SlideShare una empresa de Scribd logo
Ciencias de la salud

               Farmacia y bioquímica


    MEDIADORES CELULARES ,SEGUNDOS
 MENSAJEROS RECEPTORES FARMACOLÓGICOS



INTEGRANTES:            CELIS HERNADEZ
                            TERESA

                      REYMUNDES SUAREZ,
                          PATRICIA



 DOCENTE:               MATIAS GERARDO
MEDIADORES
CELULARES
INTRODUCCIÓN

 Los mediadores celulares son sustancias con
  actividad biológica, distribuidas por todo el
  organismo.
 En condiciones fisiológicas se encuentran en

  concentraciones muy bajas, pero tienen una
  gran importancia en condiciones patológicas.

   Histamina ,serotonina, prostanoides y poli
    péptidos.
   Los mediadores se originan del plasma o de las células.
   La producción de mediadores activos esta desencadenada
    por productos microbianos o proteínas del huésped las que
    son activadas por microbios y tejidos dañados
   Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los
    receptores específicos.
   Un mediador químico puede estimular la liberación de
    mediadores por parte de las propias células diana.
   Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos
    de células diana.
   Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco
    tiempo.
   La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.
 A-Aminas    vasoactivas:
1-Histamina. 2-Serótina.
 B-Proteínas plasmáticas:
. 1-Los sistemas del complemento, de las cininas
  y de la coagulación
 C-Metabolitos del ácido araquidónico :
1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.
 D-Factor activador de plaquetas.
 E- Citocinas y quimiocinas
 F-Óxido nítrico.
 G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.

 H-Radicales libres derivados del oxigeno.

 I-Neuropéptidos.
 HISTAMINA:
  Se encuentran en los mastocitos, basofilos y
  plaquetas, esta se libera en respuesta al frío,
  calor, reacciones inmunológicas y produce
  dilatación de arteriolas, aumento de la
  permeabilidad vascular en vénulas y
  constricción de arterias de mayor calibre.
 SEROTONINA:

   Se encuentra en las plaquetas y células
  enterocromafines e induce aumento de la
  permeabilidad vascular
 Formado por proteínas plasmáticas
 Participa en los procesos inmunitarios y en la

  defensa contra microorganismo produciendo lisis
  de los mismos
 Producen aumento de la permeabilidad,

  quimiotaxis y opsonización
 Los componentes inactivos se numeran del

   C1 al C9
 El paso mas importante es la activación de su

  tercer componente
 Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a
  (anafilotoxinas) y a C4a
 C5a Es un potente agente quimiotáctico para
  neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la
  adhesión de leucocitos al endotelio
 C3 y C5 pueden ser activados por diferentes
  enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre
  ellas plasmina y enzimas lisosomales de los
  neutrofilos
 Existen proteínas inhibidoras que controlan las
  acciones del sistema del complemento
 Genera péptidos vasoactivos a partir de
  proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante
  proteasas llamadas calicreínas
 Produce liberación de bradicinina que aumenta

  la permeabilidad vascular, contracción del
  músculo liso y vasodilatación
 Se desencadena por la activación del factor de

  Hageman
 La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la
  permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y
  la trombina ( además aumenta la adhesión
  leucocitaria y proliferación de fibroblasto).
 C3 y C5 se generan por reacciones inmunes,
  activación del complemento, las proteínas de la
  vía de las lecitinas y por la plamina y la
  calicreína.
 El factor de Hageman inicia el sistema de las
  cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico
  y el sistema del complemento
ACIDO ARAQUIDONICO

¿Quien   forma el Ac.araquidonico?
         Los fosfolípidos de membrana,
         gracias a la fosfolipasa son capaz
         de formar el acido araquidonico
          se realiza a través de la Ciclo-Oxigenasa
         para formar compuestos de vida media
         corta que se transforman en:
          -Prostaciclinas (PGI2). rol más
         importante en la inflamación.
          -Prostaglandinas (PGE2).
          -Tromboxano (TXA) → actúan en el
         citoplasma aumentando la agregación
         plaquetaria
¿Que   enzimas se identifican?
Se han identificado 2 enzimas Ciclo–Oxigenasa (COX) →

-COX1 → constitutiva es decir, está presente en el
organismo y se
asocia a la formación de prostaglandinas con rol fisiológico.

  -COX2 → es inducida por un estímulo, por lo que no es
constitutiva,
tiene un rol en la formación de prostaglandinas con rol en la
inflamación, es decir frente a condiciones patológicas.

La Lipooxigenasa da paso a la formación de Leucotrienos
(LT) a partir de Ác. Araquidónico forma un complejo 5-
HPETE, de éste se pueden formar los leucotrienos, siendo el
primero en formarse
   Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la
    función de otros tipos celulares
   Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases,
    según su función principal o por la naturaleza de la célula
    diana
   1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta
   2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e
    interferones
   3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y
    beta e IL5,10,12
   4- Quimiocinas
   5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7
 Fue descubierto como factor liberado por las
  células endoteliales que causaban vasodilatación
  relajando el músculo liso vascular y se denomino
  factor relajante derivado del endotelio.
 Es un gas soluble producido además por

  macrófagos y algunas neuronas
Óxido Nítrico (ON)

                      Vasodilatación
                      Permeabilidad

Regulador de la respuesta
inflamatoria:
-Inhibe la agregación plaquetaria
-Inhibe la acción de los mastocitos
-Disminuye la capacidad de
adhesión leucocitaria
                                      LIMITA REPLICACIÓN DE
                                      algunas bacterias, hongos y
                                      parásitos (protozoos)
¿Quienes   producen vasodilatación?


                                Prostaglandinas
Vasodilatación                  Óxido nítrico
                                Histamina


                                Aminas vasoactivas
                                C3a y C5a
Aumento de la                   Bradicinina
permeabilidad                   Leucotrienos C4, D4, E4
                                Factor Agregador de
vascular
                                Plaquetas
                                Sustancia P
                                Radicales libres
                                Óxido nítrico
C5a
Quimiotaxis,reclutamiento y             Leucotrieno B4
                                        Quimiocinas
activación leucocitaria:                IL-1, TNF
                                        Radicales libres
                                        Productos bacterianos

     Fiebre:
                                            Dolor:

  IL-1, TNF
  Prostaglandinas                        Prostaglandinas
                                         Bradicinina

                    Enzimas lisosomales (neutrófilos, macrófagos)
  Daño tisular:     Radicales libres
                    Óxido nítrico
Son las prostaglandinas y los
EICOSANOIDES    leucotrienos.
                -Se llaman así porque son
                sustancias que se forman a
                partir de ácidos grasos
                insaturados con 20 carbonos.


¿Que Acción    Son biomoduladores.
tiene ?        -Tienen gran rol en procesos
               inflamatorios → actuando como
               pro-inflamatorios. Los AINE
               actúan en ellos, actuando como
               antiinflamatorios, antipiréticos y
               analgésicos. Tiendo un rol muy
               importante en el dolor.
PROSTAGLANDIN
            AS
Son biomoduladores o mediadores locales.
-Actúan en condiciones fisiológicas y
patológicas.
-Se sintetizan a partir de los ácidos grasos,
poliinsaturados (23C), esenciales de la
dieta. Se forman en todas los tejidos del
organismo, salvo en los eritrocitos, frente a
diversos estímulos


                                    En el Aparato Digestivo. tiene un rol
                                    citoprotector disminuye la secreción
                                    gástrica
                                    Parto → regulan la menstruación y
       ¿Como actúan las             ovulación. participan en el trabajo del
                                    parto junto con la Oxitócina.
       prostaglandinas ?
                                     -Dismenorrea (dolor menstrual).
                                    Riñón formando orina aumenta el flujo
                                    renal vasodilatación provocando diuresis
ACCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS


regula la producción de fiebre (aumenta su producción).
  → regulan la acción de diversos neurotransmisores centrales
(Histamina y serotonina).

 -Aparato Respiratorio → PGE2 es un potente broncodilatador.
            → PGF2α y TXA producen broncoconstricción.
-En pacientes con asma bronquial, predomina PGF2α y TAX
por sobre la PGE2.

 Efectos en la inflamación → ejercen un doble mecanismo:
-Biomoduladores de la inflación.
-Mediadores, es decir, producen un efecto por un mecanismo
directo en receptores asociados proteínas G
ACCION TERAPEUTICA DE LAS PROSTAGLANDINAS


Acción terapéutica en común
-Por el bloqueo de los COX2 (rol fisiopatológico).

-Analgésicos → para dolores leve a mediana intensidad.
    → efecto techo (por más que aumente la dosis, no va a
aumentar su efecto, solamente va a provocar más RAM.
     → acción periférica y central (desconocida).

-Antipirético → disminuye la Tº elevada hasta su valor normal.
     → acción en el hipotálamo (centro regulador de Tº).

-Antiinflamatorios → por bloqueo de las Prostaglandinas.
       → por bloqueo de otras respuestas celulares.

-Antiagregante plaquetario → por bloqueo del TXA2.
MEDIADORES
                        CELULARES


                                                 En condiciones
                                                  fisiológicas se
                                                 encuentran en
Son sustancias con                              concentraciones
                                                muy bajas, pero
 actividad biológica,
distribuidas por todo                           tienen una gran
                                                 importancia en
    el organismo
                                                    condiciones
                                                    patológicas



                              De regulador.
 Tienen como                Algunos potencian
    función                   y otros inhiben
                                respuestas
HISTAMINA
HISTAMINA
En los humanos la histamina es un mediador importante de
reacciones alérgicas e inflamatorias inmediata tiene una
acción fundamental en la secreción acida gástrica y actúa
como neurotransmisor y neuromodulador además también
desempeña una función en la quimiotaxtaxis de los leucocitos



La histamina se forma por descarboxilacion de
aminoácidos L- histidina
Los basófilos son leucocitos (células blancas) que se
presentan en muy poca cantidad en sangre. Son
células del tipo granulocitos , que se tiñen muy bien
con colorantes básicos. En los gránulos citoplásmicos
contiene histamina , que es un vasodilatador, y
heparina , que es una sustancia anticoagulante
Los mastocitos son células que se encuentran
en el tejido conjuntivo, que liberan histamina
cuando se exponen a antígenos. También
liberan heparina
 Funciones de la histamina:
 Es un neurotransmisor.

 Es un vasodilatador.

 Produce contracción del mm. liso.

 Aumenta la secreción de HCl.

 Produce taquicardia.

 Es un mediador de la hipersensibilidad inmediata.

 Produce inducción de mediadores de la inflamación.

 Es un regulador del sueño.

 Es un termorregulador.

 Es un mediador del comportamiento agresivo.
 Funciones de la histamina :
 Interviene decisivamente en rxs de hipersensibilidad

  inmediata y alérgica.
 Funciones:
 Actúa como un neuromodulador.
FARMACODINAMIA DE LA HISTAMINA


MECANISMO DE ACCION



        La histamina ejerce sus acciones
        biológicas combinándose con
        receptores celulares específicos
        localizados en la membrana
        superficial además cuenta con 4
        subtipos de receptores
SUB TIPOS DE RECEPTORES DE
                   HISTAMINA

 Receptores H1: se encuentran en la membrana de
las células musculares lisas de vasos, bronquios y
TGI, en el tejido de conducción del corazón, en
algunas células secretoras y en terminaciones de
nervios sensitivos.


 Receptores H2: se hallan fundamentalmente en la
membrana de la célula parietal de la mucosa gástrica,
en las células musculares lisas de vasos, en células
miocárdicas y del nodo sinusal, en diversos leucocitos
y en los propios mastocitos y células basófilas donde
se comportan como autorreceptores.
SUB TIPOS DE RECEPTORES DE
                  HISTAMINA

Receptores H 3: se han podido detectar en
diversos tipos de tejidos entre ellos el
pulmón, estómago, intestino y páncreas. En
el SNC se encuentran los tres tipos de
receptores.

       Receptores H4: Se encuentran
       principalmente en las células
       sanguíneas de la medula ósea
       y de la sangre periférica origen
       hematopoyético
SUBTIPOS DE RECEPTORES DE HISTAMINA

Subtipo Distribución       Mecanismo      Agonistas           Antagonistas
de                         pos            parcialment         parcialmente
recepto                    receptores     e selectivos        selectivos
r
H1      Musculo liso         IP3 DAG      2-(m-flurofenil)-   Mepiramina
        endotelio                         histamina           triprolidina
                           (Gq)
         encéfalo
H2      Mucosa gástrica    cAMP (Gs)      Dimaprit            Ranitidina
        musculo cardiaco                  impromidina         tiotidina
        células cebadas                   antamina
        cerebro
H3      Pre sináptica:     cAMP,Ca (Gi)   R- alfa-            Tioperamida
        encéfalo                          metilhistamina      yodofenpropit,
        Plexomienterico                   imetit,             clobepropit
        otras neuronas                    immipep
H4      Eosinofilos        cAMP,ca (Gi)   Clobenpropit        tioperamida
        neutrofilos                       imetit,clozapina
        células TCD4
COMPLEJO FÁRMACO-
                      RECEPTOR
Para que un fármaco estimule o
inhiba los procesos celulares en el        ANTIPIRÉTICO
órgano o tejido blanco, debe               PANADOL disminuye la Tº
asociarse a moléculas celulares con    elevada hasta su valor normal.
las cuales pueda generar enlaces                 → acción en el
químicos, casi siempre de tipo         hipotálamo (centro regulador
reversible.                            de Tº).
                                           -ANTIINFLAMATORIOS
un receptor farmacológico debe
                                       ASPIRINA por bloqueo de las
interactuar con afinidad y             Prostaglandinas. por bloqueo
especificidad y el complejo químico    de otras respuestas celulares.
fármaco-receptor resultante de la
unión de ambos genera una
modificación en la dinámica celular.
CARACTERÍSTICAS DE LOS
                      RECEPTORES


ESPECIFICIDAD del                        AFINIDAD capacidad
receptor farmacológico se                de formación del
refiere a la capacidad de                complejo fármaco-
éste para discriminar                    receptor a
                                         concentraciones muy
entre una molécula de
ligando de otra pese a                   bajas del fármaco
que éstas puedan ser muy
similares

                                              Por ejemplo puede
ACTIVIDAD INTRINSICA                          un fármaco poseer
La capacidad del fármaco para                 afinidad pero
modificar al receptor farmacológico           carecer de actividad
e iniciar una acción celular se define        especifica.
como actividad intrínseca (o alfa), la
que toma valores entre 0 y 1.
A. Agonistas


Receptores

             A. Antagonista
AGONISTA
Fármacos, ligando, Hormonas,   regulan
                                         Función
     Neurotransmisores                   Agonista




Emitir una señal como
resultado directo de su
        unión
                                         Receptora
PERO NO SE ACTIVAN
                                          ….. GENERAR DE UNA
                 FARMACO
                                          SEÑAL
RECEPTOR



    ANTAGONISTA




OJO: Algunos de los compuestos mas útiles en la
medicina Clínica son antagonistas
Farmacológicos.
Las interacciones fármaco-receptor genera
     una respuesta molecular, la cual es
      diferente según su tipo de unión:
               TIPOS DE AGONISTAS
Agonista Completo:
Es aquel que se une a un receptor especifico e induce una
respuesta máxima.
Ejemplo: Benzodiacepinas
Agonista Parcial:
Es aquel que actúa sobre un receptor especifico
induciendo una respuesta submaxima.
Ejemplo: Imidazenil Bretazenil
Agonista Inverso:
Fármaco que desestabiliza el sistema llevándolo a nivel de
actividad por debajo del basal.
TIPOS DE ANTAGONISTA

Antagonista no Competitivo:
Fármaco que evita que el agonista en cualquier
concentración produzca un efecto, puede ser reversible o
irreversible.

Antagonista Competitivo o Superable:
Fármaco que evita que el agonista actúa sobre el
receptor especifico dependiendo de la concentración del
agonista.
Agonistas Adrenérgicos
Receptor Vía de          Segundo              Acción             Usos            Fármaco
         Transducció     Mensajero            Farmacológic       Clínicos
         n                                    o
Alfa 1    Proteína Gq    IP3                  vasoconstricción   Hipotensión     Epinefrina
                         (trifosfo-Inosito                       Congestión      Fenilefrina
                                                                 ocular          Metoxamina

Alfa 2   Proteína Gi     ----------           Vasodilatación     ---------       ----------
                                              (Escasa)
Beta 1   Proteína Gs     AMPc                    F.C             Insuf.          Dobutamina
                                              contractibilidad   Cardiaca        prenalterol



Beta 2    Proteína Gs    AMPc                Vasodilatación      Broquiectasia    Terbutalina
                                                                 Asma             Procaterol
                                                                                  Salbutamol

                                             Broncodilatacion    Enfisema         Fenoterol
                                                                                  Limeterol
Antagonistas Adrenérgicos
Receptor Vía de         Segundo        Acción             Usos          Fármaco
         Transducció    Mensajero      Farmacológic       Clínicos
         n                             o
Alfa 1    Proteína Gq   inhibicion     Vasoconstricció    HTA           Prazosina
                        IP3            n
                        (trifosfo-
                        Inositosidos                      Hiperplasia   Tamuzolina
                                       Dilatación         benigna de
                                                          la próstata
Alfa 2   Proteína Gi    AMPc           Vasodilatación        HTA        idazoxan
                                       (escasa)
Beta 1       (-)        NO               F.C              HTA           Atenolol
         Proteína Gs    AMPc             contractilidad


Beta 2         (-)      NO             vasoconstricció    Cefalea        Timolol
          Proteína Gs   AMPc           n                  vascular
Agonistas colinérgicos
Receptor Vía de         Segundo             Acción       Usos               Fármaco
         Transducció    Mensajero           Farmacológic Clínicos
         n                                  o


M1       Proteína Gq    IP3                 Incremento de   Intestino       Acetilcolina
                        (trifosfo-Inosito   la motilidad    perezoso        Carbacol




M2       Proteína Gi    ----------            F.C           Taquicardia     Acetilcolina
         Gk                                   contracción   Taquiarritmia   Metacolina



M3       Proteína Gq    IP3                   Secreción     Sequedad        Betarecol
                                                            bucal
                                            Contracción     Atonía          Acetilcolina
Antagonistas colinergicos
Recepto   Vía de        Segundo       Acción          Usos          Fármaco
r         Transducció   Mensajero     Farmacológic    Clínicos
          n                           o
M1        Proteína Gq   (-)               HCl         Ulceras       telenzenpina
                        IP3               motilidad   pépticas
                                                      Ardor
                                                      epigástrico

M2        Proteína      -----------         F.C                     Atropina
          Gi
          Gk
MEDIADORES ENZIMATICOS
          INHIBIDORAS


Son moléculas que se unen a enzimas y
disminuyen su actividad. Puede matar a un
organismo patógeno o corregir un desequilibrio
metabólico, Sin embargo, no todas las
moléculas que se unen a las enzimas son
inhibidores.
La unión de un inhibidor puede impedir la
entrada del sustrato al sitio activo.
La unión del inhibidor puede ser reversible o
irreversible.
TIPOS DE INHIBIDORES

   Inhibidores                     Inhibidores
   Reversibles                    Irreversibles




Se unen de forma no
covalente, dando lugar a       Reaccionan      con     la
diferentes tipos de
                               enzima      de      forma
inhibiciones, dependiendo de
si el inhibidor se une a       covalente y modifican su
la enzima, al complejo         estructura química.
enzima-sustrato o a ambos.     Son específicos para
                               cada enzima
SEGUNDOS MENSAJEROS

Se denominan segundos mensajeros a
toda molécula que transduce señales
dentro de la célula, hasta inducir un
cambio fisiológico.
Existen dos rutas principales de transmisión por
medio de segundos mensajeros:

 AMPc (adenilato ciclasa)

 Combinación de tres segundos mensajeros: estos
son; el 1,4,5-inositol trifosfato(IP3),
el diacilglicerol(DAG) y el calcio.
Formación del AMPc

La formación de AMPc se realiza por acción de una enzima
de membrana que es la a adenililciclasa , la cual se utiliza
como sustrato el ATP para formar un enlace .
La adenililciclasa es una proteína integral de la membrana,
con su centro activo orientando hacia la cara citoplasmática ,
y la proteína G alfa-GTP activa a la enzima que cataliza la
reacción.
La presencia de varias proteínas G activas provocan a su
vez la activación de varias moléculas de adenililciclasa y la
aparición de múltiples moléculas de AMPc .
Formación del AMPc

El AMPc también regula la producción de esteroides
suprarrenales y sexuales.

Al actuar como segundo mensajero intracelular, el cAMP
regula respuestas hormonales como la movilización de
energía almacenada.
Hormonas,
   ATP                                         ligandos,
              Ciclasa de adenilo               neurotransmis
              --------                         ores



                    AMPc




                estimula            Ciclasa
PROTEINA Gs                           de
                                   adenilato
La unión de determinados mensajeros a sus receptores
desencadena otra cascada enzimática en la que el segundo
mensajero es un derivado lipidico. Las proteínas G activan una
enzima la fosfolipasa C, unida a las membranas celulares. La
fosfolipasa utiliza como sustrato un fosfolipido de membrana, el
fosfatidil-inositol-4,5,bifosfato(PIP2) que se convierte en inositol-1-4-
5-trifosfato(IP3) y diacilglicerol (DAG), ambos funcionan como
segundos mensajeros.



El IP3 es un producto hidrosoluble que difunde desde la membrana
plasmática al retículo endoplasma tico, donde se une a receptores
específicos y a través de proteínas G produce la apertura masiva de
canales de calcio, permitiendo la salida al citoplasma del calcio
almacenado en el interior del retículo endoplasma tico.
SISTEMA DE LA FOSFOLIPASA C : Formación de los fosfoinositoles
El IP3 y el Diacilglicerol . El IP3 es una molécula hidrofilia que es
liberada por la fosfoinositidasa al citosol.
El IP3 al ser liberado este segundo mensajero, difunde al citosol donde
encuentra receptores localizados en esas vesículas encargadas de
secuestrar al calcio. Estos receptores son receptores canal y al
encontrarse con el IP3 se abren, permitiendo que el calcio salga de las
vesículas y difunda al citosol.
Este mismo mensajero son capaces de inducir la apertura de proteínas
canal de la membrana plasmática, que dejan entrar mas calcio al
citoplasma.
 El resultado de estos eventos es que se incrementa tres ,cuatro o mas
veces la concentración de calcio en el citoplasma celular, dando lugar a
la propagación del efecto en el citoplasma.
Con la hidrólisis de PIP2 se genera no solo el IP3 sino también
diacilgliceroles. Estas moléculas son de naturaleza lipidica y parecen
permanecer en la membrana hasta ser metabolizadas .
En este sistema de transducción no se genera un mensajero sino dos;
el IP3 y los diacilgliceridos. El IP3 libera el calcio , que podemos
considerar como segundo mensajero.
ION CALCIO

El calcio actúa como una molécula de señal dentro
de la célula.
La concentración de ion calcio dentro de la célula
es muy bajo (0.1 micro moles).
El calcio esta almacenado, en el retículo
endoplasma tico y secundariamente en las
mitocondrias.
FUNCION DEL ION CALCIO

El calcio esta implicado en múltiples procesos
como la contracción muscular, la liberación
de neurotransmisores desde las terminaciones
nerviosas, funcionamiento del citoesqueleto.

Otra función del calcio es relacionada con la
coagulación de la sangre atreves de su
relación con la proteína protrombina.
ION Ca SEGUNDO MENSAJERO




Figura 8. Representación del sistema de transducción de los fosfoinosítidos y
el calcio. (PIP2 = fosfatidil inositol bifosfato; DG =diacilglicérido;PLC =
fosfolipasa                                C.)
ION Ca SEGUNDO MENSAJERO
La ruta que involucra al calcio como segundo mensajero inicia
cuando un estimulo extracelular es captado por un receptor.
El receptor una vez activado se une a una proteína G trimetica
haciendo que la subunidad alfa se disocie y active la
fosfolipasa C.
La activación de este sistema permitirá la hidrólisis de ciertos
compuestos lipidicos normales de la membrana celular, como
el fosfolipido fosfatidilinositol 4,5 difosfato (PIP2) generándose
así dos segundos mensajeros: inositol trifosfato (IP3) y 1,2
diacilglicerol (DAG)
ION Ca SEGUNDO MENSAJERO
La activación del inositol trifosfato induce la
apertura del canal que permite salir los iones de
calcio desde el retículo endoplasmatico al
citoplasma.
Al mismo tiempo que el inositol trifosfato
producido por la hidrólisis del PIP2 incrementa la
concentración del calcio. El otro producto de la
hidrólisis, el Diacilglicerol activa una proteína
quinasa que fosforila varias proteínas de la célula.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Interacciones Farmacológicas
Interacciones FarmacológicasInteracciones Farmacológicas
Interacciones Farmacológicas
CIMSFHUVH
 
Farmacos antihistaminicos
Farmacos antihistaminicosFarmacos antihistaminicos
Farmacos antihistaminicos
Brenda Carvajal Juarez
 
Antagonistas Colinérgicos
Antagonistas ColinérgicosAntagonistas Colinérgicos
Antagonistas Colinérgicos
Javier Herrera
 
Antimicoticos.
Antimicoticos.Antimicoticos.
Antimicoticos.
Oswaldo A. Garibay
 
Medicamentos antiácidos
Medicamentos antiácidosMedicamentos antiácidos
Medicamentos antiácidos
camiloyo
 
6 b preguntas aines
6 b preguntas aines6 b preguntas aines
6 b preguntas aines
xelaleph
 
Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo
Farmacología del Sistema Nervioso AutónomoFarmacología del Sistema Nervioso Autónomo
Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo
MZ_ ANV11L
 
ciclooxigenasa y lipooxigenasa
ciclooxigenasa y lipooxigenasaciclooxigenasa y lipooxigenasa
ciclooxigenasa y lipooxigenasa
Emma Vera
 
Anti inflamatorios esteroideos
Anti inflamatorios esteroideosAnti inflamatorios esteroideos
Anti inflamatorios esteroideos
Carlos Rene Espino de la Cueva
 
CORTICOIDES
CORTICOIDESCORTICOIDES
CORTICOIDES
KEYLAGUERREROLAOS
 
Clase autacoides
Clase autacoidesClase autacoides
Clase autacoides
UCASAL
 
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...
Arantxa [Medicina]
 
Anticonvulsivantes.
Anticonvulsivantes.Anticonvulsivantes.
Anticonvulsivantes.
Oswaldo A. Garibay
 
Antihistamínicos
AntihistamínicosAntihistamínicos
Antihistamínicos
Angel Vazquez
 
Pacerizu publicaciones-metabolismo de fármacos
Pacerizu publicaciones-metabolismo de fármacosPacerizu publicaciones-metabolismo de fármacos
Pacerizu publicaciones-metabolismo de fármacos
Agencia de Analistas y Asesores de Droguerias y Farmacias
 
Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)
Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)
Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)
pablongonius
 
Antifungicos
AntifungicosAntifungicos
Antagonistas adrenergicos
Antagonistas adrenergicosAntagonistas adrenergicos
Antagonistas adrenergicos
Jonathan Jimenez Miranda
 
Muscarinicos y antimuscarinicos
Muscarinicos y antimuscarinicosMuscarinicos y antimuscarinicos
Muscarinicos y antimuscarinicos
Pablo Lopez
 
Estimulantes del sistema nervioso central
Estimulantes del sistema nervioso centralEstimulantes del sistema nervioso central
Estimulantes del sistema nervioso central
UCASAL
 

La actualidad más candente (20)

Interacciones Farmacológicas
Interacciones FarmacológicasInteracciones Farmacológicas
Interacciones Farmacológicas
 
Farmacos antihistaminicos
Farmacos antihistaminicosFarmacos antihistaminicos
Farmacos antihistaminicos
 
Antagonistas Colinérgicos
Antagonistas ColinérgicosAntagonistas Colinérgicos
Antagonistas Colinérgicos
 
Antimicoticos.
Antimicoticos.Antimicoticos.
Antimicoticos.
 
Medicamentos antiácidos
Medicamentos antiácidosMedicamentos antiácidos
Medicamentos antiácidos
 
6 b preguntas aines
6 b preguntas aines6 b preguntas aines
6 b preguntas aines
 
Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo
Farmacología del Sistema Nervioso AutónomoFarmacología del Sistema Nervioso Autónomo
Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo
 
ciclooxigenasa y lipooxigenasa
ciclooxigenasa y lipooxigenasaciclooxigenasa y lipooxigenasa
ciclooxigenasa y lipooxigenasa
 
Anti inflamatorios esteroideos
Anti inflamatorios esteroideosAnti inflamatorios esteroideos
Anti inflamatorios esteroideos
 
CORTICOIDES
CORTICOIDESCORTICOIDES
CORTICOIDES
 
Clase autacoides
Clase autacoidesClase autacoides
Clase autacoides
 
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...
 
Anticonvulsivantes.
Anticonvulsivantes.Anticonvulsivantes.
Anticonvulsivantes.
 
Antihistamínicos
AntihistamínicosAntihistamínicos
Antihistamínicos
 
Pacerizu publicaciones-metabolismo de fármacos
Pacerizu publicaciones-metabolismo de fármacosPacerizu publicaciones-metabolismo de fármacos
Pacerizu publicaciones-metabolismo de fármacos
 
Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)
Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)
Antiparasitarios (PresentacióN Iv 2008)
 
Antifungicos
AntifungicosAntifungicos
Antifungicos
 
Antagonistas adrenergicos
Antagonistas adrenergicosAntagonistas adrenergicos
Antagonistas adrenergicos
 
Muscarinicos y antimuscarinicos
Muscarinicos y antimuscarinicosMuscarinicos y antimuscarinicos
Muscarinicos y antimuscarinicos
 
Estimulantes del sistema nervioso central
Estimulantes del sistema nervioso centralEstimulantes del sistema nervioso central
Estimulantes del sistema nervioso central
 

Destacado

Capitulo 03
Capitulo 03Capitulo 03
Clase nº 16 hipnoticos
Clase nº 16  hipnoticosClase nº 16  hipnoticos
Clase nº 16 hipnoticos
RUSTICA
 
Clase nº 17 antiepilepticos
Clase nº 17  antiepilepticosClase nº 17  antiepilepticos
Clase nº 17 antiepilepticos
RUSTICA
 
Clase nº 22 antipsicoticos
Clase nº 22  antipsicoticosClase nº 22  antipsicoticos
Clase nº 22 antipsicoticos
RUSTICA
 
Hormona del crecimiento
Hormona del crecimientoHormona del crecimiento
Hormona del crecimiento
danielmendoozagarcia
 
Clase nº 23 psicoestimulantes
Clase nº 23  psicoestimulantesClase nº 23  psicoestimulantes
Clase nº 23 psicoestimulantes
RUSTICA
 
Clase nº 24 serotonina- histamina-eicosanoides
Clase nº 24  serotonina- histamina-eicosanoidesClase nº 24  serotonina- histamina-eicosanoides
Clase nº 24 serotonina- histamina-eicosanoides
RUSTICA
 
Hormonas Esteroideas
Hormonas EsteroideasHormonas Esteroideas
Hormonas Esteroideas
Gregorio Urruela Vizcaíno
 
Clase nº 6 agonistas adrenérgicos
Clase nº 6  agonistas adrenérgicosClase nº 6  agonistas adrenérgicos
Clase nº 6 agonistas adrenérgicos
RUSTICA
 
Clase nº 3 sistema nervioso autónomo
Clase  nº 3  sistema nervioso autónomoClase  nº 3  sistema nervioso autónomo
Clase nº 3 sistema nervioso autónomo
RUSTICA
 
Segundos mensajeros Fisiología USMP - 2013 Filial Norte
Segundos mensajeros Fisiología USMP - 2013  Filial NorteSegundos mensajeros Fisiología USMP - 2013  Filial Norte
Segundos mensajeros Fisiología USMP - 2013 Filial Norte
Rudy Olivares
 
Principios basicos de farmacología
Principios basicos de farmacologíaPrincipios basicos de farmacología
Principios basicos de farmacología
Rodrigo
 
TRANSDUCCION BIOQUIMICA Factores de crecimiento y Hormonas @munevarjuan
TRANSDUCCION BIOQUIMICAFactores de crecimiento y Hormonas @munevarjuanTRANSDUCCION BIOQUIMICAFactores de crecimiento y Hormonas @munevarjuan
TRANSDUCCION BIOQUIMICA Factores de crecimiento y Hormonas @munevarjuan
Juan Carlos Munévar
 
Clase 1 - terminologia farmacologica
Clase 1   - terminologia farmacologicaClase 1   - terminologia farmacologica
Clase 1 - terminologia farmacologica
RUSTICA
 

Destacado (14)

Capitulo 03
Capitulo 03Capitulo 03
Capitulo 03
 
Clase nº 16 hipnoticos
Clase nº 16  hipnoticosClase nº 16  hipnoticos
Clase nº 16 hipnoticos
 
Clase nº 17 antiepilepticos
Clase nº 17  antiepilepticosClase nº 17  antiepilepticos
Clase nº 17 antiepilepticos
 
Clase nº 22 antipsicoticos
Clase nº 22  antipsicoticosClase nº 22  antipsicoticos
Clase nº 22 antipsicoticos
 
Hormona del crecimiento
Hormona del crecimientoHormona del crecimiento
Hormona del crecimiento
 
Clase nº 23 psicoestimulantes
Clase nº 23  psicoestimulantesClase nº 23  psicoestimulantes
Clase nº 23 psicoestimulantes
 
Clase nº 24 serotonina- histamina-eicosanoides
Clase nº 24  serotonina- histamina-eicosanoidesClase nº 24  serotonina- histamina-eicosanoides
Clase nº 24 serotonina- histamina-eicosanoides
 
Hormonas Esteroideas
Hormonas EsteroideasHormonas Esteroideas
Hormonas Esteroideas
 
Clase nº 6 agonistas adrenérgicos
Clase nº 6  agonistas adrenérgicosClase nº 6  agonistas adrenérgicos
Clase nº 6 agonistas adrenérgicos
 
Clase nº 3 sistema nervioso autónomo
Clase  nº 3  sistema nervioso autónomoClase  nº 3  sistema nervioso autónomo
Clase nº 3 sistema nervioso autónomo
 
Segundos mensajeros Fisiología USMP - 2013 Filial Norte
Segundos mensajeros Fisiología USMP - 2013  Filial NorteSegundos mensajeros Fisiología USMP - 2013  Filial Norte
Segundos mensajeros Fisiología USMP - 2013 Filial Norte
 
Principios basicos de farmacología
Principios basicos de farmacologíaPrincipios basicos de farmacología
Principios basicos de farmacología
 
TRANSDUCCION BIOQUIMICA Factores de crecimiento y Hormonas @munevarjuan
TRANSDUCCION BIOQUIMICAFactores de crecimiento y Hormonas @munevarjuanTRANSDUCCION BIOQUIMICAFactores de crecimiento y Hormonas @munevarjuan
TRANSDUCCION BIOQUIMICA Factores de crecimiento y Hormonas @munevarjuan
 
Clase 1 - terminologia farmacologica
Clase 1   - terminologia farmacologicaClase 1   - terminologia farmacologica
Clase 1 - terminologia farmacologica
 

Similar a Clase nº 4 medidore celulares

Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.
Carolina Garcia Rosas
 
Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.
Carolina Garcia Rosas
 
Mediadores quimicos de la inflamacion
Mediadores quimicos de la inflamacionMediadores quimicos de la inflamacion
Mediadores quimicos de la inflamacion
Nellsoon Kstro
 
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacionClase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
San Jose Centro Dental
 
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacionClase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
San Jose Centro Dental
 
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)
Jesus Borges
 
1. mecanismos efectores antitumorales
1. mecanismos efectores antitumorales1. mecanismos efectores antitumorales
1. mecanismos efectores antitumorales
Edith Garnica
 
Mediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamación
Paris Meza
 
Mediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamación
Canche Jonathan
 
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
inflamacion y reparacion celular  (1).pdfinflamacion y reparacion celular  (1).pdf
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
nicolevargas659372
 
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
inflamacion y reparacion celular  (1).pdfinflamacion y reparacion celular  (1).pdf
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
NicoleVargas644629
 
Pdfaines[1]
Pdfaines[1]Pdfaines[1]
Eicosanoides
Eicosanoides Eicosanoides
Eicosanoides
Miros Alvarez
 
Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...
Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...
Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...
Wilmer Chimborazo
 
Inmunologia
Inmunologia Inmunologia
Inmunologia
zeratul sandoval
 
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de origen celular
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de  origen celular metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de  origen celular
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de origen celular
MARIO HERNANDEZ
 
Los Mediadores de la Inflamación
Los Mediadores de la InflamaciónLos Mediadores de la Inflamación
Los Mediadores de la Inflamación
MZ_ ANV11L
 
Autacoides 2013
Autacoides 2013Autacoides 2013
Autacoides 2013
UCASAL
 
PROSTAGLANDINAS Presentación con plantilla
PROSTAGLANDINAS Presentación con plantillaPROSTAGLANDINAS Presentación con plantilla
PROSTAGLANDINAS Presentación con plantilla
EDU-VILLALOBOS-PACHECO
 
Eicosanoides
EicosanoidesEicosanoides
Eicosanoides
Jacqueline Fabre
 

Similar a Clase nº 4 medidore celulares (20)

Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.
 
Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.Mediadores de la inflamación.
Mediadores de la inflamación.
 
Mediadores quimicos de la inflamacion
Mediadores quimicos de la inflamacionMediadores quimicos de la inflamacion
Mediadores quimicos de la inflamacion
 
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacionClase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
 
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacionClase mediadores quimicos de la inflamacion
Clase mediadores quimicos de la inflamacion
 
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)
 
1. mecanismos efectores antitumorales
1. mecanismos efectores antitumorales1. mecanismos efectores antitumorales
1. mecanismos efectores antitumorales
 
Mediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamación
 
Mediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamación
 
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
inflamacion y reparacion celular  (1).pdfinflamacion y reparacion celular  (1).pdf
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
 
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
inflamacion y reparacion celular  (1).pdfinflamacion y reparacion celular  (1).pdf
inflamacion y reparacion celular (1).pdf
 
Pdfaines[1]
Pdfaines[1]Pdfaines[1]
Pdfaines[1]
 
Eicosanoides
Eicosanoides Eicosanoides
Eicosanoides
 
Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...
Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...
Acido araquidonico, sustancias moduladoras del dolor, mediadores de la inflam...
 
Inmunologia
Inmunologia Inmunologia
Inmunologia
 
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de origen celular
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de  origen celular metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de  origen celular
metabolismo del Acido Araquidonico y Mediadores de origen celular
 
Los Mediadores de la Inflamación
Los Mediadores de la InflamaciónLos Mediadores de la Inflamación
Los Mediadores de la Inflamación
 
Autacoides 2013
Autacoides 2013Autacoides 2013
Autacoides 2013
 
PROSTAGLANDINAS Presentación con plantilla
PROSTAGLANDINAS Presentación con plantillaPROSTAGLANDINAS Presentación con plantilla
PROSTAGLANDINAS Presentación con plantilla
 
Eicosanoides
EicosanoidesEicosanoides
Eicosanoides
 

Más de RUSTICA

Clase nº 21 la dopamina
Clase nº 21  la dopaminaClase nº 21  la dopamina
Clase nº 21 la dopamina
RUSTICA
 
Clase nº 20 antidepresivos
Clase nº 20  antidepresivosClase nº 20  antidepresivos
Clase nº 20 antidepresivos
RUSTICA
 
Clase nº 19 ansioliticos
Clase nº 19  ansioliticosClase nº 19  ansioliticos
Clase nº 19 ansioliticos
RUSTICA
 
Clase nº 18 antiparkinsonianos
Clase nº 18   antiparkinsonianosClase nº 18   antiparkinsonianos
Clase nº 18 antiparkinsonianos
RUSTICA
 
Clase nº 15 analgesicos opioides
Clase nº 15  analgesicos opioidesClase nº 15  analgesicos opioides
Clase nº 15 analgesicos opioides
RUSTICA
 
Clase nº 14 aines
Clase nº 14  ainesClase nº 14  aines
Clase nº 14 aines
RUSTICA
 
Clase nº 13 anestesicos generales
Clase nº 13   anestesicos generalesClase nº 13   anestesicos generales
Clase nº 13 anestesicos generales
RUSTICA
 
Clase nº 12 anestesicos locales
Clase nº 12  anestesicos localesClase nº 12  anestesicos locales
Clase nº 12 anestesicos locales
RUSTICA
 
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneuralClase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
RUSTICA
 
Clase nº 10 agonistas y antagonistas muscarinicos
Clase nº 10  agonistas y antagonistas muscarinicosClase nº 10  agonistas y antagonistas muscarinicos
Clase nº 10 agonistas y antagonistas muscarinicos
RUSTICA
 
Clase nº 8 trasmision colinergica
Clase nº 8  trasmision colinergicaClase nº 8  trasmision colinergica
Clase nº 8 trasmision colinergica
RUSTICA
 
Clase nº 7 bloqueadores adrenergicos
Clase nº 7  bloqueadores adrenergicosClase nº 7  bloqueadores adrenergicos
Clase nº 7 bloqueadores adrenergicos
RUSTICA
 
Clase 2 farmacocinética y farmacodinamia
Clase 2  farmacocinética y farmacodinamiaClase 2  farmacocinética y farmacodinamia
Clase 2 farmacocinética y farmacodinamia
RUSTICA
 
Clase nº 30 farmacologia secrecion pancreatica y biliar
Clase nº 30  farmacologia  secrecion pancreatica y biliarClase nº 30  farmacologia  secrecion pancreatica y biliar
Clase nº 30 farmacologia secrecion pancreatica y biliar
RUSTICA
 
La celula y fotosintesis monografia
La celula y fotosintesis   monografiaLa celula y fotosintesis   monografia
La celula y fotosintesis monografia
RUSTICA
 
Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidos
Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidosAbsorcion y digestion de carbohidratos y lipidos
Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidos
RUSTICA
 
La celula y fotosintesis bioquimica
La celula y fotosintesis   bioquimicaLa celula y fotosintesis   bioquimica
La celula y fotosintesis bioquimica
RUSTICA
 
Resumen via sublingual
Resumen via sublingualResumen via sublingual
Resumen via sublingual
RUSTICA
 
Resumen via rectal
Resumen via rectalResumen via rectal
Resumen via rectal
RUSTICA
 
Resumen via otica
Resumen via oticaResumen via otica
Resumen via otica
RUSTICA
 

Más de RUSTICA (20)

Clase nº 21 la dopamina
Clase nº 21  la dopaminaClase nº 21  la dopamina
Clase nº 21 la dopamina
 
Clase nº 20 antidepresivos
Clase nº 20  antidepresivosClase nº 20  antidepresivos
Clase nº 20 antidepresivos
 
Clase nº 19 ansioliticos
Clase nº 19  ansioliticosClase nº 19  ansioliticos
Clase nº 19 ansioliticos
 
Clase nº 18 antiparkinsonianos
Clase nº 18   antiparkinsonianosClase nº 18   antiparkinsonianos
Clase nº 18 antiparkinsonianos
 
Clase nº 15 analgesicos opioides
Clase nº 15  analgesicos opioidesClase nº 15  analgesicos opioides
Clase nº 15 analgesicos opioides
 
Clase nº 14 aines
Clase nº 14  ainesClase nº 14  aines
Clase nº 14 aines
 
Clase nº 13 anestesicos generales
Clase nº 13   anestesicos generalesClase nº 13   anestesicos generales
Clase nº 13 anestesicos generales
 
Clase nº 12 anestesicos locales
Clase nº 12  anestesicos localesClase nº 12  anestesicos locales
Clase nº 12 anestesicos locales
 
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneuralClase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
 
Clase nº 10 agonistas y antagonistas muscarinicos
Clase nº 10  agonistas y antagonistas muscarinicosClase nº 10  agonistas y antagonistas muscarinicos
Clase nº 10 agonistas y antagonistas muscarinicos
 
Clase nº 8 trasmision colinergica
Clase nº 8  trasmision colinergicaClase nº 8  trasmision colinergica
Clase nº 8 trasmision colinergica
 
Clase nº 7 bloqueadores adrenergicos
Clase nº 7  bloqueadores adrenergicosClase nº 7  bloqueadores adrenergicos
Clase nº 7 bloqueadores adrenergicos
 
Clase 2 farmacocinética y farmacodinamia
Clase 2  farmacocinética y farmacodinamiaClase 2  farmacocinética y farmacodinamia
Clase 2 farmacocinética y farmacodinamia
 
Clase nº 30 farmacologia secrecion pancreatica y biliar
Clase nº 30  farmacologia  secrecion pancreatica y biliarClase nº 30  farmacologia  secrecion pancreatica y biliar
Clase nº 30 farmacologia secrecion pancreatica y biliar
 
La celula y fotosintesis monografia
La celula y fotosintesis   monografiaLa celula y fotosintesis   monografia
La celula y fotosintesis monografia
 
Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidos
Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidosAbsorcion y digestion de carbohidratos y lipidos
Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidos
 
La celula y fotosintesis bioquimica
La celula y fotosintesis   bioquimicaLa celula y fotosintesis   bioquimica
La celula y fotosintesis bioquimica
 
Resumen via sublingual
Resumen via sublingualResumen via sublingual
Resumen via sublingual
 
Resumen via rectal
Resumen via rectalResumen via rectal
Resumen via rectal
 
Resumen via otica
Resumen via oticaResumen via otica
Resumen via otica
 

Clase nº 4 medidore celulares

  • 1. Ciencias de la salud Farmacia y bioquímica MEDIADORES CELULARES ,SEGUNDOS MENSAJEROS RECEPTORES FARMACOLÓGICOS INTEGRANTES: CELIS HERNADEZ TERESA REYMUNDES SUAREZ, PATRICIA DOCENTE: MATIAS GERARDO
  • 3. INTRODUCCIÓN  Los mediadores celulares son sustancias con actividad biológica, distribuidas por todo el organismo.  En condiciones fisiológicas se encuentran en concentraciones muy bajas, pero tienen una gran importancia en condiciones patológicas.  Histamina ,serotonina, prostanoides y poli péptidos.
  • 4. Los mediadores se originan del plasma o de las células.  La producción de mediadores activos esta desencadenada por productos microbianos o proteínas del huésped las que son activadas por microbios y tejidos dañados  Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los receptores específicos.  Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte de las propias células diana.  Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana.  Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo.  La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.
  • 5.
  • 6.  A-Aminas vasoactivas: 1-Histamina. 2-Serótina.  B-Proteínas plasmáticas: . 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación  C-Metabolitos del ácido araquidónico : 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.  D-Factor activador de plaquetas.  E- Citocinas y quimiocinas
  • 7.  F-Óxido nítrico.  G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.  H-Radicales libres derivados del oxigeno.  I-Neuropéptidos.
  • 8.  HISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunológicas y produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en vénulas y constricción de arterias de mayor calibre.  SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular
  • 9.  Formado por proteínas plasmáticas  Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos  Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización  Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9  El paso mas importante es la activación de su tercer componente
  • 10.  Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y a C4a  C5a Es un potente agente quimiotáctico para neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio  C3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilos  Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento
  • 11.  Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas  Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación  Se desencadena por la activación del factor de Hageman
  • 12.
  • 13.  La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblasto).  C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína.  El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento
  • 14. ACIDO ARAQUIDONICO ¿Quien forma el Ac.araquidonico? Los fosfolípidos de membrana, gracias a la fosfolipasa son capaz de formar el acido araquidonico se realiza a través de la Ciclo-Oxigenasa para formar compuestos de vida media corta que se transforman en: -Prostaciclinas (PGI2). rol más importante en la inflamación. -Prostaglandinas (PGE2). -Tromboxano (TXA) → actúan en el citoplasma aumentando la agregación plaquetaria
  • 15. ¿Que enzimas se identifican? Se han identificado 2 enzimas Ciclo–Oxigenasa (COX) → -COX1 → constitutiva es decir, está presente en el organismo y se asocia a la formación de prostaglandinas con rol fisiológico. -COX2 → es inducida por un estímulo, por lo que no es constitutiva, tiene un rol en la formación de prostaglandinas con rol en la inflamación, es decir frente a condiciones patológicas. La Lipooxigenasa da paso a la formación de Leucotrienos (LT) a partir de Ác. Araquidónico forma un complejo 5- HPETE, de éste se pueden formar los leucotrienos, siendo el primero en formarse
  • 16.
  • 17. Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función de otros tipos celulares  Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases, según su función principal o por la naturaleza de la célula diana  1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta  2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e interferones  3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e IL5,10,12  4- Quimiocinas  5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7
  • 18.
  • 19.  Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio.  Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas neuronas
  • 20. Óxido Nítrico (ON) Vasodilatación Permeabilidad Regulador de la respuesta inflamatoria: -Inhibe la agregación plaquetaria -Inhibe la acción de los mastocitos -Disminuye la capacidad de adhesión leucocitaria LIMITA REPLICACIÓN DE algunas bacterias, hongos y parásitos (protozoos)
  • 21.
  • 22. ¿Quienes producen vasodilatación? Prostaglandinas Vasodilatación Óxido nítrico Histamina Aminas vasoactivas C3a y C5a Aumento de la Bradicinina permeabilidad Leucotrienos C4, D4, E4 Factor Agregador de vascular Plaquetas Sustancia P Radicales libres Óxido nítrico
  • 23. C5a Quimiotaxis,reclutamiento y Leucotrieno B4 Quimiocinas activación leucocitaria: IL-1, TNF Radicales libres Productos bacterianos Fiebre: Dolor: IL-1, TNF Prostaglandinas Prostaglandinas Bradicinina Enzimas lisosomales (neutrófilos, macrófagos) Daño tisular: Radicales libres Óxido nítrico
  • 24. Son las prostaglandinas y los EICOSANOIDES leucotrienos. -Se llaman así porque son sustancias que se forman a partir de ácidos grasos insaturados con 20 carbonos. ¿Que Acción Son biomoduladores. tiene ? -Tienen gran rol en procesos inflamatorios → actuando como pro-inflamatorios. Los AINE actúan en ellos, actuando como antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Tiendo un rol muy importante en el dolor.
  • 25. PROSTAGLANDIN AS Son biomoduladores o mediadores locales. -Actúan en condiciones fisiológicas y patológicas. -Se sintetizan a partir de los ácidos grasos, poliinsaturados (23C), esenciales de la dieta. Se forman en todas los tejidos del organismo, salvo en los eritrocitos, frente a diversos estímulos En el Aparato Digestivo. tiene un rol citoprotector disminuye la secreción gástrica Parto → regulan la menstruación y ¿Como actúan las ovulación. participan en el trabajo del parto junto con la Oxitócina. prostaglandinas ? -Dismenorrea (dolor menstrual). Riñón formando orina aumenta el flujo renal vasodilatación provocando diuresis
  • 26. ACCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS regula la producción de fiebre (aumenta su producción). → regulan la acción de diversos neurotransmisores centrales (Histamina y serotonina). -Aparato Respiratorio → PGE2 es un potente broncodilatador. → PGF2α y TXA producen broncoconstricción. -En pacientes con asma bronquial, predomina PGF2α y TAX por sobre la PGE2. Efectos en la inflamación → ejercen un doble mecanismo: -Biomoduladores de la inflación. -Mediadores, es decir, producen un efecto por un mecanismo directo en receptores asociados proteínas G
  • 27. ACCION TERAPEUTICA DE LAS PROSTAGLANDINAS Acción terapéutica en común -Por el bloqueo de los COX2 (rol fisiopatológico). -Analgésicos → para dolores leve a mediana intensidad. → efecto techo (por más que aumente la dosis, no va a aumentar su efecto, solamente va a provocar más RAM. → acción periférica y central (desconocida). -Antipirético → disminuye la Tº elevada hasta su valor normal. → acción en el hipotálamo (centro regulador de Tº). -Antiinflamatorios → por bloqueo de las Prostaglandinas. → por bloqueo de otras respuestas celulares. -Antiagregante plaquetario → por bloqueo del TXA2.
  • 28. MEDIADORES CELULARES En condiciones fisiológicas se encuentran en Son sustancias con concentraciones muy bajas, pero actividad biológica, distribuidas por todo tienen una gran importancia en el organismo condiciones patológicas De regulador. Tienen como Algunos potencian función y otros inhiben respuestas
  • 30. HISTAMINA En los humanos la histamina es un mediador importante de reacciones alérgicas e inflamatorias inmediata tiene una acción fundamental en la secreción acida gástrica y actúa como neurotransmisor y neuromodulador además también desempeña una función en la quimiotaxtaxis de los leucocitos La histamina se forma por descarboxilacion de aminoácidos L- histidina
  • 31. Los basófilos son leucocitos (células blancas) que se presentan en muy poca cantidad en sangre. Son células del tipo granulocitos , que se tiñen muy bien con colorantes básicos. En los gránulos citoplásmicos contiene histamina , que es un vasodilatador, y heparina , que es una sustancia anticoagulante
  • 32. Los mastocitos son células que se encuentran en el tejido conjuntivo, que liberan histamina cuando se exponen a antígenos. También liberan heparina
  • 33.
  • 34.  Funciones de la histamina:  Es un neurotransmisor.  Es un vasodilatador.  Produce contracción del mm. liso.  Aumenta la secreción de HCl.  Produce taquicardia.  Es un mediador de la hipersensibilidad inmediata.  Produce inducción de mediadores de la inflamación.  Es un regulador del sueño.  Es un termorregulador.  Es un mediador del comportamiento agresivo.
  • 35.  Funciones de la histamina :  Interviene decisivamente en rxs de hipersensibilidad inmediata y alérgica.
  • 36.  Funciones:  Actúa como un neuromodulador.
  • 37. FARMACODINAMIA DE LA HISTAMINA MECANISMO DE ACCION La histamina ejerce sus acciones biológicas combinándose con receptores celulares específicos localizados en la membrana superficial además cuenta con 4 subtipos de receptores
  • 38. SUB TIPOS DE RECEPTORES DE HISTAMINA Receptores H1: se encuentran en la membrana de las células musculares lisas de vasos, bronquios y TGI, en el tejido de conducción del corazón, en algunas células secretoras y en terminaciones de nervios sensitivos. Receptores H2: se hallan fundamentalmente en la membrana de la célula parietal de la mucosa gástrica, en las células musculares lisas de vasos, en células miocárdicas y del nodo sinusal, en diversos leucocitos y en los propios mastocitos y células basófilas donde se comportan como autorreceptores.
  • 39. SUB TIPOS DE RECEPTORES DE HISTAMINA Receptores H 3: se han podido detectar en diversos tipos de tejidos entre ellos el pulmón, estómago, intestino y páncreas. En el SNC se encuentran los tres tipos de receptores. Receptores H4: Se encuentran principalmente en las células sanguíneas de la medula ósea y de la sangre periférica origen hematopoyético
  • 40. SUBTIPOS DE RECEPTORES DE HISTAMINA Subtipo Distribución Mecanismo Agonistas Antagonistas de pos parcialment parcialmente recepto receptores e selectivos selectivos r H1 Musculo liso IP3 DAG 2-(m-flurofenil)- Mepiramina endotelio histamina triprolidina (Gq) encéfalo H2 Mucosa gástrica cAMP (Gs) Dimaprit Ranitidina musculo cardiaco impromidina tiotidina células cebadas antamina cerebro H3 Pre sináptica: cAMP,Ca (Gi) R- alfa- Tioperamida encéfalo metilhistamina yodofenpropit, Plexomienterico imetit, clobepropit otras neuronas immipep H4 Eosinofilos cAMP,ca (Gi) Clobenpropit tioperamida neutrofilos imetit,clozapina células TCD4
  • 41. COMPLEJO FÁRMACO- RECEPTOR Para que un fármaco estimule o inhiba los procesos celulares en el ANTIPIRÉTICO órgano o tejido blanco, debe PANADOL disminuye la Tº asociarse a moléculas celulares con elevada hasta su valor normal. las cuales pueda generar enlaces → acción en el químicos, casi siempre de tipo hipotálamo (centro regulador reversible. de Tº). -ANTIINFLAMATORIOS un receptor farmacológico debe ASPIRINA por bloqueo de las interactuar con afinidad y Prostaglandinas. por bloqueo especificidad y el complejo químico de otras respuestas celulares. fármaco-receptor resultante de la unión de ambos genera una modificación en la dinámica celular.
  • 42. CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES ESPECIFICIDAD del AFINIDAD capacidad receptor farmacológico se de formación del refiere a la capacidad de complejo fármaco- éste para discriminar receptor a concentraciones muy entre una molécula de ligando de otra pese a bajas del fármaco que éstas puedan ser muy similares Por ejemplo puede ACTIVIDAD INTRINSICA un fármaco poseer La capacidad del fármaco para afinidad pero modificar al receptor farmacológico carecer de actividad e iniciar una acción celular se define especifica. como actividad intrínseca (o alfa), la que toma valores entre 0 y 1.
  • 43. A. Agonistas Receptores A. Antagonista
  • 44. AGONISTA Fármacos, ligando, Hormonas, regulan Función Neurotransmisores Agonista Emitir una señal como resultado directo de su unión Receptora
  • 45. PERO NO SE ACTIVAN ….. GENERAR DE UNA FARMACO SEÑAL RECEPTOR ANTAGONISTA OJO: Algunos de los compuestos mas útiles en la medicina Clínica son antagonistas Farmacológicos.
  • 46. Las interacciones fármaco-receptor genera una respuesta molecular, la cual es diferente según su tipo de unión: TIPOS DE AGONISTAS Agonista Completo: Es aquel que se une a un receptor especifico e induce una respuesta máxima. Ejemplo: Benzodiacepinas Agonista Parcial: Es aquel que actúa sobre un receptor especifico induciendo una respuesta submaxima. Ejemplo: Imidazenil Bretazenil Agonista Inverso: Fármaco que desestabiliza el sistema llevándolo a nivel de actividad por debajo del basal.
  • 47. TIPOS DE ANTAGONISTA Antagonista no Competitivo: Fármaco que evita que el agonista en cualquier concentración produzca un efecto, puede ser reversible o irreversible. Antagonista Competitivo o Superable: Fármaco que evita que el agonista actúa sobre el receptor especifico dependiendo de la concentración del agonista.
  • 48. Agonistas Adrenérgicos Receptor Vía de Segundo Acción Usos Fármaco Transducció Mensajero Farmacológic Clínicos n o Alfa 1 Proteína Gq IP3 vasoconstricción Hipotensión Epinefrina (trifosfo-Inosito Congestión Fenilefrina ocular Metoxamina Alfa 2 Proteína Gi ---------- Vasodilatación --------- ---------- (Escasa) Beta 1 Proteína Gs AMPc F.C Insuf. Dobutamina contractibilidad Cardiaca prenalterol Beta 2 Proteína Gs AMPc Vasodilatación Broquiectasia Terbutalina Asma Procaterol Salbutamol Broncodilatacion Enfisema Fenoterol Limeterol
  • 49. Antagonistas Adrenérgicos Receptor Vía de Segundo Acción Usos Fármaco Transducció Mensajero Farmacológic Clínicos n o Alfa 1 Proteína Gq inhibicion Vasoconstricció HTA Prazosina IP3 n (trifosfo- Inositosidos Hiperplasia Tamuzolina Dilatación benigna de la próstata Alfa 2 Proteína Gi AMPc Vasodilatación HTA idazoxan (escasa) Beta 1 (-) NO F.C HTA Atenolol Proteína Gs AMPc contractilidad Beta 2 (-) NO vasoconstricció Cefalea Timolol Proteína Gs AMPc n vascular
  • 50. Agonistas colinérgicos Receptor Vía de Segundo Acción Usos Fármaco Transducció Mensajero Farmacológic Clínicos n o M1 Proteína Gq IP3 Incremento de Intestino Acetilcolina (trifosfo-Inosito la motilidad perezoso Carbacol M2 Proteína Gi ---------- F.C Taquicardia Acetilcolina Gk contracción Taquiarritmia Metacolina M3 Proteína Gq IP3 Secreción Sequedad Betarecol bucal Contracción Atonía Acetilcolina
  • 51. Antagonistas colinergicos Recepto Vía de Segundo Acción Usos Fármaco r Transducció Mensajero Farmacológic Clínicos n o M1 Proteína Gq (-) HCl Ulceras telenzenpina IP3 motilidad pépticas Ardor epigástrico M2 Proteína ----------- F.C Atropina Gi Gk
  • 52. MEDIADORES ENZIMATICOS INHIBIDORAS Son moléculas que se unen a enzimas y disminuyen su actividad. Puede matar a un organismo patógeno o corregir un desequilibrio metabólico, Sin embargo, no todas las moléculas que se unen a las enzimas son inhibidores. La unión de un inhibidor puede impedir la entrada del sustrato al sitio activo. La unión del inhibidor puede ser reversible o irreversible.
  • 53. TIPOS DE INHIBIDORES Inhibidores Inhibidores Reversibles Irreversibles Se unen de forma no covalente, dando lugar a Reaccionan con la diferentes tipos de enzima de forma inhibiciones, dependiendo de si el inhibidor se une a covalente y modifican su la enzima, al complejo estructura química. enzima-sustrato o a ambos. Son específicos para cada enzima
  • 54. SEGUNDOS MENSAJEROS Se denominan segundos mensajeros a toda molécula que transduce señales dentro de la célula, hasta inducir un cambio fisiológico.
  • 55. Existen dos rutas principales de transmisión por medio de segundos mensajeros:  AMPc (adenilato ciclasa)  Combinación de tres segundos mensajeros: estos son; el 1,4,5-inositol trifosfato(IP3), el diacilglicerol(DAG) y el calcio.
  • 56. Formación del AMPc La formación de AMPc se realiza por acción de una enzima de membrana que es la a adenililciclasa , la cual se utiliza como sustrato el ATP para formar un enlace . La adenililciclasa es una proteína integral de la membrana, con su centro activo orientando hacia la cara citoplasmática , y la proteína G alfa-GTP activa a la enzima que cataliza la reacción. La presencia de varias proteínas G activas provocan a su vez la activación de varias moléculas de adenililciclasa y la aparición de múltiples moléculas de AMPc .
  • 57. Formación del AMPc El AMPc también regula la producción de esteroides suprarrenales y sexuales. Al actuar como segundo mensajero intracelular, el cAMP regula respuestas hormonales como la movilización de energía almacenada.
  • 58. Hormonas, ATP ligandos, Ciclasa de adenilo neurotransmis -------- ores AMPc estimula Ciclasa PROTEINA Gs de adenilato
  • 59. La unión de determinados mensajeros a sus receptores desencadena otra cascada enzimática en la que el segundo mensajero es un derivado lipidico. Las proteínas G activan una enzima la fosfolipasa C, unida a las membranas celulares. La fosfolipasa utiliza como sustrato un fosfolipido de membrana, el fosfatidil-inositol-4,5,bifosfato(PIP2) que se convierte en inositol-1-4- 5-trifosfato(IP3) y diacilglicerol (DAG), ambos funcionan como segundos mensajeros. El IP3 es un producto hidrosoluble que difunde desde la membrana plasmática al retículo endoplasma tico, donde se une a receptores específicos y a través de proteínas G produce la apertura masiva de canales de calcio, permitiendo la salida al citoplasma del calcio almacenado en el interior del retículo endoplasma tico.
  • 60. SISTEMA DE LA FOSFOLIPASA C : Formación de los fosfoinositoles
  • 61. El IP3 y el Diacilglicerol . El IP3 es una molécula hidrofilia que es liberada por la fosfoinositidasa al citosol. El IP3 al ser liberado este segundo mensajero, difunde al citosol donde encuentra receptores localizados en esas vesículas encargadas de secuestrar al calcio. Estos receptores son receptores canal y al encontrarse con el IP3 se abren, permitiendo que el calcio salga de las vesículas y difunda al citosol. Este mismo mensajero son capaces de inducir la apertura de proteínas canal de la membrana plasmática, que dejan entrar mas calcio al citoplasma. El resultado de estos eventos es que se incrementa tres ,cuatro o mas veces la concentración de calcio en el citoplasma celular, dando lugar a la propagación del efecto en el citoplasma. Con la hidrólisis de PIP2 se genera no solo el IP3 sino también diacilgliceroles. Estas moléculas son de naturaleza lipidica y parecen permanecer en la membrana hasta ser metabolizadas . En este sistema de transducción no se genera un mensajero sino dos; el IP3 y los diacilgliceridos. El IP3 libera el calcio , que podemos considerar como segundo mensajero.
  • 62. ION CALCIO El calcio actúa como una molécula de señal dentro de la célula. La concentración de ion calcio dentro de la célula es muy bajo (0.1 micro moles). El calcio esta almacenado, en el retículo endoplasma tico y secundariamente en las mitocondrias.
  • 63. FUNCION DEL ION CALCIO El calcio esta implicado en múltiples procesos como la contracción muscular, la liberación de neurotransmisores desde las terminaciones nerviosas, funcionamiento del citoesqueleto. Otra función del calcio es relacionada con la coagulación de la sangre atreves de su relación con la proteína protrombina.
  • 64. ION Ca SEGUNDO MENSAJERO Figura 8. Representación del sistema de transducción de los fosfoinosítidos y el calcio. (PIP2 = fosfatidil inositol bifosfato; DG =diacilglicérido;PLC = fosfolipasa C.)
  • 65. ION Ca SEGUNDO MENSAJERO La ruta que involucra al calcio como segundo mensajero inicia cuando un estimulo extracelular es captado por un receptor. El receptor una vez activado se une a una proteína G trimetica haciendo que la subunidad alfa se disocie y active la fosfolipasa C. La activación de este sistema permitirá la hidrólisis de ciertos compuestos lipidicos normales de la membrana celular, como el fosfolipido fosfatidilinositol 4,5 difosfato (PIP2) generándose así dos segundos mensajeros: inositol trifosfato (IP3) y 1,2 diacilglicerol (DAG)
  • 66. ION Ca SEGUNDO MENSAJERO La activación del inositol trifosfato induce la apertura del canal que permite salir los iones de calcio desde el retículo endoplasmatico al citoplasma. Al mismo tiempo que el inositol trifosfato producido por la hidrólisis del PIP2 incrementa la concentración del calcio. El otro producto de la hidrólisis, el Diacilglicerol activa una proteína quinasa que fosforila varias proteínas de la célula.