La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en las articulaciones. Se cree que es el resultado de una interacción entre factores genéticos y ambientales que conducen a una respuesta inmune anormal dirigida contra los propios tejidos. La inflamación crónica daña el cartílago y el hueso subyacente, lo que puede conducir a deformidades y discapacidad. Los tratamientos se dirigen a reducir la inflamación y prevenir más daño articular.

1. ARTRITIS REUMATOIDE

2. ETIOPATOGENIA
● Enfermedad inflamatoria crónica de base autoinmune.
● Interacción entre genes de susceptibilidad y factores ambientales.
● Índice de heredabilidad bajo.
● Agregación familiar en hermanos de pacientes con AR es del 2 - 17%.
INTRODUCCIÓN

3. ETIOPATOGENIA INTRODUCCIÓN

4. ETIOPATOGENIA
● Inflamación crónica:
➔ Infiltrado inflamatorio de linfocitos, monocitos/macrofagos, células
dendríticas.
● Membrana sinovial:
➔ Centros germinales con producción local de factor reumatoide y de
autoanticuerpos contra proteínas propias.
➔ Producción incrementada de citoquinas proinflamatorias y quimiocinas
que contribuyen al reclutamiento de nuevas células y al daño articular
progresivo.
INTRODUCCIÓN

5. ● Pannus:
➔ Acumulación de sinoviocitos de tipo fibroblasto en la íntima.
➔ La membrana sinovial se cambia a un tejido neoplásico invasivo y
destructivo del cartílago y del hueso subcondral.
● Actividad osteoclastogénica:
➔ Acción de metaloproteinasas de matriz (MMPs), producida por
fibroblastos en la interfase pannus-cartílago.
➔ Linfocitos T activan el proceso de osteoclastogénesis generando
osteopenia yuxta-articular y erosiones.
INTRODUCCIÓNETIOPATOGENIA

7. ETIOPATOGENI
A● El HLA-DR4 determina susceptibilidad genética en AR.
● Región de genes haplotipo HLA-DR DRB1 epitope
compartido.
● Interacción entre los genes de susceptibilidad de AR para desarrollar el
fenotipo.
● Epigenética (metilación o acetilación).
● Alelo 1858T del gen PTPN22 que codifica proteína tirosina fosfatasa o
polimorfismos de genes del factor regulador de interferón.
GENES DE SUSCEPTIBILIDAD

8. ETIOPATOGENIA
Vivir cerca de vías de
comunicación con alto
tránsito automotor:
Productos de
combustión genera
activación y
movilización de
neutrófilos,
translocación nuclear
de NFkB en células de
respuesta innata.
AMBIENTE
Parvovirus b19
virus Epstein-Barr
Mycobacterium
tuberculosis
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Micoplasmas
Aumento de anticuerpos
específicos contra epítopes
microbianos: MIMETISMO
MOLECULAR.
Fumadores que portan alelos HLA-DRB1
tienen riesgo mayor de desarrollar AR.
ANTICUERPOS ANTICITRULINA: cigarrillo
tiene efecto inductor de citrulinación.
Deaminación
Arginina → Citrulina
PADI
Antigenicidad en
moléculas propias y
ruptura de
tolerancia
inmunológica
Humo de tabaco→
macrófagos epiteliales en
pulmón y translocación de
NFkB→ Citrulización
Fumadores con AR→
Incremento de proteínas
citrulinadas (filagrina,
vimentina, enolasa y
fibrinógeno)

9. ETIOPATOGENIA TLR, PRR,PAMPsRESPUESTA INMUNITARIA
PPR
CD plasmocitoides abundantes
en tejido sinovial reumatoide
tienen gran capacidad
presentadora de antígenos. →
Presentación de
autoantígenos a células de
respuesta adaptativa en
membrana sinovial reumatoide.
IFN-y y TNF→inflamación sinovial
Monocitos séricos y
macrófagos sinoviales
en AR: alto TLR2 →
Amplificación de
inflamación sinovial
Macrófagos:
patogénicos principales
en sinovitis
Citoquinas
proinflamatorias
→ reclutamiento y
angiogénesis
Monocitos/macrófagos
→Osteoclastos

10. ETIOPATOGENIA PAPEL DE LOS LINFOCITOS T
El estudio histológico de la
sinovial reumatoide revela una
alta densidad de linfocitos T,
predominantemente del
fenotipo CD4+ de memoria
(CD4+/CD45RO+), dispuestos en
la subintima, en forma de
infiltrados difusos, de localización
perivascular o en centros
germinales.
Muestran un fenotipo activado con
expresión incrementada de
moléculas HLA clase II, CD25 y
CD69. La expresión incrementada de
múltiples receptores de quimiocinas
como CCR4, CCR5, CXCR3 y
CX3CR1 favorece su anidamiento en
el tejido sinovial.
Su importancia en la patogenia de la AR es apoyada,
no solo por su abundancia en la sinovial reumatoidea
sino por el papel de los genes de moléculas HLA en
la susceptibilidad a AR y por el beneficio terapéutico
del bloqueo de la co-estimulación vÍa CD28/CD86 con
abatacept, una proteina de fusión CTLA-4/Ig, en
pacientes con AR. El fenotipo predominante es
Th1, subpoblación predominantemente
productora de interleucina 2 (IL-2) e IFN-Gamma.

11. AR

12. ETIOPATOGENIA PAPEL DE LOS LINFOCITOS T
Esta subpoblación está
incrementada en la sinovial
reumatoide, es inducida por la
IL-6 y a su vez produce IL-17.
También se ha demostrado el papel
patogénico importante en la
subpoblación Th17.
La IL-17 es una citocina proinflamatoria,
que muestra un efecto sinérgico con el
TNF-alfa en la promoción de la sinovitis en
pacientes con AR.

13. ETIOPATOGENIA PAPEL DE LOS LINFOCITOS B
El efecto terapéutico beneficioso de
la depleción de linfocitos B en
pacientes con AR mediante el uso de
rituximab, un anticuerpo monoclonal
anti-CD20 ha sacado a esta
subpoblación celular del puesto
relegado en el cual se encontraban
dentro del esquema de la enfermedad.
El Factor Reumatoideo, un
autoanticuerpo abundante
en el suero y en el
comportamiento sinovial
reumatoideo, ha sido el
marcador serológico
universal, aunque no
específico de estos
pacientes.
La importancia de los anticuerpos
contra proteínas/péptidos
citrulinados (ACPAs), como
marcadores diagnósticos y
pronósticos de la AR devela la
preponderancia del compartimiento
inmunitario humoral en la
enfermedad.

14. ETIOPATOGENIA PAPEL DE LOS LINFOCITOS B
Ratones deficientes en células B son
resistentes a la artritis inducida por
proteoglicanos. Es posible que además
de su capacidad productora de
autoanticuerpos, los linfocitos B
jueguen un papel importante en la
presentación antigénica a linfocitos T
autorreactivos, cerrando así un círculo
patogénico en la rama de la respuesta
inmunitaria adaptativa en la AR.
En el modelo de los ratones SCID (ratones con una
profunda inmunodeficiencia carentes de inmunidad
adaptativa), trasplantados con membrana sinovial
humana a nivel perirrenal, la infusión de linfocitos
CD4+ procedentes de pacientes con AR, indujo la
producción de citocinas proinflamatorias como el
TNF-alfa y la IL-1B, sólo si las células B estaban
presentes en el injerto.

15. ETIOPATOGENI
A-TNF Alfa: mediador principal proinflamatorio en
la artritis reumatoide. Cuenta con las siguientes
funciones:
-Inductor de otras citoquinas proinflamatorias
y población monocitos/ macrófagos en la
membrana sinovial: IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF.
-Amplificación de la respuesta inmunitaria:
Producción de quimiocinas y moléculas de
adhesión.
CITOQUINAS Y OTROS PRODUCTOS SOLUBLES
- Otras citoquinas importantes en
la sinovitis reumatoide: IL-1, IL-6
- IL 6 --------) inducción de Th17.
TNF ALFA: IMAGEN 3D.
TOMADO DE: www.123rf.com/photo_66278840_tumor-necrosis-factor-alpha-tnf-
cytokine-protein-molecule-3d-rendering-clinically-used-inhibitors-in.html

16. ETIOPATOGENI
A¿ Qué muestran los estudios experimentales?
- Activación selectiva de genes de IL-16, TGF-
B, STAT-1 y de receptores de citoquinas IL-
2R, IL-7R, IL-18R1 en la sinovitis reumatoide.
- La Artritis Reumatoide se caracteriza por un
imbalance a favor de las citoquinas
proinflamatorias sobre los antagonistas de
dichas moléculas.
- El objetivo de los tratamientos es el bloqueo
de citoquinas proinflamatorias con
anticuerpos monoclonales o la generación de
receptores solubles.
CITOQUINAS Y OTROS PRODUCTOS SOLUBLES

17. ETIOPATOGENI
A
CITOQUINAS Y OTROS PRODUCTOS SOLUBLES
Productos de Monocitos/Macrófagos en la sinovial reumatoide
Membrana sinovial reumatoide: incremento
de quimiocinas.
Los macrófagos presentes en el infiltrado
inflamatorio producen interleucinas:
- 8-CXCL8
- ENA-78/CXCL5
- groa/CXCL1
- CTAP-III/CXCL7
Contribuyendo al reclutamiento de neutrófilos y
la neoangiogénesis.
Las quimiocinas: CXCL16, MCP-1/CCL2, MIP-
1a/CCL3 y RANTES/CCL5 contribuyen al
reclutamiento de monocitos en el tejido sinovial
reumatoide.

18. ETIOPATOGENI
ALa membrana sinovial cuenta con 2 capas:
- Íntima o capa de revestimiento: formado por macrófagos o sinoviocitos tipo A y los fibroblastos o
sinoviocitos tipo B.
- Subíntima.
Hay un crecimiento desmesurado de la membrana sinovial en la AR por acumulación de los sinoviocitos
tipo fibroblasto en la capa íntima debido a una sobrevida aumentada por defectos en la apoptosis
mostrando un fenotipo transformado similar al de células neoplásicas, lo que le da a la membrana un
comportamiento agresivo a nivel de la transición pannus/cartílago por su excesiva producción de
citoquinas inflamatorias, MMPs (metaloproteinasas de matriz extracelular) y sustancias promotoras de
angiogénesis.
PANNUS

19. ETIOPATOGENI
ALa capa subíntima contiene agregados inflamatorios ubicados de manera difusa formando granulomas
difusos u otros en centros germinales dando a la sinovial reumatoide el aspecto de órgano linfoide
secundario. Esta capa es asiento de la inflamación crónica responsable a su vez de la hiperplasia de la
íntima por el ambiente de citoquinas sobre los sinoviocitos.
Se desconoce la causa de la transformación fenotípica de los fibroblastos sinoviales, algunos estudios
sugieren una mutación de la proteína antiproliferativa P53.
Los MMPs además de otras sustancias causan lisis sobre el cartílago y la matriz extracelular, también se
produce degradación del hueso resultado de una osteoclastogénesis aumentada en la unión
pannus/cartílago.
PANNUS

20. ETIOPATOGENI
ACrecimiento desmesurado de la membrana
sinovial reumatoidea, se sustenta por un
proceso acelerado de angiogénesis que permite
cubrir las demandas metabólicas incrementadas
de las células proliferantes que forman el
pannus.
Agentes antiangiogénicos como TNP-470 o El
cloroacetilo-carbamoil-fumagilol así como el
bloqueo de la integrina aVB3, mostraron un
efecto inhibitorio en la artritis experimental
inducida por colágeno.
NEOANGIOGÉNESIS

21. ● Los pacientes con AR tienen un desbalance entre los factores
angiogénicos y antiangiogénicos a favor de los primeros.
● Dentro de los productos derivados de macrofagos IL-8 / CXCL8,
ENA-78/CXCL5. groa/ CXCL1. CTAP-III/CXCL7. MCP-1/CCL2, TNF-a,
IL-15, IL-18, VEGF, Factores de crecimiento fibroblástico, Factor de
crecimiento de hepatocitos y FGFB promueve la
neovascularización y algunas MMP.
● Es suprimida por IP-10/CXCL10, Mig/CXCL9, IFN y Y Los Inhibidores
tisulares de MMPs producidas por monocitos y cuyo rol inhibitorio
está disminuido en AR.

23. ETIOPATOGENI
A
● La AR es un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis debido a la
Alteración en los mecanismos que controlan el metabolismo óseo, por
una ruptura en el balance entre la formación de nuevo hueso y resorción
que conlleva a la pérdida de masa ósea, a nivel yuxta articular y en forma
generalizada.
MECANISMOS DE APARICIÓN DE
EROSIONES

25. Rank-l acoplado a su receptor dispara una cascada de señalización que
conlleva a la diferenciación de osteoclastos a osteoclastos maduros, además
también contribuye a la retroalimentación del componente inflamatorio
sinovial.
Los osteoclastos expresan la fosfatasa ácida resistente a tartrato o TRAP y el
receptor para calcitonina, y poseen catepsina K.
Estas células tienen capacidad resortiva de la matriz ósea.

26. El control regulatorio negativo de osteoclastogénesis es
mediado por la osteoprotegerina, que compite con RANK
en su ligado a RANKL, regulando negativamente la
activación osteoclástica.

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Es una enfermedad articular autoinmune, inflamatoria y crónica.
● Afecta principalmente a mujeres
● Compromete articulaciones, y otros órganos y tiene un impacto en la
esfera biopsicosocial.
● Causa desconocida

28. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN 1987
Rigidez matutina Mas de una hora
Artritis de tres o más articulaciones Aumento de partes blandas o derrame articular
simultáneamente en una de las siguientes: IFP, MCF,
muñeca, codo,tobillo o MTF.
Artritis de las articulaciones de las manos Al menos una de: IFP, MCF, muñeca
Artritis simétrica Artritis simultánea en dos áreas simétricas
Nódulos reumatoides En áreas periarticulares, superficies extensoras o
prominencias óseas.
Factor reumatoide Determinado por cualquier método
Cambios radiográficos Cambios típicos en la rx postero anterior de la mano y
muñeca

29. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN 2010

30. DIAGNÓSTICO CUANTITATIVO Y PREDICCIÓN DE
ARInformación obtenida de historia clínica y examen físico
La probabilidad de que se desarrolle AR es igual a la prevalencia en la
población (0.5%-1%)
Esta probabilidad cambia dependiendo de datos epidemiológicos, síntomas,
signos, resultados de pruebas dx entre otros, lo que nos lleva a calcular los
likelihood ratios.
Lo ideal es hacer diagnóstico temprano, definiendo AR temprana como la que
tiene menos de un año de evolución, o AR muy temprana que tiene menos de
3 meses de evolución.

31. DIAGNÓSTICO CUANTITATIVO Y PREDICCIÓN DE
AR

32. DIAGNOSTICO CUANTITATIVO Y PREDICCIÓN DE
AR

33. COMPROMISO CLÍNICO EN AR
La evaluación debe comprender un estudio articular completo, evaluación
sistemica exhaustiva, analizar la historia clinica.
COMPONENTE ARTICULAR
● Compromiso simétrico e inflamatorio (artralgias)
● Rigidez matinal que cede a lo largo del dia
● El compromiso articular principal está dado en manos y pies.
● Puede existir compromiso de codos, tobillos, hombros, rodillas y cadera.
● La inflamación persistente produce destrucción cartilaginosa lo que lleva
a deformidad y mal alineamiento articular.

34. Compromiso en manos
- Puede causar destrucción del tejido blando tendinoso ->
Debilidad de fuerza, inestabilidad, dolor y deformidad.
- En fases iniciales, por la proliferación sinovial hay
pérdida del ligamento colateral, por lo cual hay
desviaciones hasta de 45°.
- Articulaciones MCF: Subluxación palmar y desviación
ulnar.

35. Compromiso en manos
- En fases más avanzadas, el dedo en botonera se
presenta cuando hay laxitud y debilidad de la banda
central tendinosa extensora.
- Opuesto a esto, está el dedo en cuello de cisne. Hay
hiperextensión de la IFD.
Son reversibles en fases iniciales, mas no en fases
avanzadas.

36. Compromiso en manos
- En el primer dedo, la lesión característica es el dedo en “Z”. Hay
subluxación de la articulación MCF e hiperextensión de la IF.
- Cuando hay alteraciones en los tendones que estabilizan el carpo, puede
haber compromiso ulnar.
- La art. Radio cubital en su porción distal puede erosionarse
Otras alteraciones:
- Subluxación dorsal cubital distal
- Subluxación del tendón extensor carpo ulnar
- Supinación de los huesos prox. Del carpo

38. Compromiso en codos y hombros
- Dolor y limitación de los arcos de movimiento.
- Primero se compromete extensión y luego flexión.
- Cuando se afecta la articulación cúbito-troclear se compromete
movimiento rotatorio del antebrazo.
- La efusión puede notarse en la porción externa del olecranon y la cabeza
del radio, de manera que limita flexión y extensión.
- Sinovitis puede producir neuropatía compresiva cubital.
- Nódulos reumatoides en codo
- Bursitis en la zona olecraneana.

40. Compromiso en codos y hombros
- La sinovitis crónica puede llevar a compromiso erosivo y posterior
destrucción articular. Esto se evidencia en Rx.
- En caso de manguito rotador, la lesión en el tendón puede ser variable,
causando la destrucción completa hasta la cabeza humeral como secuela.

41. Compromiso en cadera
- Afectada entre 5-15%.
- Suele ser proceso destructivo gradual y lento.
- La sinovitis y la efusión, reacomodan la cabeza del fémur, poniéndolo en
flexión, rotación externa y abducción.
- 15-20% tienen protrusión acetabular.
- Existen casos con indicaciones para reemplazo articular por fracturas.

44. Compromiso en rodilla
Principales manifestaciones:
- Edema articular, proliferación sinovial sin daño cartilaginoso.
- Suele ser bilateral, pero se han descrito casos unilaterales.
- La deformidad en valgo (contractura en flexión) es frecuente, más que
en varo (rotación externa de la rodilla, causando pronación en el pie).
- Quiste de Baker (Región poplítea y puede extenderse a gastrocnemios).
Puede romperse y simular una TVP.
- Puede haber inestabilidad en ligamentos cruzados y colaterales.

46. Compromiso en pie
- Hay compromiso entre el 85-90% de los pacientes. Primera manifestación
en el 15%.
- Las primeras articulaciones afectadas son las MTF.
- La inflamación sinovial causa distensión de la cápsula articular, daño en
los ligamentos colaterales, laxitud de la fascia plantar, causando luxacion
y subluxacion de las cabezas de los metatarsianos.
- Hallux valgus, dedo en garra, en martillo, en mazo. Hiperqueratosis,
perforaciones y riesgo de Osteomielitis.
- Squeeze test positivo es predictor de artritis erosiva persistente y es
asociado a discapacidad.

47. Hallux valgus

48. Compromiso en pie
- El compromiso del retropié y tobillo está entre el 30-60%
- Valgo del retropié y pie plano son frecuentes.
- Articulaciones talonavicular y calcáneo-cuboidea se pueden comprometer
hasta en el 25% de los pacientes.
- Tambien se ve bursitis, tendinitis, tenosinovitis, fascitis, neuropatia,
ulceracion de la piel y nódulos reumatoides.

49. Compromiso en otras articulaciones

50. Componente extraarticular
AR extraarticular (AREA):
● Pronóstico pobre.
● Incremento de la
mortalidad.
● Mayor riesgo de
mortalidad
cardiovascular (que
los pacientes sin
AREA).
● Existe una asociación
entre esta y la
duración de la
enfermedad.
Factores de riesgo para AREA:
● Género masculino.
● Presencia de alelos del
epítope compartido HLA-
DRB1.
● Presencia de factor
reumatoide.
● Anticuerpos
antinucleares.
● Anticuerpos anti-CCP.
● Tabaquismo.

51. Compromiso extraarticular
● Nodulosis.
● Pleuritis.
● Pericarditis.
● Vasculitis cutánea.
● Neuropatía.
● Compromiso
oftalmológico.

52. Compromiso cardiovascular
● La principal causa de muerte en
pacientes con AR es de origen
cardiovascular (+ del 50% de los
pacientes).
● Cada vez es la comorbilidad más
frecuente en este grupo.
● Las enfermedades autoinmunes como
la AR pueden compartir
características fisiopatológicas con
respecto al mecanismo inflamatorio en
la placa ateromatosa y su proceso de
ruptura.
● Factor reumatoideo (+) → presencia de
disfunción endotelial.
● AR > 10 años.
● Edad de inicio de la AR > 51 años.
● Ser portador de un alelo del epítope
compartido HLA-DRB1.
Factores significativamente asociados con
placa ateroesclerótica demostrada por
ultrasonido carotideo.

53. Compromiso cardiovascular
● El compromiso puede darse en lecho
coronario o cerebral.
● Inflamación sistémica (parecida a la
sinovial y endotelial) → proceso de
aterogénesis.
● Alteración endotelial y aterogénesis
acelerada: + relacionadas con
enfermedad activa.

55. Compromiso pulmonar
● Se manifiesta clínicamente de manera
INFRECUENTE, pero múltiples
descripciones anatomo-patológicas
relatan lo contrario.
● La mayoría son resultado de alteraciones en
inmunidad e inflamación crónica.
Compromiso intersticial
● Manifestación + frecuente: disnea. En
algunos casos, tos.
● Los patrones encontrados se correlacionan
con hallazgos histopatológicos (neumonía).
● Peor pronóstico: según el grado de
fibrosis.
Factores predisponentes:
● Edad mayor.
● Género masculino.
● Tabaquismo.
Compromiso pleural
● Pleuritis (20% de los pacientes).
● Derrame pleural: asintomáticos.
● Engrosamiento pleural: + frecuente.
● Neumotórax.
● Se manifiesta como dolor pleurítico y
disnea.

58. Compromiso ocular
Ojo seco (manifestación de síndrome de
Sjögren asociado a AR): uno de los +
frecuentes.
● Sensación de cuerpo extraño ocular.
● Queratitis filamentosa.
● Ulceración corneana.
Escleritis-epiescleritis
● Ojo rojo, doloroso, en algunos casos
severo, localizado o generalizado.
● Con componente granulomatoso con
reabsorción de la esclera subyacente =
escleromalacia perforans.
Uveitis
Retinopatía
Cataratas
Hemorragia retiniana

59. Compromiso dermatológico
Nódulos reumatoides: componente clásico de la
AR.
● Se encuentran subcutáneos.
● Superficies extensoras.
● Nodulosis reumatoide: nodulosis severa en
zona palmar + factor reumatoide positivo.
Nódulos se asocian a:
● Factor reumatoide (+)
● Tabaquismo
● Homocigocidad para HLA-DRB1*0401
Histológicamente:
● Área central de necrosis rodeada por
corona de fibroblastos en empalizada y
una cápsula colágena con agregación
perivascular de células inflamatorias y
fagocitos mononucleares.

60. Compromiso dermatológico
Vasculitis
● Se puede presentar en órganos
diferentes a la piel.
● Como manifestación sistémica: 30%
mortalidad a los 5 años.
● Compromiso dérmico → ulceración
cutánea, arteritis digital y púrpura
palpable.
● Ocurre + frecuentemente en pacientes
con factor reumatoide (+).
● Se puede encontrar elevación de la
VSG, PCR, niveles bajos de
complemento,
hipergammaglobulinemia policlonal,
anticuerpos anti-CCP.
● Otras manifestaciones: atrofia blanca,
livedo reticularis, eritema palmar,
fenómeno de Raynaud, infecciones
dérmicas oportunistas, dermatitis
neutrofílica granulomatosa, lesiones
psoriasiformes.

62. Hematológico
● Anemia afectación de la línea roja - Normocítica, normocrómica. Por la
producción de citoquinas.
● Se puede presentar la anemia macrocítica asociada a déficit de folatos
por consumo de methotrexate.
● Síndrome de Felty, Triada: neutropenia, esplenomegalia, artritis. Se
presenta más frecuentemente en personas con factor reumatoide
positivo, artritis nodular, HLA-DRB.
● Linfoadenopatias beningnas, mieloma múltiple, leucemia mieloide.
● Trombocitosis frecuente en AR activa.

63. Renal
Compromiso renal como resultado directo de la AR, MUY POCO frecuente.
● Amiloidosis en pacientes con AR de larga data.
● Uso de varios medicamentos.
Compromiso glomerular por AR, puede ser mesangial, seguida por
glomerulopatias de cambios mínimos, glomerulonefritis asociado a presencia
de ANCA.

64. Otras complicaciones
SNC y SNP:
● Miosistis
● Vasculitis Reumatoide.
● Neuropatias del túnel carpeano.
● Compromiso de la dura madre por
placa nodular.
● Esclerosis múltiple
● Mielitis transversal.
GastroIntestinal
● Por AINES (úlcera gástrica más infección)
● Hepatopatía autoinmune.
Otros:
● Depresión
● Osteoporosis

66. DAS-28

67. TRATAMIENTO EULAR

68. TRATAMIENTO EULAR

69. TRATAMIENTO EULAR

70. TRATAMIENTO EULAR

71. TRATAMIENTO EULAR

72. TRATAMIENTO American College of Rheumatology