todo sobre inflamacion y reparacion celular

1. Inflamación y
reparación celular
P A T O L O G Í A H U M A N A
Melina Montes Camarillo
Leslie Cota Gil
Nicole Vargas Zazueta
Anastrid Salgado Parra

2. Pueden ser:
Producidos localmente
Circulando por el
plasma
Mediadores
derivados de las
proteínas del
plasma
Secuestrados en
gránulos
intracelulares o
síntesis de Novo
Propiedades generales de los
mediadores de Origen celular
Histamina en
células
cebadas
Proteínas del
complemetento
cininas

3. La acción de los mediadores se hallan
reguladas de modo muy ajustado
Una vez son activados y liberados de la
célula:
Se descomponen rápidamente
Se inactivan por enzimas
Son eliminadas e inhibidas

5. Son péptidos que tienen acción sobre la musculatura de los
vasos sanguíneos, regulando el tono vascular.
la histamina y la serotonina que se encuentran contenidas
en gránulos dentro de algunas células y son liberados en
fases iniciales de un proceso inflamatorio
Aminas Vaso activas
Se liberan mediante diversos estimulos :
Lesiones fisicas
Union de anticuerpos a los mastocitos
Proteinas liberadoras de histamina derivadas de los
leucocitos
Neuropeptidos
Citocinas (IL1, IL8)

6. Histamina
Induce la dilatacion de
las arteriolas y
aumenta la
permeabilidad de las
venulas
Es un mediador
vasoactivo
preformado cuyas
acciones son similares
a la histamina
Serotonina

7. Metabolitos del ácido
araquidónico
Los eicosanoides son un grupo de moléculas derivadas del
ácido araquidónico (AA), que es un componente de los
fosfolípidos de membrana, el cual se libera tras la acción de
algunas enzimas, como la fosfolipasa A2 (PLA2).
Al activarse la célula por diversos estímulos o mediadores de
la inflamación, el AA de la membrana se convierte por
acción enzimática y da lugar a prostaglandinas y
leucotrienos.
Sintetizados por dos tipos de enzimas: ciclooxigenasas
(COX) y lipooxigenasas.

9. Factor Activador de plaquetas
Se genera a partir de
fosfolípidos
Membrana de
neutrófilos, monocitos,
basófilos, endoteliales
y plaquetas
Provoca
vasoconstricción y
broncoconstricción
potente
Vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
medular

10. Es el proceso fisiológico en el
cual los vasos sanguíneos se
ensanchan o dilatan, lo que
provoca una disminución de la
resistencia vascular y un
aumento del flujo sanguíneo
hacia los tejidos.
Es el estrechamiento
(constricción) de vasos
sanguíneos por parte de
pequeños músculos en sus
paredes. Cuando los vasos
sanguíneos se constriñen, la
circulación de sangre se torna
lenta o se bloquea.

11. Citocinas
Miden la comunicación entre leucocitos.
Principales:
TNF (factores de necrosis tumoral alfa)
IL-1 (interleucina 1 beta)
IFN- y (interferón-γ)
IL12 (interleucina 12)
Producción de leucocitos.
Mediadores de la inflamación y
respuestas inmunitarias.

12. vasodilatación
La inflamación local es una respuesta del sistema inmune a una lesión
o infección. Se caracteriza por:
Liberación de mediadores inflamatorios: Citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
y quimiocinas.
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular: Salida
de plasma, proteínas y leucocitos de la sangre al tejido.
Acumulación de leucocitos: Son atraídos al sitio de la inflamación
por las quimiocinas y otras moléculas. Funciones: fagocitosis de
patógenos, producción de citocinas y reparación de tejidos.
Efectos: Enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor.

13. La inflamación local puede tener efectos protectores sistémicos,
como la protección contra la infección y la promoción de la
reparación de tejidos. Estos efectos se producen a través de la
liberación de citocinas y otras moléculas que actúan en diferentes
órganos del cuerpo.

14. Los efectos patológicos sistémicos son aquellos que se producen a
distancia del sitio de la inflamación local y que tienen un impacto
negativo en la salud del individuo.

15. Quimiocinas
Estimulan el movimiento de ciertos
tipos de glóbulos blancos y los atraen
a las áreas de inflamación para
ayudar al cuerpo a combatir
infecciones, afecciones inflamatorias y
otras enfermedades.
Actúa sobre neutro-filos (CXC) y
monocitos (CC)

16. Neuropéptidos.
Los neuropeptidos pueden actuar como mediadores de la respuesta
inflamatoria.
Por ejemplo, la sustancia P y la calcitonina relacionada con el gen
(CGRP) son neuropeptidos implicados en la modulación de la
inflamación.
La sustancia P aumenta la permeabilidad vascular y la liberación
de histamina.
La CGRP puede tener efectos antiinflamatorios al inhibir la
liberación de sustancias proinflamatorias y modular la respuesta
inmune.
Los neuropeptidos también pueden influir en la reparación celular y
la cicatrización de heridas al modular la proliferación celular, la
migración celular y la síntesis de matriz extracelular.

17. Oxido nítrico
Es una molécula muy versátil que actúa
como un mensajero intracelular y
transcelular
Actúa como vasodilatador de las
arterias con mayor musculatura
Funciones:
Relajación del músculo liso de la pared
vascular
Inhibir la adhesión y la agregación de
plaquetas
Reduce el reclutamiento de leucocitos.

18. Tipos de óxido nítrico
Concentrado: Más común, concentración de 65% y el
70% de HNO3 en agua.
Diluido: Concentración menor de HNO3,
generalmente entre 10% y el 20%.
Fumante: Altamente concentrado, concentración de
más del 90% de HNO3 y emite vapores tóxicos.
Nitrado: Contiene nitratos, como el ácido nítrico de
plata, utilizado en reacciones específica.

19. Mediadores
derivados de las
proteínas
plasmáticas

20. ¿QUÉ SON?
Estas son moléculas bioactivas que se generan a
partir de proteínas circulantes en el plasma
sanguíneo.
Estas proteínas pueden ser activadas o
modificadas en respuesta a diferentes estímulos,
como lesiones, infecciones o procesos
inflamatorios.

21. Algunos mediadores importantes
son:
Complemento
Citoquinas
Factor de activación plaquetaria (PAF)
Lisofosfatidilcolina
Quininas
Productos de la coagulación
Su liberación y actividad están finamente reguladas en el organismo y
juegan roles importantes en la respuesta inmunitaria, la inflamación y
otros procesos fisiológicos y patológicos.

23. PRODUCTOS DEL
COMPLEMENTO
Estos mediadores son productos activados o generados como resultado de la
activación de las proteínas plasmáticas del sistema del complemento:
Anafilotoxinas (C3a y C5a): tienen la capacidad de inducir la liberación de
histamina por parte de células cebadas, como los mastocitos y los basófilos.
Opsoninas (C3b, C4b, y C3bi): son proteínas que se unen a microorganismos y
células marcadas para la fagocitosis por parte de células fagocíticas como los
macrófagos y los neutrófilos.

24. Complejo de ataque a membrana (MAC): es una estructura formada
por C5b, C6, C7, C8 y múltiples unidades de C9. Se inserta en la
membrana de patógenos y células alteradas, formando poros que causan
la lisis celular.
Anión de bajo peso molecular (Bb): es un fragmento generado durante
la activación de la vía alternativa del complemento.
Productos de degradación de C3 y C4: durante la activación de las vías
clásica y alternativa del complemento, se generan fragmentos de C3 y C4
que tienen funciones reguladoras y mediadoras en la respuesta inmune.

26. SISTEMA DE COAGULACIÓN
Y CININAS
Productos de coagulación: Algunos productos derivados de la cascada
de coagulación, como la trombina, pueden actuar como mediadores
inflamatorios.
La trombina no solo participa en la coagulación sanguínea, sino que
también puede inducir la activación de células endoteliales y la
liberación de citoquinas.

27. Vía Extrínseca
El proceso comienza cuando hay daño en
el tejido vascular y las células lesionadas
liberan el factor tisular (tromboplastina).
El factor tisular se une al factor VII
circulante, formando el complejo factor
tisular-factor VII (FT-FVII).
Este complejo activa el factor X,
convirtiéndolo en factor Xa.
Vía Intrínseca
Se activa cuando el factor XII (Hageman) se
expone al subendotelio vascular dañado.
Esto inicia una serie de reacciones en
cascada que involucran factores como el XI,
el IX y el VIII.
Finalmente, el factor IX activado (IXa) se
une al factor VIII activado (VIIIa), formando
el complejo tenasa, que activa el factor X
convirtiéndolo en Xa.

28. XII- Factor Hageman, una serina proteasa-
XI- Antecedente tromboplastinico, una
serina proteasa.
IX- FactorChristmas, serina proteasa.
VII- Factor estable, serina proteasa.
XIII- Factor estabilizante de fibrina, una
transglutaminasa.
PL- Fosfolipidos de memrana plaquetaria.

29. CININAS
Las cininas son productos de degradación de proteínas plasmáticas, como
el cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y el cininógeno de bajo
peso molecular (LMWK).
Las cininas, como la bradiquinina, son potentes mediadores
proinflamatorios que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular y dolor.

30. Gracias por su atención :)