorragia: con traumatismos la tenascina, que
está alta e inhibe la adhesión de los melanocitos a la fibronectina,
hace éstos migren a la superficie y se pierdan. (fenómeno de
Koebner)
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6. Vitiligo ocupacional
• Producido por exposición a diferentes químicos en el trabajo
poco comunes en el medio ambiente
• Es de muy difícil diagnóstico porque casi no se puede
establecer la relación causa – efecto.
• Se presenta en el sitio de contacto, pero puede extenderse al
resto del cuerpo
6
Derivados de fenoles y
catecoles, generalmente
alifáticos y aromáticos,
sulfidrilos y misceláneos como
mercuriales, arsénico y
parafenilendiamina.
Derivados fenólicos y catecoles, se
distinguen mono-bencil-eter de
hidroquinona, hidroquinona, butil
catecol paraterciario, butil fenol
parterciario, amil fenol paraterciario.

7. Clasificación:
segmentario
Mancha unilateral con una
distribución en un dermatoma. Tiende
a presentarse más tempranamente,
así como a ser más estable que el
vitíligo generalizado y no es familiar.
El área del trigémino es el área más
común.
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8. No segmentario
8
LOCAL: Mancha aislada, o
pequeñas manchas que
tienden a confluir en un lugar
determinado, 20% de los niños
con vitíligo tienen este patrón.

9. 9
GENERALIZADO: Tipo más frecuente de
presentación y se caracteriza por diversas o
numerosas manchas con despigmentación
bilateral y simétrica de la cara
especialmente áreas periorificiales, así
como superficies extensoras como las
articulaciones interfalángicas, metacarpo-
metatarsales, codos y rodillas.

10. 10
UNIVERSAL: vitíligo diseminado
que presenta escasas áreas de
piel con pigmentación normal,
se ha asociado a múltiples
endocrinopatías.

11. Cuadro clínico
• Bilateralidad y simetría; predominan en
dorso de manos, muñecas, antebrazos,
contorno de ojos y boca, piel cabelluda,
cuello, puntas de los dedos, zona genital y
pliegues de flexión.
• Manchas hipocrómicas o acrómicas de
tonalidad blanco mate uniforme, con límites
netos; pueden ser curvilíneas.
• El tamaño varía desde puntiformes hasta
abarcar segmentos completos
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12. 12
Puede afectar la mucosa
oral o genital

13. 13
Hay leucotriquia o poliosis en
algunas zonas de piel
cabelluda, cejas, pestañas y
vello corporal

14. • Evolución crónica, asintomática e
imposible de predecir
• Algunos refieren prurito discreto
antes de la aparición de las
manchas.
• La extensión puede ser rápida,
lenta o intermitente; a veces
permanecen estables (sin
cambios por >6 meses).
• Repigmentación espontánea en 8
a 30%, casi siempre parcial y
limitada.
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15. 15
Puede relacionarse hipoacusia y anormalidades oculares (iritis).
Áreas amelánicas tienen mayor riesgo de quemadura solar y
cáncer.
Vitiligo en pacientes con melanoma metastásico puede ser un
signo de buen pronóstico.
Diagnóstico clínico, útil la luz de Wood; no se necesita biopsia
más que para excluir enfermedades.
No se requieren laboratorios, pero se debe investigar
enfermedad tiroidea autoinmune (prevalencia de 24% en niños)

16. Tratamiento
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No existe uno
completamente eficaz, es
necesario combinarlos o
usarlos cíclicamente.
Tratamiento con PUVA (psoralenos
y luz ultravioleta A) se reserva para
pacientes con lesiones extensas y
diseminadas o generalizadas, se
considera de segunda línea.
Aplicaciones diarias de éter sulfúrico con
ácido acético glacial al 3%, o soluciones
alcohólicas con esencia de lima o
bergamota al 30%, con el riesgo de
ocasionar hiperpigmentación perilesional y
quemaduras.

17. 17
Glucocorticoides en pacientes con vitíligo
poco extenso de corta evolución, vía tópica.
Inhibidores de la calcineurina tópicos
(tacrolimus y pimecrolimus) producen
resultados similares o ligeramente
inferiores a los de los corticosteroides
tópicos, se recomiendan para periodos
cortos o largos intermitentes.
A veces el mejor tratamiento es el
camuflaje. Puede usarse micropigmentación
dérmica permanente (tatuajes) ante vitiligos
estables, y en zonas específicas como
labios, areolas y pezones.

18. PITIRIASIS ALBA

19. • Dermatosis crónica asintomática.
• Manchas hipocrómicas con descamación fina, principalmente
en cara y en zonas fotoexpuestas.
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Epidemiología
• 1 a 5% de la población,
32 a 24% de personas
atópicas.
• Piel oscura.
• Predominio en
escolares.
• Primavera – verano.

20. La hipocromía se debe a cambios posinflamatorios, disminución
del tamaño y número de melanosomas, menos melanocitos
activos y baja capacidad de las células epidérmicas de captar
gránulos de melanina.
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Etiología
• Relación poco clara con S. aureus y S. viridans.
• Reacción cutánea a focos infecciosos a distancia
(eccematides)
• Piel seca, mala higiene corporal y nasal, hidratación
deficiente, exceso de luz solar, terreno seborréico.

21. Cuadro clínico
Cara, frente, región
maseterina, mejillas,
periferia de los orificios
nasales, boca, conducto
auditivo externo, caras
externas de antebrazos.
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Manchas hipocrómicas de 1 a
5 cm, rodeadas de
hiperpigmentación
perilesional, mal delimitadas,
cubiertas por escamas finas
que se desprenden con
facilidad. Casi siempre
múltiples.

22. 22
• Puede haber eritema inicial.
• En adolescentes y jóvenes forma
diseminada: tronco, nalgas,
extremidades.
• Se relaciona con piel reseca en
atópicos.
• Evolución crónica y asintomática,
puede persistir por años, pero
casi siempre se cura después de
la pubertad

23. Tratamiento:
• Ninguno en específico.
• Lavados con agua y jabón; después crema de
yodoclorohidroxiquinoleína al 1 o 3%, o pomada queratolítica
con ácido salicílico al 0.5 o 3%
• A veces puede bastar crema emoliente.
• Crema con hidrocortisona por periodos breves o con
pimecrolimus al 2% o tracolimus al 0.1%.
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24. DERMATITIS SOLAR
HIPOCROMIANTE
• Variante que afecta a cara y zonas fotoexpuestas de brazos y
antebrazos.
• Frecuente en mujeres y niños.
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Epidemiología
• Países tropicales, en costas y
altiplanos.
• Mestizos.
• En el medio rural mexicano se
diagnostica hasta en el 85% de
los jóvenes, predominio en
mujeres 3:1

25. 25
• Radiación solar de 290 – 320 nm o
luz visible.
• Aparece súbitamente después de
exposición intensa al sol.
• Diseminada en mejillas, cara
externa de brazos, y menos en el
cuello y cara posterior de
antebrazos.
• Las lesiones pueden predominar en
donde la exposición solar fue más
intensa.
• Excepcionalmente afecta a tronco o
extremidades inferiores

26. Dermatosis: inicialmente eritema y papulas foliculares poco
pruriginosas, que se aplanan en 4 a 6 semanas. Se agrupan en
placas asintomáticas de 1 a 4 cm, aisladas o confluentes;
finalmente quedan manchas hipocrómicas cubiertas de
descamación fina, de límites poco precisos. Puede haber
pigmentación central o periférica leve.
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Evolución crónica,
rara vez se
complica con
dermatitis de
contacto.

27. Tratamiento:
• Evitar la exposición a luz solar; protectores solares y pantallas
físicas como sombrero, sombrilla y mangas largas.
• Antipalúdicos como cloroquina 100 a 200 mg al día por 4 a 6
semanas.
• El tratamiento es difícil y la recidivas frecuentes, aunque el
padecimiento carece de importancia como dermatosis.
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28. DISCROMÍA POR
HIDROQUINONAS
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29. • Leucodermia que afecta a cualquier parte de la piel (cara,
manos y pies).
• Manchas acrómicas lenticulares o irregulares, de tamaño
variable, a menudo permanentes.
• Aparecen en el sitio o a distancia del contacto con hidroquinona
o sus derivados.
Epidemiología:
• Enfermedad iatrógena u ocupacional.
• Predominio entre 20 – 30 años.
• Más común en piel pigmentada, quizá
por susceptibilidad genética.
• Más común en asiáticos y
latinoamericanos.

30. • Contacto con productos fenólicos derivados del
benceno, como la hidroquinona, un compuesto
hidrosoluble muy inestable, pero principalmente con
su éter monobencílico (monofenona), que genera
despigmentación irreversible.
• Preparación de guantes de caucho, sandalias y botas
de hule, ligas, preservativos, ropa interior como fajas
y sostenes, productos para revelado fotográfico,
tintas de imprenta, uñas artificiales y cosméticos para
manchas cutáneas.
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31. Reacción aguda de tipo
dermatitis por
sensibilizantes.
Discromía local e ides
(autoeccematización).
Las sustancias actúan
interfiriendo la
melanogénesis e
impidiendo el efecto de
la tirosina.
También generan
oxidación causando
destrucción de
melanocitos.
Metabolitos
intermediarios que
generan muerte celular
por vacuolización del
citoplasma y alteración
de orgánulos.
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32. Cuadro clínico
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La distribución depende del sitio
de contacto.
En cara es típica la despigmentación
reticular en manchas lenticulares de 2
a 3 mm, llamada “en confeti”; casi
siempre hay antecedente de
melasma y uso de crema
blanqueadora
En manos, antebrazos, pies, pene u otras
regiones, las manchas son de mayor
tamaño, de forma irregular, y casi siempre
tienen la forma del objeto que las originó:
tiras de las sandalias o forma de bota o
de calzón.

33. 33
20% de los enfermos se
producen lesiones a distancia,
llamadas ides discromiantes
hidroquinónicas
(hidroquinónides); predominan
en manos y son manchas
hipocrómicas o acrómicas.
Evolución crónica y despigmentación
permanente, puede haber
repigmentación en años. A veces se
puede ver la etapa inicial caracterizada
por dermatitis aguda con eritema y
descamación.

34. Tratamiento
• Se retira la sustancia nociva; se
evitan la exposición a la luz solar y el
uso de jabón.
• Al principio puede aplicarse una
pasta inerte, linimento oleocalcáreo,
o una crema emoliente; después
sustancias irritantes como las usadas
en el vitiligo.
• Siempre deberá advertirse al
paciente la posibilidad de que haya
manchas irreversibles.
• La hidroquinona está contraindicada
en el embarazo.
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35. MELASMA
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36. • Melanosis adquirida, crónica y asintomática, circunscrita a la
cara, de origen desconocido y predisposición genética.
• Predominio en fototipos oscuros (3 a 5).
• Exacerba con luz solar, embarazo, anticonceptivos hormonales
y ciertos cosméticos o fármacos.
Epidemiología
• Más frecuente en zonas tropicales;
predomina en Latinoamérica (8.8%) y
sudeste asiático (40%).
• Mujer de mediana edad, tez morena.
• Ocurre en 66% de embarazadas y
disminuye posparto, 33% persiste
indefinidamente.

37. Etiopatogenia
• “Hiperpigmentación secundaria a la hiperfunción de
clonas de melanocitos biológicamente activados
principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz
visible, con aumento de la melanina y transferencia
de melanosomas a los queratinocitos.”
• Factores hormonales: estrógenos y progesterona,
por su aparición en embarazo o uso de
anticonceptivos, sin embargo, no se observan
alteraciones séricas de éstas ni de la hormona
estimulante de melanocitos.
• Ingredientes cosméticos: ácidos grasos,
contaminantes fotoactivos de aceites minerales,
petrolato, cera de abeja, colorantes como Sudán III,
la parafenilendiamina e ingredientes de perfumes.
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38. • Exacerbación por exposición solar debido al estímulo de la
melanogénesis por la liberación de citocinas.
• Estimulación de la melanogénesis por sobreexpresión de la
hormona estimulante de melanocitos por sustancias como:
arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro, y compuestos
como quinacrina, fenitoína (difenilhidantoína), mesantina y
mefentoína.
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39. Cuadro clínico
Distribución
Centrofacial Malar Mandibular
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40. Patrón
Epidérmico
Café claro
o marrón
Dérmico
Gris o azul
cenizo
Mixto
Marrón
oscuro
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Evolución crónica y
asintomática, 8% puede tener
regresión espontánea.

41. Tratamiento
• Los productos usuales dan mejoría, pero la
recidiva es segura.
• Pantallas físicas contra la luz UV.
• Soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona
químicamente pura al 2 o 4%, solas o con
dexametasona o acetónido de fl uocinolona al
0.1% y ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1%.
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42. DERMATITIS DE LAS
TORTILLERAS
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
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43. • Más frecuente en mujeres
• Pigmentación reticular
difusa que predomina en
las zonas expuestas a calor
radiante.
• Muy común en tortilleras o
amas de casa que usaban
fogón.

44. Cuadro clínico
• Dermatosis que afecta a
zonas expuestas al calor;
predomina en cara, cuello y
caras internas de las
extremidades superiores y
muslos.
• Pigmentación difusa, café
oscura o casi negra, de
aspecto reticulado, poco o
nada pruriginosa.

45. Tratamiento
• Evitar cualquier fuente calórica.
• Pastas inertes en zonas afectadas.
• Clofazimina, 50 a 100 mg 2 a 3 veces
por semana, durante 3 a 5 meses; la
mejoría es más rápida en las lesiones
tempranas.
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46. ARGIRIOSIS
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47. • Cambios pigmentarios producidos por exposición a sales de
plata o a la proteína coloidal de este metal.
• Manchas de color gris-azulado en piel, mucosas y anexos.
• La forma sistémica afecta cualquier órgano.
Epidemiología
• Distribución mundial, sin predilección
por sexo o edad.
• Labores industriales sin EPP.
• Enfermedad ocupacional que se
presenta sobre todo en plateros,
orfebres y fotógrafos.

48. Etiopatogenia
• Las sales de plata se absorben vía cutánea, digestiva o
respiratoria.
• Se encuentra en antisépticos locales como nitrato y
sulfadiazina de plata, gotas nasales, material odontológico y
fotográfico, suturas absorbibles, polvos usados en orfebrería,
agujas de acupuntura, fragmentos de espejo y otros.
• Se requiere una dosis total de 6 g VO o 6.3 g IV; argiria
sistémica con dosis totales de 25 a 30 g.
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49. Cuadro clínico
• La forma mucocutánea afecta por lo
regular cara, cuello, antebrazos y manos;
hay pigmentación azul-grisácea uniforme
que da la impresión de un “resucitado”.
• Pueden pigmentarse las uñas en las
lúnulas y los pelos adoptan aspecto
metálico.
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50. 50
La forma sistémica afecta órganos
internos, y el metal puede
detectarse en sangre y orina; los
depósitos viscerales son
asintomáticos y puede haber
insuficiencia renal.

51. Tratamiento
• Ninguno eficaz.
• Se ha intentado la d-penicilamina, sin mayor éxito.
• Se recomienda el uso de protectores solares como una medida
paliativa.
• Se ha empleado con éxito el laser de neodimio:itrio-aluminio-
granate de pulso ultracorto (Nd:YAG Q conmutado, 1 064 nm).
• El mejor tratamiento es la profilaxis.
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52. LEGISLACIÓN
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53. LEY FEDERAL DEL TRABAJO
Título noveno. Artículos 473 y 475
Artículo 513: tabla de enfermedades del trabajo y de
incapacidades permanentes resultantes de riesgos de trabajo.
• 65. Otros padecimientos cutáneos de tipo reaccional no incluidos en los
grupos anteriores, producidos por agentes químicos orgánicos
(melanodermias, acromias, leucomelanodermias, liquen plano).