La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos inmediatos que incluyen mayor permeabilidad vascular y exudación de líquidos y neutrófilos. La inflamación crónica se produce por estímulos persistentes y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares como linfocitos y macrófagos, así como proliferación de fibroblastos.

1. Inflamación Aguda y Crónica

2. Inflamación Es una reacción de la microcirculación caracterizada por desplazamientos del líquido y leucocitos de la sangre hacia el compartimiento extravascular Es la reacción del tejido vascularizado a la lesión local, obedece a numerosas y variadas causas, generalmente es el resultado de una respuesta inmunitaria frente a microorganismos infecciosos.

3. La inflamación es la mayoría de las veces la expresión del intento del huésped por localizar y eliminar células metabólicamente alteradas, partículas extrañas, microorganismos o antígenos.

4. El inicio de la respuesta posterior a la lesión del tejido tiene lugar en la microvasculatura a nivel del capilar y de la vénula poscapilar .

5. Medidores químicos de la inflamación

6. Complemento Mecanismo de defensa del huésped, frente a las infecciones bacterianas para provocar la lisis de los microorganismos

7. Inflamación Aguda Es la respuesta inmediata (temprana) que se produce frente al agente lesivo. Se distinguen 3 componentes principales: Modificaciones en el calibre de los vasos que dan lugar al aumento en el flujo de sangre. Alteraciones en la estructura de la microvasculatura que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y leucocitos. Migración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan

8. Inflamación Aguda

9. Exudación Es la salida de líquido, proteinas y células de la sangre hasta el tejido intersticial o cavidades del organismo, por lo tanto, exudado es el líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas, abundantes restos celulares y un peso especifico de 1020.

10. Trasudado Por el contrario es un líquido con bajo contenido de proteinas y su peso especifico es < 1012. Corresponde a un ultrafiltrado de plasma sanguíneo y secundario al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. La permeabilidad del endotelio es normal.

11. Edema Exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser exudado o trasudado.

12. Signos cardinales de la inflamación aguda Rubor (enrojecimiento) Tumor(tumefacción) Calor y dolor (dolor) Functio laesa (pérdida de la función) El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación. La tumoración por el exudado El dolor por las irritación de las terminaciones nerviosas producidas por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado

13. Vías comunes asociadas con la activación de la células inflamatorias Aumento del metabolismo de los fosfolípidos de las membranas celulares. Aumento de la concentración de calcio intracelular Mayor actividad proteincinasa dentro de la célula

14. Etapas de la Inflamación Aguda Vascular Celular

15. Etapa Vascular Los cambios vasculares o hemodinámicos se inician casi inmedia tamente después de la lesión manifestándose por: 1. Contrición momentánea de los vasos sanguíneo de pequeño calibre (arteriolas) presentes en el área. 2. Vasodilatación de arteriolas y vénulas que irrigan la zona, generando que el área se congestione y cause el rubor (eretema y el calor). El signo que acompaña a esta respuesta hiperémica es un aumento de la permeabilidad capilar que determina que el líquido pase a los tejidos produciendo tumefacción (edema), dolor y deterioro de la función.

17. Etapa Celular Movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia la zona de lesión (granulocitos y monocitos). Además se requiere de la liberación de mediadores químicos a partir de células centinelas ( mastocitos y macrófagos) que están preposicionados en los tejidos.

19. 1. Marginación Es la orientación periférica de leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular a medida que progresa la estasis. 2. Rodamiento 3. Adhesión 4. Transmigración

20. Respuesta de leucocitos Marginación Migración Quimiotaxis Fagocitosis

22. Respuesta de leucocitos Marginación: En las etapas tempranas de la respuesta inflamatoria los líquidos abandonan los capilares causando aumento de la viscosidad de la sangre y la liberación de mediadores químicos y citocinas afecta las células endoteliales de los capilares, lo que determina que los leucocitos aumenten la expresión de moléculas de adherencia y la migración de los leucocitos se retrasa iniciándose su marginación o movilización a lo largo de la periferia de los vasos sanguíneos.

23. Respuesta de leucocitos 2. Migración: Es el mecanismo a través del cual los leucocitos emiten pseudópodos , atraviesan las paredes capilares mediante un movimiento ameboide ingresando al interior de los espacios tisulares. 3. Quimiotaxis: proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a una señal química.

24. Respuesta de leucocitos 4. Fagocitosis: Neutrófilos y macrófagos internalizan y degradan las bacterias y los detritos celulares. 1. Opsonización más adherencia 2. Internalización 3. Destrucción celular

25. Mediadores Inflamatorios Los signos y síntomas son producidos por mediadores químicos: Según su función: Los que poseen propiedades vasoactivas y causan contracción del músculo liso como: histamina prostaglandinas, los leucotrienos y el factor activador de las plaquetas(FAP ) Factores quimiotácticos como los fragmentos del complemento y las citocinas. Proteasas plasmáticas que activan el complemento y los componentes del sistema de la coagulación.

26. 4. Moléculas y citocinas reactivas liberadas por los leucocitos que cuando son secretadas en el medio extracelular pueden dañar el tejido circundante. 5. Óxido nítrico desempeña múltiples papeles en la inflamación

28. Histamina Concentración elevada en las plaquetas y los basófilos circulantes. La histamina preformada se encuentra en los mastocitos y es liberada en respuesta a traumatismos y reacciones inmunitarias en los que participan los anticuerpos IgE Causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar

29. Proteasas Plasmáticas Consisten en cininas, proteínas activadas del complemento y factores de la coagulación. Bradicinina: Aumento de la permeabilidad capilar y dolor Sistema del complemento consiste en una cascada de proteínas plasmáticas. Los fragmentos del complemento contribuyen a la respuesta inflamatoria porque: 1. Causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular 2. Estimulan la activación, la adherencia y la quimiotaxis de los leucocitos. 3. Aumentan la fagocitosis.

30. Ácido Araquidónico Ácido graso no saturado de 20 carbonos presente en los fosfolípidos de las membranas celulares. La liberación de este ácido por las fosfolipasas desencadena reacciones que conducen a la producción de prostaglandinas, leucotrienos.

31. Síntesis de mediadores inflamatorios se hace a través de 2 vías: Ciclo oxigenasa prostaglandinas Lipoxigenasa leucotrienos C4 D4 E4 Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS – A)

33. Factor activador de las plaquetas (FAP) Activa los neutrófilos y es un factor quimiotáctico poderoso de los eosinófilos. Cuando se inyecta en la piel roncha y eritema Cuando se inhala Bronco espasmo

34. Citocinas Son productos polipeptidicos preferentemente de los linfocitos y macrófagos que modulan la función de otros tipos de células. - Inter leucinas (IL) - Inter ferones (IFN) - Factor de necrosis tumoral (TNF)

35. Evolución de la Inflamación Aguda

36. Inflamación Crónica Características Infiltración de células mononucleares (macrófagos y leucocitos) Proliferación de fibroblastos Mayor riesgo de cicatrización y deformidad Causas: Cuerpos extraños como talco, la sílice, el asbesto y los materiales de sutura quirúrgica Bacilo de la TBC. Treponema de la sífilis Tejido lesionado que circunda una fractura en consolidación

37. Tipos de Inflamación Crónica Inespecífica Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. Proliferación de fibroblastos con la formación de una cicatriz que en muchos casos reemplaza el tejido conectivo normal o los tejidos parenquimatosos funcionales de las estructuras afectadas.

38. Tipos de Inflamación Crónica 2. Granulomatosa

40. Manifestaciones locales de la Inflamación. Dependen de su causa y del tejido afectado Tumefacción Formación de exudado Formación de absceso Formación úlcera

41. Inflamación aguda : Se caracteriza por la producción de exudado Líquido Proteínas Recuento Plasmáticas Celular Exudado: Seroso: bajo contenido de proteínas Hemorrágico Fibrinoso Membranoso Purulento: Glóbulos blancos desintegrados proteínas y detritus tisulares.

43. Manifestaciones sistémicas de la Inflamación Respuesta de fase aguda Alteraciones del recuento de Glóbulos Blancos (Leucocitosis - Leucopenia) Fiebre Sepsis Respuesta Shock Séptico Inflamatoria Sistémica

44. Respuesta de fase aguda Cambios en concentración proteínas plasmáticas Aumento velocidad de sedimentación Fiebre Elevación de leucocitos Catabolismo del músculo esquelético Balance negativo del nitrógeno

45. Proteínas de la fase aguda El hígado aumenta la síntesis de proteínas como el fibrinógeno y la proteína C reactiva (CRP) lo que produce una elevación de la velocidad de eritrosedimentación.

46. Efectos de la inflamación Dilución de toxinas por el líquido del exudado. Aporte de O2 y de anticuerpos por el flujo del exudado . Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado. Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio. Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.

47. Cicatrización de heridas

48. Inflamación Resultados Útiles Freno de infecciones Cicatrización de heridas. Perjudiciales Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas Producción de artritis e invalidez

49. Inflamación Aguda Respuesta Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos neutrófilos

50. Inflamación Aguda: Cambios hemodinámicos Arteriolar mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares

51. Inflamación Aguda: Mayor permeabilidad Causas - Histamina, serotonina - Daño directo parietal (quemaduras) - Daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias - Hendiduras por contracción de células endoteliales - Exudación de líquido y proteínas

52. Inflamación Aguda: Migración celular (neutrófilos)

53. Papel del Sistema Linfático Lesiones Simples: Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones Severas: Transportan a las noxas originando Linfangitis y Linfadenitis. Si los ganglios son superados, se disemina :Siembras hematógena

54. Inflamación Crónica Inflamación de larga duración (meses-años) Producida por estímulos persistentes - Secundaria a inflamación aguda - Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias - Cuadros insidiosos por: - Microorganismos intercelulares (TBC) - Sustancias no degradables (silicosis) - Reacciones inmunes (artritis reumatoidea) INFILTRADO MONONUCLEAR (LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS )

55. Inflamación Crónica Anatomía Patológica - Infiltrado mononuclear. - Proliferación de fibroblastos. - Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis - Neovascularización - Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sifilis , micosis, etc) los macrófagos se unen entre si.