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Inflamación 
Facultad de Odontología UAdeC U.S 
Bioquímica General & Odontológica 
Dra. Alicia López Ríos 
Angel Cordova Ramos
La inflamación es una respuesta en la que se produce un 
desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas 
hacia regiones de infección o de lesión tisular
 Las células circulantes son los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos), 
eosinófilos y basófilos procedentes de la médula ósea, los linfocitos, los 
monocitos y las plaquetas. 
 Las proteínas del plasma incluyen factores de la coagulación, cininógenos y 
componentes del complemento, que se sintetizan mayormente en el hígado 
 Entre las células de las paredes vasculares figuran las células endoteliales que 
se hallan en contacto directo con la sangre, así como las células musculares 
lisas subyacentes que proporcionan tono a los vasos 
 Las células de los tejidos conjuntivos destacan los centinelas que reaccionan a 
la infección, como los mastocitos, macrófagos y linfocitos, además de los 
fibroblastos que sintetizan matriz extracelular y proliferan para ocupar la zona 
de la herida 
 La matriz extracelular está compuesta por proteínas estructurales fibrosas 
(colágeno, elastina), proteoglucanos formadores de geles y glucoproteínas 
adhesivas (ej. Fibroectina), que establecen relaciones célula-matriz y matriz-matriz.
Causas 
Endógenas: 
 Necrosis Tisular 
 Rotura Ósea 
Exógenas: 
 Mecánicos 
 Físicos 
 Químicos 
 Biológicos 
 Inmunológicos
Sintomas 
 Dolor 
 Enrojecimiento 
 Rigidez o pérdida de la movilidad 
 Hinchazón 
 Calor
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, 
sus células liberan una sustancia llamada histamina, que 
produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por 
consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre 
hacia el área afectada. 
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, 
conocido como exudado inflamatorio, que puede 
acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o 
imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la 
región afectada.
Histamina 
Sustancia biológica más ampliamente difundidas en el 
organismo humano. Está presente en prácticamente 
todos los tejidos corporales y a nivel celular, se concentra 
mayoritariamente en los mastocitos y en los leucocitos 
basófilos (el contenido es 10-20 veces mayor en los 
mastocitos que en los basófilos). 
Mastocito: Celulas del Tejido Conectivo, originadas por células mesénquimas. Se 
originan en las células madres de la medula osea, actuando como mediación en 
procesos inflamatorios & alergicos
Agentes Inflamatorios 
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta 
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la 
causa que la provoca. 
 Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas. 
 Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos. 
 Agentes químicos: venenos, toxinas. 
 Traumatismos y cuerpos extraños. 
 Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.
Tipos de Inflamación 
 INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy 
rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de 
leucocitos. 
 INFLAMACIÓN CRÓNICA: Puede durar meses o incluso años, y 
se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de 
vasos sanguíneos y tejido conectivo.
Inflamación Aguda 
Es la respuesta inicial e inmediata a la lesión diseñada para suministrar 
leucocitos a la zona lesionada, donde ayudan a eliminar las bacterias 
invasoras e inician el proceso de degradación de los tejidos necróticos 
En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios 
hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones 
leucocitarias. 
Es de una duración relativamente breve que oscila 
entre unos cuantos minutos y varios días.
Componentes 
Cambios vasculares: 
Alteraciones del calibre de los vasos que producen un incremento local del riego 
sanguíneo y cambios estructurales que permiten a las proteínas abandonar a 
circulación (aumento de la permeabilidad vascular). 
Cambios Celulares: 
Migración de leucocitos desde la microcirculación, con acumulación en el foco de 
lesión (reclutamiento y activación celular).
Mediadores Químicos Inflamación 
Aguda 
La cascada de acontecimientos que definen la inflamación aguda está 
integrada por la liberación local de mediadores químicos. 
Los mediadores pueden circular en el plasma (característicamente, los 
sintetizados por el hígado), o producirse localmente por las células presentes en 
el foco inflamatorio (suelen hallarse encerrados en los gránulos intracelulares y se 
secretan durante el proceso de activación; como la histamina en los mastocitos). 
La función mediadora suele estar regulada estrictamente; una vez activados y 
liberados de la célula, casi todos los mediadores se degradan con rapidez, se 
eliminan o se inhiben.
AMINAS VASOACTIVAS: 
 La histamina esta distribuida en los tejidos, en particular en los mastocitos adyacentes a los 
vasos, aunque también se encuentra en los basófilos y plaquetas circulantes. Se libera en 
respuesta a diversos estímulos (lesiones físicas, reacciones inmunitarias). Luego se inactiva por 
la histaminasa. 
 La serotonina (5-hidroxitriptamina) también es un mediador vasoactivo preformado, con 
efectos similares a los de la histamina. Se localiza principalmente dentro de los corpúsculos 
granulares densos de las plaquetas. 
Neuropéptidos. 
De forma análoga a las aminas vasoactivas, los neuropéptidos pueden desencadenar la 
respuesta inflamatoria. 
Son proteínas pequeñas que transmiten señales dolorosas, regulan el tono vascular y modulan 
la permeabilidad vascular. Las fibras nerviosas que secretan neuropéptidos son especialmente 
abundantes en pulmón y aparato digestivo.
Proteasa Plasmica 
Muchos de los efectos de la inflamación estan mediados por 3 factores 
interrelacionados derivados del plasma: eininas, sistema de la coagulación y 
complemento. 
Todos ellos vinculados con la activación inicial del factor Hageman (Factor VII de la vía 
intrínseca de la coagulación); es una proteína sintetizada en el hígado que circula de 
forma inactiva hasta que encuentra colágeno, membrana basal o plaquetas 
activadas. 
La trombina participa en la inflamación al incrementar la adherencia leucocitica al 
endotelio y generar fibrinopéptidos (por disgregación del fibrinógeno) que, asimismo, 
aumentan la permeabilidad vascular y son quimiotácticos para los leucocitos.
 Factor activador de plaquetas: 
Es otro mediador derivado de los fosfolípidos con un amplio espectro de efectos 
inflamatorios. De manera formal, el PAF es el acetilglicerol éter fosfocolina y se genera a 
partir de los fosfolípidos de la membrana de neutrófilos, monocitos, basófilos, células 
endoteliales y plaquetas. 
 Citocinas: 
Activan a las células inflamatorias (especialmente a los macrófagos) durante las 
respuestas de inmunidad celular, tales como interferón gamma (IFN-y) e IL-12. Su 
secreción es típicamente transitoria y esta estrictamente regulada. 
 Componentes Lisosómicos: 
Los gránulos lisosómicos de neutrófilos y monocitos contienen múltiples moléculas 
capaces de intervenir en la inflamación aguda. Pueden liberarse con la muerte celular o 
por extravasación durante la formación de las vacuolas fagocíticas
Evolución de la Inflamación aguda 
 1.- Resolución: restablecimiento de la normalidad histológica y funcional. 
Supone una neutralización o eliminación de los distintos mediadores 
químicos, normalización de la permeabilidad vascular y el cese de la 
migración leucocítica. 
 2.- Cicatrización o fibrosis: cuando la destrucción histica es importante o 
cuando la inflamación afecta a tejidos sin capacidad de regeneración. 
Formación de absesos 
 3.- Progresión hacia la inflamación crónica: dependiendo de la magnitud 
de los daños histicos pasados y presentes.
Inflamación Cronica 
Puede considerarse una inflamación de duración prolongada (semanas, 
meses o años) en que la inflamación activa, la lesión hística y la resolución 
ocurren simultáneamente. 
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios 
que desde el principio producen inflamación crónica (formas primarias). 
La célula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas que 
degradan mejor a los neutrófilos. Son más activos sintetizando y liberando 
sustancias al exterior.
Causas 
 Exposicion prolongada a agentes potencialmente tóxicos: entre los posibles 
ejemplos puede citarse la presencia de materias exógenas no degradables, tales 
como partículas de sílice inhaladas, que pueden inducir una respuesta 
inflamatoria crónica en los pulmones (silicosis) 
 Enfermedades autoinmunitarias: en las que la persona presenta una respuesta 
inmunitaria a autoantígenos y tejidos propios. 
 Infecciones víricas: las infecciones intracelulares de cualquier tipo que requieren 
típicamente la presencia de linfocitos y macrófagos para identificar y eliminar las 
células afectadas. 
 Infecciones microbianas persistentes: debidas a un conjunto reducido de 
microorganismos del que forman parte las micobacterias, Treponema pallidum 
(microorganismo productor de la sífilis) y ciertos hongos
Células Mediadoras de la Inflamación 
Crónica 
Macrófagos: 
Como pilar fundamental de la inflamación crónica, los macrófagos son células de 
los tejidos que proceden de los monocitos de la sangre circulante por medio de la 
integración desde los vasos sanguíneos. 
Linfocitos: 
Los linfocitos T y B migran hacia el foco inflamatorio usando algunos de los pares de 
moléculas de adherencia y quimiocinas que reclutan a los monocitos. 
Los linfocitos activados liberan distintos mediadores, como IFN-y (interferón gama), y 
una citocina estimulante de gran importancia para la activación de monocitos y 
macrófagos. 
Los macrófagos activados, a su vez, sintetizan citocinas, tales como IL-1 (interlucina- 
1) y TNF (tumor necrosis factor), que contribuyen a activar aun mas a los linfocitos.
El resultado final es un foco inflamatorio donde los macrófagos y linfocitos T se 
estimulan entre sí, hasta que desaparece el antígeno desencadenante o 
sucede algún otro proceso modulador.
Eosinofilos 
Los eosinófilos son celulas caracteristcas de la inflamacion que rodea a los parasitos o 
forman parte de las reacciones inmunitarias mediadas por Inmunoglobulina E. 
Su migración se debe a moléculas de adherencia semejantes a las empleadas por 
los neutrofilos y a quimiocinas especificas (eotaxina) secretadas por los leucocitos o 
las celulas epiteliales
Inflamación crónica granulomatosa 
Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por 
la acumulación de macrófagos modificados (células epitelioides) y que está 
iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formación 
de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, 
de una reacción inmunitaria mediada por células T frente al agente irritante o 
de ambos.
Granuloma 
Es una zona local de la inflamación granulomatosa, que consiste en la 
acumulación microscópica de macrófagos transformados en células 
epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, 
principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. 
Los granulomas más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos.
Tipos de Granuloma 
 Por cuerpo extraño. 
• Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido úrico. 
• Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material 
quirúrgico. 
 Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis. 
El Granulo puede estar asociado con Necrosis & fibrosis
Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se 
denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmón, 
ganglios linfáticos, piel,conjuntiva, riñón... 
Otras veces se puede formar un espacio con gas, también pueden aparecer 
cristales de ácido úrico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y 
en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin 
inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis.
Bibliografia 
Inflamación (http://www.slideshare.net/migaos89/inflamacion-aguda-1243017) 
Inflamación. Wikipedia. (http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamación) 
Humpath.com (http://www.humpath.com/acute-inflammation)

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Bioquimica de la Inflamación

  • 1. Inflamación Facultad de Odontología UAdeC U.S Bioquímica General & Odontológica Dra. Alicia López Ríos Angel Cordova Ramos
  • 2. La inflamación es una respuesta en la que se produce un desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas hacia regiones de infección o de lesión tisular
  • 3.  Las células circulantes son los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos), eosinófilos y basófilos procedentes de la médula ósea, los linfocitos, los monocitos y las plaquetas.  Las proteínas del plasma incluyen factores de la coagulación, cininógenos y componentes del complemento, que se sintetizan mayormente en el hígado  Entre las células de las paredes vasculares figuran las células endoteliales que se hallan en contacto directo con la sangre, así como las células musculares lisas subyacentes que proporcionan tono a los vasos  Las células de los tejidos conjuntivos destacan los centinelas que reaccionan a la infección, como los mastocitos, macrófagos y linfocitos, además de los fibroblastos que sintetizan matriz extracelular y proliferan para ocupar la zona de la herida  La matriz extracelular está compuesta por proteínas estructurales fibrosas (colágeno, elastina), proteoglucanos formadores de geles y glucoproteínas adhesivas (ej. Fibroectina), que establecen relaciones célula-matriz y matriz-matriz.
  • 4. Causas Endógenas:  Necrosis Tisular  Rotura Ósea Exógenas:  Mecánicos  Físicos  Químicos  Biológicos  Inmunológicos
  • 5. Sintomas  Dolor  Enrojecimiento  Rigidez o pérdida de la movilidad  Hinchazón  Calor
  • 6. Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
  • 7. Histamina Sustancia biológica más ampliamente difundidas en el organismo humano. Está presente en prácticamente todos los tejidos corporales y a nivel celular, se concentra mayoritariamente en los mastocitos y en los leucocitos basófilos (el contenido es 10-20 veces mayor en los mastocitos que en los basófilos). Mastocito: Celulas del Tejido Conectivo, originadas por células mesénquimas. Se originan en las células madres de la medula osea, actuando como mediación en procesos inflamatorios & alergicos
  • 8. Agentes Inflamatorios La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.  Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.  Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.  Agentes químicos: venenos, toxinas.  Traumatismos y cuerpos extraños.  Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.
  • 9. Tipos de Inflamación  INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de leucocitos.  INFLAMACIÓN CRÓNICA: Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
  • 10. Inflamación Aguda Es la respuesta inicial e inmediata a la lesión diseñada para suministrar leucocitos a la zona lesionada, donde ayudan a eliminar las bacterias invasoras e inician el proceso de degradación de los tejidos necróticos En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias. Es de una duración relativamente breve que oscila entre unos cuantos minutos y varios días.
  • 11. Componentes Cambios vasculares: Alteraciones del calibre de los vasos que producen un incremento local del riego sanguíneo y cambios estructurales que permiten a las proteínas abandonar a circulación (aumento de la permeabilidad vascular). Cambios Celulares: Migración de leucocitos desde la microcirculación, con acumulación en el foco de lesión (reclutamiento y activación celular).
  • 12. Mediadores Químicos Inflamación Aguda La cascada de acontecimientos que definen la inflamación aguda está integrada por la liberación local de mediadores químicos. Los mediadores pueden circular en el plasma (característicamente, los sintetizados por el hígado), o producirse localmente por las células presentes en el foco inflamatorio (suelen hallarse encerrados en los gránulos intracelulares y se secretan durante el proceso de activación; como la histamina en los mastocitos). La función mediadora suele estar regulada estrictamente; una vez activados y liberados de la célula, casi todos los mediadores se degradan con rapidez, se eliminan o se inhiben.
  • 13. AMINAS VASOACTIVAS:  La histamina esta distribuida en los tejidos, en particular en los mastocitos adyacentes a los vasos, aunque también se encuentra en los basófilos y plaquetas circulantes. Se libera en respuesta a diversos estímulos (lesiones físicas, reacciones inmunitarias). Luego se inactiva por la histaminasa.  La serotonina (5-hidroxitriptamina) también es un mediador vasoactivo preformado, con efectos similares a los de la histamina. Se localiza principalmente dentro de los corpúsculos granulares densos de las plaquetas. Neuropéptidos. De forma análoga a las aminas vasoactivas, los neuropéptidos pueden desencadenar la respuesta inflamatoria. Son proteínas pequeñas que transmiten señales dolorosas, regulan el tono vascular y modulan la permeabilidad vascular. Las fibras nerviosas que secretan neuropéptidos son especialmente abundantes en pulmón y aparato digestivo.
  • 14. Proteasa Plasmica Muchos de los efectos de la inflamación estan mediados por 3 factores interrelacionados derivados del plasma: eininas, sistema de la coagulación y complemento. Todos ellos vinculados con la activación inicial del factor Hageman (Factor VII de la vía intrínseca de la coagulación); es una proteína sintetizada en el hígado que circula de forma inactiva hasta que encuentra colágeno, membrana basal o plaquetas activadas. La trombina participa en la inflamación al incrementar la adherencia leucocitica al endotelio y generar fibrinopéptidos (por disgregación del fibrinógeno) que, asimismo, aumentan la permeabilidad vascular y son quimiotácticos para los leucocitos.
  • 15.  Factor activador de plaquetas: Es otro mediador derivado de los fosfolípidos con un amplio espectro de efectos inflamatorios. De manera formal, el PAF es el acetilglicerol éter fosfocolina y se genera a partir de los fosfolípidos de la membrana de neutrófilos, monocitos, basófilos, células endoteliales y plaquetas.  Citocinas: Activan a las células inflamatorias (especialmente a los macrófagos) durante las respuestas de inmunidad celular, tales como interferón gamma (IFN-y) e IL-12. Su secreción es típicamente transitoria y esta estrictamente regulada.  Componentes Lisosómicos: Los gránulos lisosómicos de neutrófilos y monocitos contienen múltiples moléculas capaces de intervenir en la inflamación aguda. Pueden liberarse con la muerte celular o por extravasación durante la formación de las vacuolas fagocíticas
  • 16. Evolución de la Inflamación aguda  1.- Resolución: restablecimiento de la normalidad histológica y funcional. Supone una neutralización o eliminación de los distintos mediadores químicos, normalización de la permeabilidad vascular y el cese de la migración leucocítica.  2.- Cicatrización o fibrosis: cuando la destrucción histica es importante o cuando la inflamación afecta a tejidos sin capacidad de regeneración. Formación de absesos  3.- Progresión hacia la inflamación crónica: dependiendo de la magnitud de los daños histicos pasados y presentes.
  • 17. Inflamación Cronica Puede considerarse una inflamación de duración prolongada (semanas, meses o años) en que la inflamación activa, la lesión hística y la resolución ocurren simultáneamente. Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamación crónica (formas primarias). La célula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas que degradan mejor a los neutrófilos. Son más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.
  • 18. Causas  Exposicion prolongada a agentes potencialmente tóxicos: entre los posibles ejemplos puede citarse la presencia de materias exógenas no degradables, tales como partículas de sílice inhaladas, que pueden inducir una respuesta inflamatoria crónica en los pulmones (silicosis)  Enfermedades autoinmunitarias: en las que la persona presenta una respuesta inmunitaria a autoantígenos y tejidos propios.  Infecciones víricas: las infecciones intracelulares de cualquier tipo que requieren típicamente la presencia de linfocitos y macrófagos para identificar y eliminar las células afectadas.  Infecciones microbianas persistentes: debidas a un conjunto reducido de microorganismos del que forman parte las micobacterias, Treponema pallidum (microorganismo productor de la sífilis) y ciertos hongos
  • 19. Células Mediadoras de la Inflamación Crónica Macrófagos: Como pilar fundamental de la inflamación crónica, los macrófagos son células de los tejidos que proceden de los monocitos de la sangre circulante por medio de la integración desde los vasos sanguíneos. Linfocitos: Los linfocitos T y B migran hacia el foco inflamatorio usando algunos de los pares de moléculas de adherencia y quimiocinas que reclutan a los monocitos. Los linfocitos activados liberan distintos mediadores, como IFN-y (interferón gama), y una citocina estimulante de gran importancia para la activación de monocitos y macrófagos. Los macrófagos activados, a su vez, sintetizan citocinas, tales como IL-1 (interlucina- 1) y TNF (tumor necrosis factor), que contribuyen a activar aun mas a los linfocitos.
  • 20. El resultado final es un foco inflamatorio donde los macrófagos y linfocitos T se estimulan entre sí, hasta que desaparece el antígeno desencadenante o sucede algún otro proceso modulador.
  • 21. Eosinofilos Los eosinófilos son celulas caracteristcas de la inflamacion que rodea a los parasitos o forman parte de las reacciones inmunitarias mediadas por Inmunoglobulina E. Su migración se debe a moléculas de adherencia semejantes a las empleadas por los neutrofilos y a quimiocinas especificas (eotaxina) secretadas por los leucocitos o las celulas epiteliales
  • 22. Inflamación crónica granulomatosa Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por la acumulación de macrófagos modificados (células epitelioides) y que está iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formación de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reacción inmunitaria mediada por células T frente al agente irritante o de ambos.
  • 23. Granuloma Es una zona local de la inflamación granulomatosa, que consiste en la acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Los granulomas más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos.
  • 24. Tipos de Granuloma  Por cuerpo extraño. • Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido úrico. • Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material quirúrgico.  Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis. El Granulo puede estar asociado con Necrosis & fibrosis
  • 25. Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmón, ganglios linfáticos, piel,conjuntiva, riñón... Otras veces se puede formar un espacio con gas, también pueden aparecer cristales de ácido úrico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis.
  • 26. Bibliografia Inflamación (http://www.slideshare.net/migaos89/inflamacion-aguda-1243017) Inflamación. Wikipedia. (http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamación) Humpath.com (http://www.humpath.com/acute-inflammation)