La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a una lesión celular. Incluye cambios vasculares como vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular, así como acontecimientos celulares como la quimiotaxis, activación y fagocitosis de leucocitos. La inflamación puede tener tres desenlaces: resolución, progresión o cicatrización/fibrosis. La inflamación crónica se caracteriza por destrucción y reparación simultáneas de los tejidos durante un período prolongado.

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Centro Interdisciplinario de Ciencias
de la Salud UMA
Inflamación
RAQUEL GONZÁLEZ CERVANTES

2. INFLAMACIÓN
Respuesta protectora cuya intensión es eliminar la
causa inicial de la lesión celular, células necróticas
resultantes de la lesión original.
 Diluye, disuelve o neutraliza las bacterias, forma
parte de la inmunidad innata (no específica)


3. RESPUESTA INFLAMATORIA
Reacción vascular
Reacción celular

5. Cambios en el Flujo Sanguíneo
CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE VASCULARES
 Vasodilatación, seguida de constricción, que dan
lugar a apertura de nuevos lechos capilares y
aumento del flujo sanguíneo (eritema y dolor).
HISTAMINA
Ácido Nítrico
M. Liso vascular

8. Aumento de Permeabilidad Vascular

9. Mecanismos de
permeabilidad vascular
“RESPUESTA TRANSISTORIA
INMEDIATA” Contracción endotelial
después de la unión a mediadores o
receptores específicos

10. Mecanismos de
permeabilidad vascular
Fuga vascular al causar necrosis y
desprendimiento
de
las
células
“RESPUESTA INMEDIATA MANTENIDA”
(quemaduras)

11. Mecanismos de
permeabilidad vascular
Se produce a través de canales formadores
por la fusión de vesículas intracelulares
luego de la exposición al FACTOR DE
CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR

12. Mecanismos de
permeabilidad vascular
La acumulación de leucocitos a lo largo del
endotelio liberan mediadores tóxicos que
causan lesión o desprendimiento.

15. ACONTECIMIENTOS CELULARES

16. ACONTECIMIENTOS CELULARES
Suministrar leucocitos al sitio de la lesión y
activarlos para que realicen su función (ingestión
de bacterias y microorganismos) .
•En la luz: marginación, rodadura y adhesión al
endotelio.
•Trasmigración a través del endotelio (diapédesis)
•Migración a los tejidos intersticiales mediante el
estímulo quimiotáctico.

17. Moléculas de adhesión
Selectina E (CD62E): Expresadas en las células
endoteliales, sirve para la rodación y adhesón de
los neutófilos, monocitos. Por medio de las
proteínas de Lewis X modificada.
 Selectina P (CD62P): Presente en el endotelio y
plaqutas,
sirve
para
la
rodación
de
neutrófilos, monocitos y linfocitos.
 Selectina L (CD62L): Presente en la mayoría de los
leucocitos.


18. marginación
diapédesis
CD44
Robbins & Cotan “Patología estructural y funcional” 7ª ed. Saunders

19. Expresión de las selectinas
Selectina E
Robbins & Cotan “Patología estructural y funcional” 7ª ed. Saunders

20. MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN ENDOTELIAL
MOLÉCULA
FUNCIÓN
Selectina
Inmunoglobulinas
Integrinas
Fijan a través de la “lectina”
para permitir la rodación
(Selectina P)
Son ligandos para las integrinas
de los leucocitos (ICAM-1)
Se unen a ligandos sobre las
células endoteliales.
Glucoproteínas de tipo mucina Ligandos para la molécula de
adhesión leucocitaria
CD31 (PECAM)
Migración de leucocitos a través
del endotelio.
Robbins & Cotan “Patología estructural y funcional” 7ª ed. Saunders

22. QUIMIOTAXIS
Luego de la extravasación los leucocitos migran de
los tejidos hacia el sitio de la lesión.
 Locomoción orientada por un gradiente químico.
 Todas las células granulocitas responden a estímulos
quimiotácticos (MONOCITOS Y LINFOCITOS)

E. Rubin, M.D. “Patología Estructural” 4ª ed. Rubin McGraw Hill .

23. QUIMIOTAXIS

Las sustancias exógenas y endógenas actúan como
quimio atrayentes :
EXÓGENAS
Productos bacterianos (péptido con
terminación N-formil-metionina)
ENDÓGENAS
Complemento C5a, Leucotrieno,
citocinas
E. Rubin, M.D. “Patología Estructural” 4ª ed. Rubin McGraw Hill .

24. Mol.
quimiotácticas
Receptor acoplado a
7 proteínas G Transm.
Ca++
citosólico
citoesqueleto
QUIMIOTAXIS
M
E
C

25. QUIMIOTAXIS

El tipo de leucocito que migra varía con la etapa de la
Respuesta Inflamatoria. En la Aguda predominan los
Neutrófilos 6-24 horas, que son sustituidos por los
monocitos a las 24 horas.
Los neutrófilos son los
más abundantes (6075%) su período de
vida es corto durando
pocas horas.
Los mastocitos luego
de 24 horas pasan a
tejido conectico en
dónde se diferencían a
macrófagos. (CMH)
LINFOCITOS NO POR QUE SON PARTE DE LA RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA

26. Robbins & Cotan “Patología estructural y funcional” 7ª ed. Saunders

27. ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS
Una vez que han llegado al sitio de la lesión, los
leucocitos deben activarse para llevar a cabo sus
funciones.
Los estímulos para l activación incluyen
microbios, productos de células necróticas y
mediadores.
Los leucocitos expresan en su superfice receptores
que notan la presencia de bacterias y los
receptores son:

28. Manosa de bacterias
PÉPTIDOS BACTERIANOS
Constante O y variable A,
Resp frente a Gram -
Resp. Frente a gramESTIMULA MACRÓFAGOS

29. FAGOCITOSIS
Consta de 3 etapas principalmente:
-Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito.
-Interiorización, con la posterior formación de la
vacuola fagocítica.
-Destrucción y degradación del material ingerido.


30. opsonización
Robbins & Cotan “Patología estructural y funcional” 7ª ed. Saunders

31. Estallido en el consumo de O2
La muerte celular está en
función de los mecanismos
de producción de O2, La
fagocitosis estimula un
estallido en el consumo de
O2 y aumento de la
oxidación de la glucosa y
producción de
Intermediarios Reactivos
del Oxígeno (ROIS)
Robbins & Cotan “Patología estructural y funcional” 7ª ed. Saunders

33. Mecanismos efectores
de los leucocitos
Eliminación de
microbios y
células
muertas por
fagocitosis
DESTRUCCIÓN EN
LOS
LISOSOMAS
La destrucción
se da por
radicales libres
NOS y ROS
Liberación de
enzimas ROS
al ambiente
extracelular
DAÑAR TEJIDOS
NORMALES

34. DESENLACES DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Las consecuencias de la inflamación aguda son
modificadas por: el tamaño, sitio de la lesión y
capacidades del huésped para mediar la inflamación;
generalmente tiene uno de éstos 3 desenlaces:
 RESOLUCIÓN
 PROGRESIÓN
 CICATRIZACIÓN O FIBROSIS


36. INFLAMACIÓN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES
-Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular
 ACONTECIMIENTOS CELULARES
-Quimiotaxis
-Activación leucocitaria
-Fagocitosis
-Desenlace de la Inflamación.


37. Los mediadores se originan del plasma o de las células
 Plasma.- Presentes en forma de precursores que deben
activarte.
 Células.- Secuestradas en gránulos intracelulares que
necesitan segregarse.
La producción de mediadores activos está dada por
productos microbianos o proteínas del huésped, como
proteínas del complemento, cininas y el sistema de
coagulación.


38. AMINAS VASOACTIVAS
SEROTONINA.- Es un mediador vasoactivo con
reacciones similares a las de la histamina. Está
presente en plaquetas.
 La liberación de serotonina por parte de las plaquetas
se
estimula
tras
encontrarse
con
el
colágeno, trombina y ADP lo que da lugar al aumento
de la permeabilidad vascular


39. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

SISTEMA DEL COMPLEMENTO
CAM

40. Sistema cinina y coagulación

41. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

42. CITOCINAS





Son productos polipeptídicos de células inflamatorias.
Algunas citocinas estimulan la médula ósea para aumentar la
producción de leucocitos, las citocinas reciben el nombre de
interleucinas.
Aguda:
Crónica.- IFN e IL-12
TNF e IL-1: Producidas por macrófagos activados y células
cebadas, su secreción está favorecida por productos
microbianos. Sus funciones son activacion endotelial, y
también pueden entrar a circulación y producir una fase aguda

43. Especies Reactivas del Oxígeno (ROS)
Síntetizadas por vía del NADPH y liberados pro los
neutrofilos y macrófagos, activados por los microbios.
 En bajas concentraciones aumentan la expresion de
citocinas amplificando sus funciones.
 En concentraciones altas son responsables de la lesión
tisular y destuyen por la liberación de radicales libres
en el proceso llamado “estrés oxidativo”


44. ENZIMAS LISOSÓMICAS DE LOS
LEUCOCITOS
Los gránulos de los leucocitos contienen sustancias
mediadoras de la inflamación que se pueden liberar
por muerte celular o fuga.
 Las más importantes son las proteasas:

ÁCIDAS: Activas en el fagosoma
NEUTRAS: (elastasas, colageno)
Causan lesión tisular
deformante y desdoblan C3 y
C5 para generar sus fragmentos
activos C3a y C5a

46. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Duración prolongada en la que hay destrucción tisular y
reparación sumiltáneamente.
CAUSAS:
 Infecciones persistentes
 Exposición prolongada a agentes tóxicos.
 Autoinmunidad.

47. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

48. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Reclutamiento de monocitos (proceso similar)
 Factores de transformación de crecimiento (colageno,
fibronectina, fibropéptidos)
 Inmovilización de macrófagos.
Los productos de los macrófagos sirven para la
destruccion microbiana (ROS, NOS proteasas)


50. Otras células de la
Inflamación crónica son:

Linfocitos: sus citocinas favorecen el
reclutamiento de células, provocando la
persistencia de la inflamación.

51. Otras células de la
Inflamación crónica son:
Eosinófilos: Presentes en Reacciones Inmunes
mediadas por IgE (parásitos y alergias).
 Implica una migración del endotelio similar a la de los
Neutrófilos y monocitos. Una delas quimiocinas es la
eotaxina.
 Los gránulos contienen “proteína básica mayor” que
es potente para la destrucción de parásitos e inducen
un daño tisular.


52. PATRONES MORFOLÓGICOS
DE LA INFLAMACIÓN

53. Inflamación serosa

Se caracteriza por un derrame de líquido acuoso
pobre en proteínas y derivado del suero o de
secreción de células mesoteliales que revisten las
cavidades. La ampolla resultante de una quemadura
es un ejemplo claro.

54. Inflamación fibrinosa

Producida como consecuencia de lesiones que dan
lugar a un aumento de la permeabilidad vascular y
por tanto paso de moléculas más grandes
(fibrinógeno) característico en el revestimiento de
cavidades corporales.

55. Inflamación supurativa
Manifestada por grandes cantidades de pus.
Producidos por piogénicos.
 Los absesos son formaciones de pus.


56. Úlcera
Es un defecto local en la superficie de un órgano que
se produce por necrosis de las células y
desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico.
 La ulceración puede producirse sólo cuando hay
necrosis tisular e inflamación resultante en la
superficie.
 Es común hallarles en mucosas, y extremidades
inferiores con transtornos circulatorios.


58. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
FIEBRE
TNF, IL-1
PROTEÍNAS DE
FASE AGUDA
PCR
IL-6
CHOQUE
SÉPTICO
LEUCOCITOSIS

59. BIBLIOGRAFIA
• Robbins “PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL”
McGraw-Hill 6ª edición
• Ceccotti, Sforza “EL DIAGNÓSTICO EN LA CLÍNICA
ESTOMATOLÓGICA” Editorial Médica Panamericana, 2007
• Anandda P.G “Lo esencial de la patología” 3ª edición.
Elsevier, España.
• Romero R.L. “Depto. De patología” UNAM 2009, ubicado
en:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/departamentos/patolo
gia/patologia.html