La inflamación es un proceso complejo mediado por múltiples interacciones entre diversos mediadores químicos, tanto celulares como plasmáticos. Estos mediadores, como las aminas vasoactivas, proteínas del complemento, metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y citoquinas, interactúan entre sí y se regulan mutuamente para eliminar estímulos dañinos y acelerar la reparación tisular.
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Editorial Elsevier. 9ª. edición.
Anatomía Patológica, Primavera 2016.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de origen celular MARIO HERNANDEZ
Los macrófagos tisulares, los mastocitos las células endoteliales en los focos de inflamación y leucocitos reclutados, pueden producir distintos mediadores de la inflamación.
Respuesta fundamentalmente protectora del sistema innato, diseñada para eliminar el agente desencadenante, reparar el tejido dañado y asilarlo para que no se extienda a otros tejidos.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Editorial Elsevier. 9ª. edición.
Anatomía Patológica, Primavera 2016.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de origen celular MARIO HERNANDEZ
Los macrófagos tisulares, los mastocitos las células endoteliales en los focos de inflamación y leucocitos reclutados, pueden producir distintos mediadores de la inflamación.
Respuesta fundamentalmente protectora del sistema innato, diseñada para eliminar el agente desencadenante, reparar el tejido dañado y asilarlo para que no se extienda a otros tejidos.
Una Breve explicación del proceso de inflamación mas enfocado a la reacción inflamatoria alérgica, fisiopatologia de la hipersensibilidad tipo I.
Faltan por explicar varias cosas, pero lean el tema y podran entenderle mejor, espero les sea de ayuda y disculpen tanta letra al principio de la presentacion :)
Presentacion sobre la inflamacion y reperacion celular, asi como los mediadores celulares que actuan en medio de la inflamacion y las fuentes que activan la funcion de dichos mediadores
Esta es una presentación la cual te puede servir para la materia de patología, esta basado en el libro de Robbins y habla acerca de la inflamación.
Recuerda que la inflamación es un termino clave dentro de la medicina, por ende es un tema relevante y muy necesario de aprender y dominar. Sobretodo la fisiopatologia que este conlleva.
Espero y este documento sea de tu agrado y te sea util.
La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.
Presentación de la conferencia sobre la basílica de San Pedro en el Vaticano realizada en el Ateneo Cultural y Mercantil de Onda el jueves 2 de mayo de 2024.
Durante el período citado se sucedieron tres presidencias radicales a cargo de Hipólito Yrigoyen (1916-1922),
Marcelo T. de Alvear (1922-1928) y la segunda presidencia de Yrigoyen, a partir de 1928 la cual fue
interrumpida por el golpe de estado de 1930. Entre 1916 y 1922, el primer gobierno radical enfrentó el
desafío que significaba gobernar respetando las reglas del juego democrático e impulsando, al mismo
tiempo, las medidas que aseguraran la concreción de los intereses de los diferentes grupos sociales que
habían apoyado al radicalismo.
IMÁGENES SUBLIMINALES EN LAS PUBLICACIONES DE LOS TESTIGOS DE JEHOVÁClaude LaCombe
Recuerdo perfectamente la primera vez que oí hablar de las imágenes subliminales de los Testigos de Jehová. Fue en los primeros años del foro de religión “Yahoo respuestas” (que, por cierto, desapareció definitivamente el 30 de junio de 2021). El tema del debate era el “arte religioso”. Todos compartíamos nuestros puntos de vista sobre cuadros como “La Mona Lisa” o el arte apocalíptico de los adventistas, cuando repentinamente uno de los participantes dijo que en las publicaciones de los Testigos de Jehová se ocultaban imágenes subliminales demoniacas.
Lo que pasó después se halla plasmado en la presente obra.
Ponencia en I SEMINARIO SOBRE LA APLICABILIDAD DE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL EN LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSITARIA. 3 de junio de 2024. Facultad de Estudios Sociales y Trabajo, Universidad de Málaga.
2. Contenidos Introducción Aminas Vasoactivas Proteínas Plasmáticas Ácido Araquidónico y sus Metabolitos Factor Activador de Plaquetas Citoquinas y Quemokinas Oxido Nitrico Constituyentes Lisosómicos de Leucocitos Radicales Libres de Oxígeno Neuropéptidos
3. Introducción Inflamación. Características Generales de los Mediadores: Origen: Plasma o Células. Producción de formas activas es gatillada por: Productos de agentes microbianos. Proteínas endógenas del organismo. Un mediador puede aumentar la producción y liberación de otros. Vida Media corta.
5. Aminas Vasoactivas 2 tipos: Histamina y Serotonina. Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos. Histamina Amplia distribución, especialmente en Mastocitos. Liberada en base a estímulos variados. Vasodilatador de pequeños vasos, vasoconstrictor de grandes vasos. Serotonina (5 HT) Presente en células enterocromafines y plaquetas. Mediador vasoactivo similar a la histamina.
6. Proteínas Plasmáticas Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios: Sistema del Complemento. Sistema de Calicreína – Cininas. Cascada de la Coagulación
7. Cascada del Complemento 20 proteínas distintas (sustratos y productos de clivaje). Proteínas expresadas en plasma desde C1 a C9. Acciones en inmunidad innata y adaptativa. Defensa contra la Infección. Principales Mecanismos de Acción: Aumento de Permeabilidad Vascular. Quimiotaxis. Opsonización.
8. Cascada del Complemento 3 Vías de Activación. Clásica: Mediada por unión de C1 a Anticuerpos. Alternativa: Mediada por endotoxinas, polisacáridosde membrana. De las Lectinas: Mediada por Lectina plasmática. Vías Convergentes. Convertasas de C3 y C5. Producción del MAC. Regulación.
9. Cascada del Complemento Fenómenos Asociados: Vasculares – C3a, C5a y C4a. Aumento de la liberación de Histamina. Activación de la vía de la Lipooxigenasa. Quimiotaxis y Activación Leucocitaria: C5a. PMN, Monocitos, Eosinófilos y Basófilos. Fagocitosis: C3b, iC3b. Opsonina de Neutrofilos y Macrófagos.
11. Sistema Calicreína - Cininas Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas. Activada por el Factor XII de la Coagulación. Contacto con superficies con carga (-). Precalicreína – Calicreína. Resultado: Liberación de Bradicinina. Incremento en permeabilidad vascular. Contracción músculo liso. Vasodilatación. Dolor. Inactivación.
13. Cascada de la Coagulación Conjunto de reacciones dividida en 2 vías convergentes. Intrínseca (Factor XII) Extrínseca. Trombina (Factor IIa). Punto de unión entre coagulación e inflamación. Activación de la coagulación activa la trombina. Unión a receptor PAR – 1: Acción en inflamación Producción de quemokinas. Expresión de moléculas de adhesión endoteliales (Integrinas) Inducción de la COX – 2. Producción de PAF y NO. Fibrina
14. Cascada de la Coagulación Plasmina Derivada del plasminógeno. Activada por Activador de Plasminógeno Leucocitos. Endotelio. Acción Principal: Destrucción coágulos de fibrina. Acción en Inflamación: Clivaje de C3. Producción de productos de degradación de fibrina (PV). Activación del Factor XII.
16. Metabolitos del Ácido Araquidónico Derivado de lípidos de membrana celular. Liberado al Citoplasma por Fosfolipasa A2. Estímulos mecánicos, físicos y químicos. C5a. Ácido Linoleico -> Ácido Araquidónico. Metabolitos de la Fosfolipasa A2: Eicosanoides. Mediadores en cualquier etapa de la inflamación. Receptores acoplados a Proteína G. Metabolizados por 2 enzimas esenciales: Ciclooxigenasas (COX 1 y 2) Lipooxigenasas.
17. Ciclooxigenasa Producción de Prostaglandinas y Tromboxano. Expresión de otras enzimas según tejidos. 2 Tipos: COX 1 o Constitucional. PG vinculadas a la inflamación y con función homeostática. COX 2 o Inducida. PG más vinculadas a la inflamación.
18. Lipooxigenasa Sólo en algunos tipos de célula. Leucotrienos Quimiotaxis. Broncoespasmo. Lipoxinas Inhibición del reclutamiento leucocitario. Regularizan producción de Leucotrienos Resolvinas Inhibición reclutamiento leucocitario. Inhibición de la síntesis de citokinas. Aspirina
21. Factor Activador de Plaquetas Fosfolípido sintetizado especialmente en basófilos, PMN, plaquetas y endotelio. Actividad mediada por receptor asociado a proteína G. Efectos Vasodilatador a dosis bajas, vasoconstrictor a dosis altas. Incrementa actividad de integrinas endoteliales. Mejora quimiotaxis, degranulación. Incrementa síntesis de eicosanoides y otros mediadores. Regulación: PAF Acetil hidrolasas.
22. Citokinas y Quemokinas Citokinas Mediadores proteicos, especialmente de linfocitos y macrófagos. Importantes tanto en inflamación aguda como crónica. TNF – IL1 Secreción estimulada por endotoxinas e inmunocomplejos, entre otros. Activación Endotelial –Regulación Génica. Síntesis de moléculas de adhesión. Síntesis de otros mediadores: Citokinas, GF, NO, etc. Expresión de respuestas de fase aguda a la inflamación. Fiebre, liberación PMN a circulación, aumento liberación corticoides. Efectos vasculares sistémicos.
24. Quemokinas Derivados proteicos, formados característicamente por cisteína. Divididas en 4 familias según estructura química. a: Neutrófilos (IL – 8). b: Monocitos (RANTES) y: Linfocitos (Linfotactina) d: Monocitos y Linfocitos T. (Fractalkina) Acción mediada por receptor acoplado a proteína G. Quimiotaxis. Organogénesis.
25. Óxido Nítrico Factor vasodilatador derivado del endotelio. Producido por células endoteliales, macrófagos y neuronas. Vida media de segundos. Sintetizado desde L – Arginina por Oxido Nitrico Sintasa: Endotelial. Neuronal. Inducible. Constitucionales IFNg - TNF
27. Constituyentes Lisosómicos de Leucocitos Gránulos lisosómicos de PMN y Monocitos. Importantes en proteólisis y degradación de material endocitado. Destinadas especialmente a funciones intracelulares. Secresión al Medio Extracelular: Destrucción colágeno, membrana basal, fibrina, elastina, etc. Clivaje de C3 y C5. Liberación de péptidos similares a la kinina desde kininógeno. Función Altamente regulada por antiproteasas.
28. Radicales Libres de Oxígeno Los más importantes: OH – H2O2. Activación de otros radicales: NO. Liberados especialmente en respuesta a infecciones, quemokinas y complejos inmunes. Efectos Aumento en síntesis de Quemokinas y Citokinas (IL – 8). Aumento en expresión de moléculas de adhesión endotelial. Toxicidad microbiana directa Toxicidad Daño endotelial y mesenquimático. Inactivación de Antiproteasas. Daños directos a células parenquimatosas. Antioxidantes
29. Neuropéptidos Similares a Aminas Vasoactivas y Eicosanoides. Amplifican la respuesta inmune. Ejemplos: Substancia P y Neurokinina A. Efectos Transmisión de la señal del dolor. Regulación de presión arterial. Incremento de permeabilidad vascular. Producción de moléculas proinflamatorias. Integración de un estímulo noxioso a las respuestas defensivas del organismo.
30. Resumen Inflamación: Proceso complejo de múltiples interacciones que busca eliminar estímulos dañinos y acelerar la reparación tisular. Múltiples mediadores en estrecha interrelación y regulación. Celulares. Preformados. Sintetizados de novo. Plasmáticos. Factor de Hageman. Complemento.