Presentación sobre dermatosis

1. Dermatosis Ampollares
Dermatología
Equipo:
Dra. Vincent Mendoza Masisol.
Edgar Armando Hernández Boeta
Zamudio Martinez Rodolfo de Jesús
Espinoza Camacho Mauricio de Jesús
OscarSanchez Meza
Angel Rivera Mendez .

2. Deshidriosis

3. • Dermatosis inflamatoria dentro del espectro del eccema, relacionada
con causas exógenas o endógenas.
• Intervienen factores como trastornos de la sudoración y atopia; se
caracteriza por una erupción vesicular o ampollar recurrente de las
palmas y plantas.

4. EPIDEMIOLOGIA
• Es común en jóvenes y en adultos de 30 a 40 años de edad. En
Estados Unidos se observa en 0.21 a 0.9% y hasta en 2.8%.
• Predomina en varones, con una proporción de 3:1.

5. PATOGENIA
• Casi siempre se desconoce la causa; la evolución crónica parece
relacionarse con la gruesa capa córnea y la abundancia de glándulas
sudoríparas.
• Puede haber terreno atópico (50%) y tensión emocional (estrés); en
37% se encuentra IgE alta.
• Se atribuye a trastornos de la sudoración (hiperhidrosis); cambios
estacionales; ides de tiña de los pies; dermatitis por contacto (30 a
67%) principalmente por cosméticos, productos para higiene y
metales, y a reactivación por ingestión de medicamentos o níquel en
alimentos.

6. CUADRO CLINICO • Dermatosis palmar o palmoplantar y de
las caras laterales de los dedos de las
manos o los pies; se caracteriza por
vesículas de aparición súbita, no
eritematosas, engastadas en la
epidermis, que dan la impresión de
“granos de mijo”.
• Si confluyen, forman ampollas .
• En general no se rompen, evolucionan
por resorción y por brotes; dejan un
collarete de Dishidrosis.
• La formación de pústulas indica
infección agregada.

7. TRATAMIENTO Eliminación de la causa cuando se
identifica.
El control del estrés y una vida tranquila
favorecen la mejoría. Se recomiendan
fomentos con agua de vegeto a partes
iguales con agua destilada o purificada,
solución de Burow, agua de avena o agua
con tabaco; polvos secantes con talco y
óxido de cinc o una crema de glicerolado
neutro de almidón.
También se ha usado eritromicina y
periodos breves de glucocorticoides por
vía oral o tópica.

8. • Aunque genera muchos efectos adversos, en pacientes con
sensibilidad confirmada al níquel puede administrarse disulfiram
(Antabuse) por vía oral, 50 a 200 mg/día; debe evitarse la ingestión
simultánea de bebidas alcohólicas.
• Puede indicarse tratamiento rotativo con inhibidores de la
calcineurina como tacrolimus 0.1% y pimecrolimus al 5% con furoato
de mometasona al 0.1% en ungüento; se ha usado gel de bexaroteno
y se han propuesto por vía oral inhibidores de leucotrienos y de
fosfodiesterasa 4.

9. MILIARIA

10. • Dermatosis por retención de sudor; se
produce por aumento de la temperatura y
la humedad del ambiente; se caracteriza
por abundantes pápulas o papulovesículas
perladas o eritematosas, pruriginosas, y
que predominan en tronco y extremidades,
se resuelve en una semana

11. DATOS EPIDEMIOLOGICOS
• Ocurre a cualquier edad y en ambos sexos; es
menos frecuente en asiáticos; predomina en
niños.
• La forma cristalina puede presentarse durante
el periodo neonatal, y la congénita es rara. En
la consulta dermatológica pediátrica ocupa el
decimocuarto lugar. Su frecuencia es mayor
en las regiones tropicales y durante los meses
de calor, principalmente entre militares y
recién nacidos (20 a 40%).

12. • Este síndrome predomina en las partes cubiertas del cuerpo, y ocurre
después de accesos repetidos de sudoración intensa en un ambiente
húmedo.
• La queratina alterada y macerada ocasiona obstrucción terminal del
conducto sudoral ecrino lo que determina retención sudoral, formación de
la vesícula y anhidrosis secundaria.
• Este trastorno se debe a incremento de la temperatura ambiente;
protección excesiva con ropa, en especial de material sintético; curas
oclusivas; uso de cubiertas de plástico sobre el pañal, o de pañales
desechables, e hidratación excesiva.

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Herpes, varicela, otras erupciones virales,
impétigo de Bockhart y eritema tóxico
neonatorum.
• Este último es una enfermedad transitoria del
recién nacido, de causa desconocida, que
aparece durante las primeras 24 a 72 h de vida
y desaparece en una semana.
• Hay manchas eritematosas, pápulas y
vesiculopústulas, que predominan en el tronco
y las extremidades; la vesícula es
subepidérmica, con eosinófilos.

14. TRATAMIENTO
• Baños de inmersión y aseo enérgico y repetido,
climatoterapia con ambiente seco y fresco.
• Evitar ejercicios físicos, abrigo exagerado y de
ropa entallada o de material sintético.
• En la apocrina no hay un tratamiento adecuado,
se han usado corticosteroides, anticonceptivos,
antibióticos, inhibidores de calcineurina,
retinoides y fototerapia.

15. Pénfigo

16. Definición
Enfermedad autoinmunitaria de causa
desconocida, caracterizada por ampollas
intraepidérmicas en piel y mucosas,
originadas por la separación de las células
epidérmicas por un proceso llamado
acantólisis debido a autoanticuerpos contra
antígenos de los desmosoma.
La evolución es aguda, subaguda o
crónica, y habitualmente es mortal en
ausencia de tratamiento.
Datos epidemiológicos
Aunque rara, es la más frecuente de las enfermedades
ampollares autoinmunitarias; se la ha observado en todas
las edades y predomina entre los 40 y 60 años de edad;
afecta a todas las razas, principalmente a los judíos
Ocurre en ambos sexos, con leve
predominio en mujeres; en menores
de 30 años se ha observado en
12.6%

17. Etiopatogenia
Se desconoce la causa, existe
predisposición genética, que se
manifiesta por alta frecuencia del
antígeno HLAA10, en judíos del
HLA-DR4 (90%) y en mexicanos
del HLA-DR14 y HLA-DR10 en
pénfigo vulgar y HLA-DR1 en el
seborreico.
El pénfigo es una enfermedad relacionada con la
producción de autoanticuerpos de clase IgG dirigidos
contra antígenos de los desmosomas, en particular contra
las desmogleínas 1 y 3, que causan la separación de los
queratinocitos (acantólisis) por un proceso de emisión de
señales enzimáticas que finaliza en apoptosis .

19. Pénfigo vulgar
Representa 80 a 85% de los casos
La erupción empieza en cualquier parte
de la piel o de las mucosas (60%), con
predominio en la piel cabelluda, pliegues
inguinales y axilares, ombligo y región
submamaria (fig. 38-2). Hay ampollas
flácidas de 1 a 2 cm, que aparecen en la
piel sana o eritematosa, y que al
romperse dejan zonas denudadas,
excoriaciones y costras melicéricas.

20. En general, las lesiones curan sin dejar cicatriz o sólo hay
hiperpigmentación.
Una presión fuerte del
pulgar sobre la piel sana
perilesional ocasiona su
desprendimiento (signo
de Nikolsky). Si se ejerce
presión directa con el
dedo sobre una ampolla
intacta, se produce
extensión lateral (signo
de AsboeHansen).
La mucosa más
afectada es la oral
(80 a 90%);
empieza en este
sitio en 50 a 70% de
los pacientes, y
muchas veces es el
único lugar
afectado.
Las ampollas muestran
rotura temprana y dejan
erosiones irregulares y
dolorosas que afectan la
mucosa gingival, paladar,
lengua, borde bermellón
y, en casos graves, la
orofaringe y laringe
Se observa afección
temprana del estado
general; puede
haber fiebre,
anorexia, vómito y
diarrea, así como
complicaciones
pulmonares y
renales, y muerte.

21. PÉNFIGO VEGETANTE
Se clasifica en tipos de Newmann y Hallopeau; el primero es más grave y
el segundo remite con el tratamiento.
Predomina en pliegues, ingles,
alrededor de la boca y en las manos
y los pies; comienza con ampollas
que dejan erosiones, las cuales
originan a su vez vegetaciones
húmedas, rojas, cubiertas de costras
y que dejan pigmentación residual.
La lengua puede
tener aspecto
cerebriforme.

22. EL PÉNFIGO FOLIÁCEO
Dermatosis que empieza como pénfigo o dermatitis
seborreica y se transforma en eritrodermia exfoliativa
y rezumante (de Darier); predomina en judíos. La
ampolla es flácida y delgada, y tiene una base
eritematosa.
Excepcionalmente afecta las mucosas; puede haber
alopecia, onixis y perionixis. Casi no hay afección del
estado general. Esta variante esporádica, cuando se
presenta en niños, puede tener un modelo circinado o
policíclico que suele ser de evolución benigna.

23. PÉNFIGO SEBORREICO O PÉNFIGO ERITEMATOSO
Lesiones ampollares o placas eritematoescamosas en
la parte media del tórax, los hombros, la región
lumbosacra, piel cabelluda, surcos nasogenianos,
zona retroauricula.
Hay poca afección de mucosas, es una enfermedad
autoinmune múltiple que mezcla datos clínicos y de
laboratorio de dos enfermedades, pénfigo y lupus; en
ocasiones puede agregarse otro padecimiento
autoinmune.

24. PÉNFIGO HERPETIFORME
Pénfigo con IgA o dermatitis herpetiforme con acantólisis,
es raro y de evolución crónica y benigna, aunque puede
evolucionar hacia pénfigo vulgar. Se caracteriza por
lesiones anulares con eritema y edema, vesículas en los
bordes, y prurito.
PÉNFIGO NEONATAL
Enfermedad transitoria que se presenta en hijos de
mujeres con pénfigo y títulos altos de anticuerpos de
clase IgG1 que cruzan la barrera placentaria y se
depositan en la piel. En general, la enfermedad se
resuelve en algunas semanas, cuando el recién nacido
produce sus propias inmunoglobulinas.

25. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
La biopsia debe tomarse de una ampolla reciente; donde
se encuentra una ampolla intraepidérmica acantolítica .
Las células basales adoptan una disposición en “hilera de
lápidas”, y las células acantolíticas o de Tzanck, que son
malpighianas, grandes, redondeadas o poligonales y
basófilas (monstruosas), recuerdan a las células
balonizantes propias de infecciones virales; es posible
que haya polimorfonucleares y eosinófilos.

26. Pronóstico
Antes del tratamiento con glucocorticoides la mortalidad
era de casi 100%, hoy se ha reducido a 5 a 15%, y
depende de complicaciones del tratamiento, más que del
pénfigo en sí. La infección más frecuente es la septicemia
por Staphylococcus aureus.
Tratamiento
Consta de prednisona, dosis inicial de 1 mg/kg/día (100
mg/ día), hasta disminución de los síntomas y de los
títulos de anticuerpos antiepiteliales, con decremento
calculado y prudente de la dosis; el tratamiento es por
tiempo indefinido, con una dosis eficaz mínima.

27. También se utiliza ciclosporina A , plasmaféresis (para
eliminar anticuerpos circulantes) o fotoféresis
extracorpórea. La combinación de ciclosporina,
azatioprina y glucocorticoides durante un periodo breve
puede ser una opción en enfermedad resistente a
glucocorticoides.
En casos con escasa respuesta al tratamiento
convencional se ha iniciado el uso de terapia
inmunomoduladora con micofenolato de mofetilo (2 g/día)
o con medicamentos bio lógicos como anticuerpos
monoclonales quiméricos, como el rituximab (anti-CD20),
además de inmunoglobulina por vía intravenoso.

28. ERITEMA POLIMORFO
Eritema multiforme, erithema exudativum multiforme, eritema polimorfo menor de
hebra.
Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada e inmunopatologica; las lesiones
cutáneas son acrales, centrípetas, simétricas y polimorfas constituidas por eritema,
papulas, vesículas,ampollas y placas urticarianas que evolucionan en 2 a 4 semanas.
Puede ser de origen infeccioso, especialmente viral o depender de fármacos,
neoplasias etc.

29. EPIDEMIOLOGIA
Aparece en cualquier
edad
Predomina en varones
Es mas frecuente entre
el segundo y cuarto
decenios de la vida
20% de los afectados
esta en la niñez o la
adolescencia

30. ETIOPATOGENIA
El eritema multiforme o polimorfo
suele estar causado por una
reacción a una infección, por lo
general por el virus del herpes
simple.
Infecciones, drogas,
enfermedades autoinmunes,
la infección viral y en niños la
micoplasmosis pneumonia.
Entre las drogas que se
consideran más frecuentes en
el desarrollo de la
enfermedad, AINE, algunos
ATB, sulfonamidas,
conservadores alimenticios.

31. CUADRO CLINICO
Empieza de manera repentina, con
pródromos como fiebre,dolor de
garganta, tos y malestar general.
Las lesiones cutáneas son:
simétricas,acrales predominan en
cara,tronco,codos,rodillas,palmas,plantas
y dordo de las manos.
Hay eritema, papulas, vesículas, ampollas y
lesiones urticarianas, se agrupan en placas
de diferente tamaño y forma.

32. • La lesión clásica es el “herpes iris de
Bateman” o “lesión en diana”.
• En la afección mayor hay indicios en
la mucosa oral y afección sistémica,
para algunos el síndrome de Stevens-
Johnson.

33. HISTOPATOLOGIA
• La epidermis muestra necrosis: puede haber degeneración hidrópica de la basal;
en la dermis papilar hay edema e infiltrados linfohistiociticos perivasculares, con
neutrófilos y eosinófilos.

34. DATOS DE
LABORATORIO
• Leucocitos y sedimentación
eritrocitica elevada.
• La inmunofluorescencia directa
revela depósitos de fibrina y C3 en
la unión dermoepidérmica y de C3
e IgM alrededor de vasos.

35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Urticaria
Eritema anular
centrifugo
Penfigoide
Dermatitis
herpetiforme
Aftas Herpes simple
Enfermedad
de Behcet

36. TRATAMIENTO
• Consta de medidas sintomáticas locales
y antihistamínicos sistémicos.
• Si la causa son medicamentos; deben
suspenderse.
• El tratamiento preventivo consiste en
aciclovir 400 mg dos veces al día
durante cinco días.(meses).
• Otras opciones son: valaciclovir,
azatioprina 100 mg/día, talidomina 100
a 200 mg/día.

37. Dermatitis herpetiforme
Definición:
Dermatosis autoinmune con
predisposición genéca, crónica y
por brotes erupvos, polimorfa, que
predomina en las superficies de
extensión y suele ser simétrica.
Epidemiología:
Frecuencia mundial de 1 por 100
000 habitantes. Predomina en raza
blanca.
Etiopatogenia:
• Se desconce la causa.
• Predisposción genética.
• La exposición al glutén puede
desencaderla.
Cuadro clínico:
Se distribuye de manera simétrica en las superficies
de extensión
Las lesiones son eritema, pápulas, placas
ur9carianas, vesículas o ampollas tensas; se
presentan aisladas o agrupadas en placas; también
aparecen costras hemá9cas y melicéricas
exulceraciones y manchas purpúricas,
hiperpigmentadas o hipopigmentadas secundarias
El padecimiento es crónico, pero no afecta al estado
general; hay prurito o ardor; la enfermedad persiste
por 9empo indefinido
Todos los pacientes presentan sensibilidad al gluten,
pero sólo en 13% se observan síntomas diges9vos.
Laboratorio:
Los estudios ordinarios de labarotio no son de
utilidad en el diagnóstico.
Tratamiento:
• Multidisciplinario; dapsona 100 a 200 mg
inicialmente, con disminución progresiva.
• Dieta sin glutén.
90%
30%
Arenas R. (2019). Dermatología. Atlas, diagnós;co y tratamiento. México; McGrawHill.

38. Bibliografía