PRESENTACION

2. Mamani Quispe Froylam

3. Huésped
Defensa y
capacidad Inmune
Factores Sistémicos
Agregación de PB
Depósitos
Iatrogénica
Higiene

4. Lesión inicial, aparece en los
primeros 4 días en la que
ocurren los cambios en la
vascularidad sanguínea y la
respuesta inmune de los PMN
Lesión Media aparece después
de los 7 a los 14 días se
presentan clínicamente los
signos de gingivitis con
abundantes linfocitos T CD4 y
linfocitos B.
Lesión avanzada, es de los 21
a 27 días en donde se
presentan lesiones clínicas
evidentes y se comienza la
formación de la bolsa
periodontal y perdida ósea. En
esta parte de la lesión es donde
abundan el 50 % de plasmocitos

5. LPS
Defensina
CPI
IL-1
TNFα
vascularidad
de vasos
induciendo
proteínas de
adhesión.
IL-
8
Neutrófilos PMN, degranulan liberan O y
enzimas como :catepsina G, lactoferrina,
defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas
(MMP-8) y serin proteasas
T
CD
4
B
IgA Ig
G
IFNγ,
IL-2
Macrófago

7.  En la enfermedad periodontal se observa que hay
un número alto de plasmocitos y aun así no parece
ser capaz de controlar al agente infeccioso
 Incapacidad para generar memoria inmunológica
 Producción de proteasas que degradan anticuerpos
 Los determinantes antigénicos no inducen la
maduración y cambio de isotipo de los anticuerpos.
 Adicionalmente la interacción célula-célula de
linfocitos B con linfocitos T CD4, es fundamental
para la producción de Ab de especificidad, por lo
tanto la polarización hacia una respuesta Th1 o Th2
puede ser el determinante para el desarrollo de una
lesión periodontal avanzada.
Botero JE. Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: desde salud hasta
enfermedad y sus implicaciones terapéuticas. RevFacOdontolUnivAntioq 2009; 21(1):

9. Monocitos y T CD4 se
acumulan en esta zona
produciendo mas IL-1β y
TNFα
Por otra parte, los linfocitos
T CD4 producen RANK-L,
una citocina determinante
en la activación de
osteoclastos junto con IL-1β
y TNFα
Monocitos y macrófagos
producen metaloproteinasas
MMP-2, MMP-3 y MMP-9,
Fibroblastos gingivales
producen principalmente
MMP-1colagenasa que
degrada el tejido conectivo,
favoreciendo la activación
de osteclastos
Bascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades
periodontales y periimplantarias. AvPeriodonImplantol. 2003; 15, 3: 121-138

10.  Retracción de las encías, sensación de dientes más largos.
○ Movilidad de los dientes
○ Separación de las encías con los dientes.
○ Aparición de abscesos
○ Sensación de quemazón y dolor de la encía
○ Aumento de sensibilidad dentaria, sobre todo al frió.
○ Bruxismo ( apretar y hacer rechinar los dientes
incesantemente)
○ Estrés

12.  Se observan bolsas
periodontales
profundas
generalizadas de
hasta 8 mm como
se ve a nivel del 11
y un grado de
movilidad.

13.  Comenzamos el
tratamiento con la
terapia básica donde
una vez controlado el
biofilm supragingival,
se realizó raspado y
alisado de todas las
piezas con el objetivo
de controlar la
infección y preparar los
tejidos para la cirugía.

15. ANTES
 Se observa uno de los
controles de
mantenimiento
realizado al año donde
a pesar del pronóstico
tan reservado se a
podido controlar la
infección.
DESPÚES