Este documento describe la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda es la respuesta inicial e inmediata a una lesión y dura de minutos a días, involucrando cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores químicos como histamina. La inflamación crónica dura semanas a años, es mediada por macrófagos y linfocitos, y puede deberse a exposición prolongada a agentes tóxicos o infecciones persistentes.

1. Inflamación
Facultad de Odontología UAdeC U.S
Bioquímica General & Odontológica
Dra. Alicia López Ríos
Angel Cordova Ramos

2. La inflamación es una respuesta en la que se produce un
desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas
hacia regiones de infección o de lesión tisular

3.  Las células circulantes son los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos),
eosinófilos y basófilos procedentes de la médula ósea, los linfocitos, los
monocitos y las plaquetas.
 Las proteínas del plasma incluyen factores de la coagulación, cininógenos y
componentes del complemento, que se sintetizan mayormente en el hígado
 Entre las células de las paredes vasculares figuran las células endoteliales que
se hallan en contacto directo con la sangre, así como las células musculares
lisas subyacentes que proporcionan tono a los vasos
 Las células de los tejidos conjuntivos destacan los centinelas que reaccionan a
la infección, como los mastocitos, macrófagos y linfocitos, además de los
fibroblastos que sintetizan matriz extracelular y proliferan para ocupar la zona
de la herida
 La matriz extracelular está compuesta por proteínas estructurales fibrosas
(colágeno, elastina), proteoglucanos formadores de geles y glucoproteínas
adhesivas (ej. Fibroectina), que establecen relaciones célula-matriz y matriz-matriz.

4. Causas
Endógenas:
 Necrosis Tisular
 Rotura Ósea
Exógenas:
 Mecánicos
 Físicos
 Químicos
 Biológicos
 Inmunológicos

5. Sintomas
 Dolor
 Enrojecimiento
 Rigidez o pérdida de la movilidad
 Hinchazón
 Calor

6. Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo,
sus células liberan una sustancia llamada histamina, que
produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por
consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre
hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular,
conocido como exudado inflamatorio, que puede
acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o
imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la
región afectada.

7. Histamina
Sustancia biológica más ampliamente difundidas en el
organismo humano. Está presente en prácticamente
todos los tejidos corporales y a nivel celular, se concentra
mayoritariamente en los mastocitos y en los leucocitos
basófilos (el contenido es 10-20 veces mayor en los
mastocitos que en los basófilos).
Mastocito: Celulas del Tejido Conectivo, originadas por células mesénquimas. Se
originan en las células madres de la medula osea, actuando como mediación en
procesos inflamatorios & alergicos

8. Agentes Inflamatorios
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la
causa que la provoca.
 Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
 Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
 Agentes químicos: venenos, toxinas.
 Traumatismos y cuerpos extraños.
 Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.

9. Tipos de Inflamación
 INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy
rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de
leucocitos.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA: Puede durar meses o incluso años, y
se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de
vasos sanguíneos y tejido conectivo.

10. Inflamación Aguda
Es la respuesta inicial e inmediata a la lesión diseñada para suministrar
leucocitos a la zona lesionada, donde ayudan a eliminar las bacterias
invasoras e inician el proceso de degradación de los tejidos necróticos
En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios
hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones
leucocitarias.
Es de una duración relativamente breve que oscila
entre unos cuantos minutos y varios días.

11. Componentes
Cambios vasculares:
Alteraciones del calibre de los vasos que producen un incremento local del riego
sanguíneo y cambios estructurales que permiten a las proteínas abandonar a
circulación (aumento de la permeabilidad vascular).
Cambios Celulares:
Migración de leucocitos desde la microcirculación, con acumulación en el foco de
lesión (reclutamiento y activación celular).

12. Mediadores Químicos Inflamación
Aguda
La cascada de acontecimientos que definen la inflamación aguda está
integrada por la liberación local de mediadores químicos.
Los mediadores pueden circular en el plasma (característicamente, los
sintetizados por el hígado), o producirse localmente por las células presentes en
el foco inflamatorio (suelen hallarse encerrados en los gránulos intracelulares y se
secretan durante el proceso de activación; como la histamina en los mastocitos).
La función mediadora suele estar regulada estrictamente; una vez activados y
liberados de la célula, casi todos los mediadores se degradan con rapidez, se
eliminan o se inhiben.

13. AMINAS VASOACTIVAS:
 La histamina esta distribuida en los tejidos, en particular en los mastocitos adyacentes a los
vasos, aunque también se encuentra en los basófilos y plaquetas circulantes. Se libera en
respuesta a diversos estímulos (lesiones físicas, reacciones inmunitarias). Luego se inactiva por
la histaminasa.
 La serotonina (5-hidroxitriptamina) también es un mediador vasoactivo preformado, con
efectos similares a los de la histamina. Se localiza principalmente dentro de los corpúsculos
granulares densos de las plaquetas.
Neuropéptidos.
De forma análoga a las aminas vasoactivas, los neuropéptidos pueden desencadenar la
respuesta inflamatoria.
Son proteínas pequeñas que transmiten señales dolorosas, regulan el tono vascular y modulan
la permeabilidad vascular. Las fibras nerviosas que secretan neuropéptidos son especialmente
abundantes en pulmón y aparato digestivo.

14. Proteasa Plasmica
Muchos de los efectos de la inflamación estan mediados por 3 factores
interrelacionados derivados del plasma: eininas, sistema de la coagulación y
complemento.
Todos ellos vinculados con la activación inicial del factor Hageman (Factor VII de la vía
intrínseca de la coagulación); es una proteína sintetizada en el hígado que circula de
forma inactiva hasta que encuentra colágeno, membrana basal o plaquetas
activadas.
La trombina participa en la inflamación al incrementar la adherencia leucocitica al
endotelio y generar fibrinopéptidos (por disgregación del fibrinógeno) que, asimismo,
aumentan la permeabilidad vascular y son quimiotácticos para los leucocitos.

15.  Factor activador de plaquetas:
Es otro mediador derivado de los fosfolípidos con un amplio espectro de efectos
inflamatorios. De manera formal, el PAF es el acetilglicerol éter fosfocolina y se genera a
partir de los fosfolípidos de la membrana de neutrófilos, monocitos, basófilos, células
endoteliales y plaquetas.
 Citocinas:
Activan a las células inflamatorias (especialmente a los macrófagos) durante las
respuestas de inmunidad celular, tales como interferón gamma (IFN-y) e IL-12. Su
secreción es típicamente transitoria y esta estrictamente regulada.
 Componentes Lisosómicos:
Los gránulos lisosómicos de neutrófilos y monocitos contienen múltiples moléculas
capaces de intervenir en la inflamación aguda. Pueden liberarse con la muerte celular o
por extravasación durante la formación de las vacuolas fagocíticas

16. Evolución de la Inflamación aguda
 1.- Resolución: restablecimiento de la normalidad histológica y funcional.
Supone una neutralización o eliminación de los distintos mediadores
químicos, normalización de la permeabilidad vascular y el cese de la
migración leucocítica.
 2.- Cicatrización o fibrosis: cuando la destrucción histica es importante o
cuando la inflamación afecta a tejidos sin capacidad de regeneración.
Formación de absesos
 3.- Progresión hacia la inflamación crónica: dependiendo de la magnitud
de los daños histicos pasados y presentes.

17. Inflamación Cronica
Puede considerarse una inflamación de duración prolongada (semanas,
meses o años) en que la inflamación activa, la lesión hística y la resolución
ocurren simultáneamente.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios
que desde el principio producen inflamación crónica (formas primarias).
La célula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas que
degradan mejor a los neutrófilos. Son más activos sintetizando y liberando
sustancias al exterior.

18. Causas
 Exposicion prolongada a agentes potencialmente tóxicos: entre los posibles
ejemplos puede citarse la presencia de materias exógenas no degradables, tales
como partículas de sílice inhaladas, que pueden inducir una respuesta
inflamatoria crónica en los pulmones (silicosis)
 Enfermedades autoinmunitarias: en las que la persona presenta una respuesta
inmunitaria a autoantígenos y tejidos propios.
 Infecciones víricas: las infecciones intracelulares de cualquier tipo que requieren
típicamente la presencia de linfocitos y macrófagos para identificar y eliminar las
células afectadas.
 Infecciones microbianas persistentes: debidas a un conjunto reducido de
microorganismos del que forman parte las micobacterias, Treponema pallidum
(microorganismo productor de la sífilis) y ciertos hongos

19. Células Mediadoras de la Inflamación
Crónica
Macrófagos:
Como pilar fundamental de la inflamación crónica, los macrófagos son células de
los tejidos que proceden de los monocitos de la sangre circulante por medio de la
integración desde los vasos sanguíneos.
Linfocitos:
Los linfocitos T y B migran hacia el foco inflamatorio usando algunos de los pares de
moléculas de adherencia y quimiocinas que reclutan a los monocitos.
Los linfocitos activados liberan distintos mediadores, como IFN-y (interferón gama), y
una citocina estimulante de gran importancia para la activación de monocitos y
macrófagos.
Los macrófagos activados, a su vez, sintetizan citocinas, tales como IL-1 (interlucina-
1) y TNF (tumor necrosis factor), que contribuyen a activar aun mas a los linfocitos.

20. El resultado final es un foco inflamatorio donde los macrófagos y linfocitos T se
estimulan entre sí, hasta que desaparece el antígeno desencadenante o
sucede algún otro proceso modulador.

21. Eosinofilos
Los eosinófilos son celulas caracteristcas de la inflamacion que rodea a los parasitos o
forman parte de las reacciones inmunitarias mediadas por Inmunoglobulina E.
Su migración se debe a moléculas de adherencia semejantes a las empleadas por
los neutrofilos y a quimiocinas especificas (eotaxina) secretadas por los leucocitos o
las celulas epiteliales

22. Inflamación crónica granulomatosa
Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por
la acumulación de macrófagos modificados (células epitelioides) y que está
iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formación
de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles,
de una reacción inmunitaria mediada por células T frente al agente irritante o
de ambos.

23. Granuloma
Es una zona local de la inflamación granulomatosa, que consiste en la
acumulación microscópica de macrófagos transformados en células
epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares,
principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas.
Los granulomas más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos.

24. Tipos de Granuloma
 Por cuerpo extraño.
• Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido úrico.
• Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material
quirúrgico.
 Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis.
El Granulo puede estar asociado con Necrosis & fibrosis

25. Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se
denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmón,
ganglios linfáticos, piel,conjuntiva, riñón...
Otras veces se puede formar un espacio con gas, también pueden aparecer
cristales de ácido úrico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y
en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin
inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis.

26. Bibliografia
Inflamación (http://www.slideshare.net/migaos89/inflamacion-aguda-1243017)
Inflamación. Wikipedia. (http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamación)
Humpath.com (http://www.humpath.com/acute-inflammation)