Este documento resume información sobre infecciones causadas por bacterias anaerobias. Describe que las bacterias anaerobias son comunes, a menudo polimicrobianas y oportunistas. Se clasifican en diferentes grupos como bacilos Gram positivos y negativos, y cocos Gram positivos y negativos. Se detalla información sobre Clostridium difficile, incluyendo su cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y prevención. Finalmente, se proporciona información sobre el tétanos, incluyendo su fisiopatología,

1. Infecciones
causadas por
bacterias anaerobias
Karina Torres Cervantes
25-03-2013

2. Bacterias anaerobias
• Son comunes
• Casi siempre son polimicrobianas
• Oportunistas
• No crecen en presencia de oxígeno y mueren por
él o por sus radicales tóxicos

3. Clasificación
Bacilos Gram (+) Bacilos Gram (-)
• Esporulados Bacteroides
Clostridium Prevotella
Porphyromonas
• No esporulados Fusobacterium
Propionobacterium
Lactobacillus
Actinomyces
Cocos Gram (+) Cocos Gram (-)
Peptostreptococcus Veillonella

4. Clostridium dificile
• Toxinas:
o A (enterotóxica) Sinergia, permeabilidad vasc.
o B (citotóxica) y hemorragias
o Binaria  > gravedad, adquisición comunitaria
• Receptores específicos en la pared intestinal 
NEONATOS NO
• Causa + frec. de diarreas de origen
hospitalario, asociada al uso de antimicrobianos
Muy frecuentes Frecuentes Poco frecuentes
Clindamicina Otras penicilinas Aminoglucósidos
Ampicilina Sulfamidas Bacitracina
Amoxicilina Eritromicina Metronidazol
Cefalosporinas Cloranfenicol Vancomicina
Quinolonas Tetraciclinas Teicoplanina
Trimetoprim Rifampicina
Cotrimoxazol

5. Cuadro clínico
Portador asintomático – Colitis fulminante
• Malestar general
• Dolor abdominal
• Nauseas, vómitos
• Diarrea de > o < número de deposiciones
• Febrícula o fiebre alta 3%
• Leucocitosis
• Í l e o p a r a l í t i c o  NO diarrea  megacolon
tóxico
• Hipoalbuminemia  ascitis
• Complicaciones - perforación intestinal
- peritonitis

6. Diagnósticos
• IDSA y SHEA:
o Sólo estudiar heces diarreicas
o No pruebas para confirmar curación
o Sólo estudiar a > de 1 año
o Estudiar para C.difficile las diarreas de pacientes con hospitalización > de
3 días.
• Claves para el dx de DACD
o Diarrea tras 48 h de hospitalización
o Uso previo de antimicrobianos
o D/c otras causas de diarreas
o Demostrar toxina de C.difficile en heces
o Buena rpta al tto con vancomicina oral o metronidazol

7. Métodos de lab.
• Citotoxicidad de la toxina B (MRC5+PBS, 48-72h)
• Cultivo de microorganismo S E
• Sistema de EIA E, cant. de toxina > 100-1000 pg
Técnicas no microbiológicas
• Colonoscopia  colitis inespecífica,  no
DACD
• TC abdominal -engrosamiento irregular segment. de
colon
- signo de acordeón

8. colitis pseudomembranosa: paciente de 80 años con diarrea y dolor abdominal. TC con
contraste oral e i.v., cortes axiales y coronales. Importante engrosamiento parietal de todo el
colon. Signo del acordeón (flecha).

9. Tratamiento
• Retirar atb implicado y evitar fármacos
antiperistálticos
• Metronidazol* 500 mg 3v/d o 250 mg 4v/d VO 10-14 días
• Vancomicina 125 mg 4v/d VO
FDA
• La frec. de recaidas 10-20% y > en las cepas
hipertoxigénicas (027)
• 1era recaída  = esquema pero
Edad avanzada recomiendan Vancomicina
Inmunodeprimidos
Virulencia de algunas cepas

10. • Estrategia: VANCOMICINA
o 500 mg c/6h VO por 10-14 días
o 500 mg c/12 h VO 3era semana
o 500 mg c/24 h VO 4ta semana
o 125 mg c/3 días 5ta y 6ta semana
• Formas graves y complicadas
o Inmunoglobulinas (IgG) 400 mg/kg IV dosis única y repetir a los 10-14 días
o Necesita Vancomicina no VO  enema (500 mg disuelto en suero salino)
retener 30-60 min, 4v/d
o Casos graves con megacolon tóxico o shock  colectomía total
urgente
• Predicen mortalidad
o Leucocitosis > 50 x 10(9)/L
o Lactato > 5
o Shock
o Inmunodepresión
o > de 75 años

11. Profilaxis
• Fluoroquinolonas causa + frec.
• Antiperistálticos (loperamida)  megacolon
tóxico
• Lejía acidificada y la doméstica a conc. de
5000 mg/L, inactivan las esporas en menos
de 10 min de exposición
• Alcoholes no lo eliminan
• Lavado tradicional (agentes antisépticos +
sol. alcohol)

12. Tétanos
• Enf. infecciosa aguda, letal, no contagiosa.
• Prod. x tetanospasmina, exotoxina de C.tetani.
dosis letal 1ng/kg
• Formas: - jóvenes  vulnerable calor y ag. Químicos
o Envejecidas  sensibles a ATB
• Afecta:
o Vías de desarrollo:
• Neonatal  prácticas antihigiénicas, falta de profilaxis materna
o Desarrollados:
• Ancianos no vacunados
• Usuarios de drogas vía parenteral

13. Fisiopatología
• En anarobiosis el C.tetani se desarrolla y libera
tetanospasmina, que se transporta
retrógradamente vía axonal hasta la Médula
espinal y el tronco cerebral.
• Al llegar a una sinapsis bloquea la lib. de
neurotransmisores inhibidores (glicina, GABA).
• Las motoneuronas quedan desinhibidas
descargando exageradamente y produciendo
rigidez muscular.
• La enfermedad sólo se recupera cuando se genera
una nueva sinapsis (4-6 semanas)

14. Cuadro clínico
• Formas: generalizado, neonatal y localizado
• GENERALIZADO
o Hipertonía  gral. Local
o Contracturas paroxísticas  clónicas, tónicas y tónico-clónicas
o Fases:
• Incubación  heridas -1eros sínt.
• Progresión  inicio enf. – 1er espasmo
• Estado  hipertonía permanente + espasmos paroxísticos

15. • 30-60%  disfunción autonómica (tétanos grave)
o Hiperactividad simpática
o Hipercatabolismo
o Cianosis
o Acidosis metabólica
o Arritmias
o Inestabilidad hemodinámica con hipotensión e hipertensión alternante y
vasoconstricción periférica.
• Grados
I = leve  vacunación incompleta
II = moderado
III = grave  complicaciones
• Localizado  - sólo afecta los nervios de los músc.
cercanos
a la herida
-. poco frec., puede ser: cefálico
tronco
extremidades

16. Diagnóstico
• Clínico
• Inicio rápido con hipertonia y/o contrac. musc
dolorosas
• TRIADA (trismus, rigidez de cinrtura escapular,
disfagia)
• Anticuerpos antitetánicos < 0,001 U/ml, pocos
conc. Protectores > 0.01 U/ml
• Cultivo: S y E
• Dx ≠: flemones dentarios, amigdalitis, artrittis
temporomandibular, intoxicación por estricnina, meningitis,
rabia, ACV, sepsis, hipocalcemia, epilepsia

17. Pronóstico
• Mortalidad entre 10-90%
• Indicador sanitario y socioeconómico
• Mortalidad = periodo de estado
periodo de progresión

18. Tratamiento
• Sospecha = precauciones
• UCI, aislar de estímulos sensoriales
• Cura espontáneamente
• MISIÓN: mantener con vida al paciente hasta que
haya eliminado la toxina tetánica y regenerado la
sinapsis.
• ETIOLÓGICO
o Limpieza de la puerta de entrada
o Desbridar y resecar zonas necrosadas. NO amputación
o Metronidazol 1 g/12 h EV
o Penicilina G 200 000 U/kg c/4 h EV por 10 días

19. • FISIOPATOLÓGICO
o Inmunización: - activa: con anatoxina  dosis = q profilaxis
- pasiva: gammaglobulina humana hiperinmune
antitetánica
Dosis: 80-160 UI/kg en 4 dosis IM
en las raíces de los 4 miembros
• SINTOMÁTICO
o Sedación profunda  benzodiazepinas
• Midazolam 500 mg/día o más
• Diazepam 1 g/día  IV = acidosis met.
o Analgésicos potentes  morfina, fentanilo
o Bloqueo neuromuscular  relajante muscular
• Sulfato de magnesio IV dosis de carga: 5 g
de infusión: 2-3 g/h
• Baclofeno, VO o intratecal, dosis de carga: 300-500 ug
dosis de infusión: 500-1000 ug/d
o Protección de la vía aérea con TOT y ventilación mecánica

20. Profilaxis
• Se produce en : Lactantes
vacunas a
o No inmunizados
los 3 meses
o Inmunizados parcialmente
o Inmunizados pero sin dosis de recuerdo
• Heridas
Pequeñas y limpias Potencialmentes
tetanigénicas, grandes,
con pérdida de
sustancia o necrosis,
sucia
Vacunados 1 dosis toxoide (si hace + 1 dosis toxoide (si hace +
de 10 a de la última) de 5 a de la última)
NO vacunado, No vacunación + gammaglobulina
recuerda antitetánica 250 U , IM, x
4-6 semanas
EMBARAZO NO ES CONTRAINDICACIÓN

21. GRACIAS