Insuficiencia renal aguda

1. INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

2. Al terminar el desarrollo embrionario, casi 30 tipos distintos de células forman
una multitud de capilares de filtración y nefronas segmentadas cubiertas por
un intersticio dinámico. Esta diversidad celular modula diversos procesos
fisiológicos complejos. Funciones endocrinas, regulación de la presión arterial y
la hemodinámica intraglomerular, transporte de solutos y agua, equilibrio
ácido-base y eliminación de metabolitos de fármacos se logran por efecto de
mecanismos intrincados de respuesta renal
BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR
DE LOS RIÑONES

3. Los glomerulos evolucionan como filtros capilares complejos con endotelio perforado, bajo
la influencia guía del VEGF-A y la angiopoyetina -1, que secretan los podocitos en
Desarrollo adyacentes.
Los podocitos epiteliales encontrados de frente al espacio urinario envuelven la membrana
basal externa y dan soporte a los capilares endoteliales en surgimiento.
Los podocitos presentan polarizacion parcial, de una manera periodica, se desprenden
hacia el espacio urinario por una transicion epithelial-mesenquimatosa, y, menor grado, por
apoptosis, solo para ser restituidos por el epitelio parietal que migra desde la capsula de
Bowman.

4. Entre una y otra nefronas está el intersticio renal, dicha región forma el espacio funcional
que rodea los glomérulos y sus túbulos descendentes donde están alojadas células
residentes y de citodestinación (pasajeras), como los fibroblastos, dendrocitos, linfocitos
ocasionales y macrófagos llenos de lípidos.
Cada nefrona se segmenta durante el desarrollo embrionario en varias zonas, como el
tubulo proximal, las porciones ascendente y descendente del asa de Henle, la porción
distal del tubulo y el conducto colector.
Todas las nefronas poseen los mismos componentes estructurales, pero se conocen dos
tipos cuya estructura depende de su sitio dentro del riñón.

5. Factores
determinantes
y regulación de la
filtración glomerular.

6. La perfusión renal comprende en promedio 20%
del gasto cardiaco; es decir, 1000 ml/min.
Las nefronas tienen dos lechos capilares
dispuestos en serie, separados por la arteriola
eferente.
Aunque la filltracion glomerular recibe influencia
de la presión de la arteria renal, esta relación no es
lineal en el intervalo fisiológico de la presión
sanguínea.
La autorregulacion de la filtración glomerular es el
resultado de tres factores principales que modulan
su tono arteriolar aferente o eferente.

7. Mecanismos de
transporte por
túbulos renales

8. Desplazamiento de liquidos y
solutos de forma seriada a
traves de la membrana apical
y basolateral (transporte
celular) y por la via angosta
entre celulas vecinas
(transporte paracelular)
Transporte
De solutos por
epitelios
Por la
membrana
Es posible gracias a las clases
diferenciadas de proteínas
integrales de membrana, que
incluyen conductos, bombas y
transportadores.

9. Funciones de
segmentos de la
nefrona

10. Túbulo proximal
Se encarga de la resorción de casi 60% de NaCl y el agua
filtrados, así como de 90% del bicarbonato filtrado y la
mayor parte de los nutrientes críticos, como la glucosa y
los aminoácidos, utilizando mecanismos de transporte
celulares como paracelulares.

11. Los solutos y el agua pasan pasan por las uniones ocluyentes, para penetrar en el
espacio intercelular lateral, sitio en el que se efectua la absorción por parte de
capilares peritubulares.
La resorcion de agua por intercambio en el tubulo proximal es impulsada por la
elevada presion oncotica y la presion hidrostatica baja.
El transporte cellular de la mayor parte de los solutos en el tubulo proximal se
encuentra acoplado al gradiente de concetracion Na+, que se establece a partir de
la actividad de la Na+/K+ -ATPasa basolateral.
Las celulas tubulares proximales recuperan casi todo el bicarbonate filtrado, a
traves de un mecanismo dependiente de anhidrasas carbonicas
Para la alcalinizacion de la orina son utiles los inhibidores de la anhidrasa
carbonica , como la acetazolamide, un tipo de diuretico debil que bloquea la
resorcion de bicarbonate en el tubule proximal.

12. Asa de Henle
Rama gruesa
ascendente
Rama fina
ascendente
Rama fina
descendente

13. La porcion fina descendente del asa de Henle muestra gran permeabilidad al agua,
por efecto de la expresión densa que en ella tiene los conductos de agua activos
de acuaporina-1, que son constitutivos.
En contraste, la permeabilidad al agua es casi nula en la porción ascendente del
asa.
En la porción ascendente gruesa del asa existe un grado alto de transporte activo
secundario a NaCl, que habilita el cotransportador Na+/K+/2Cl- en la membrana
apical.
El asa de Henle contribuye a la capacidad de concentración de la orina al definir un
insterticio medular hipertónico, que promueve la resorción del agua en el conducto
colector medular interno distal.

14. Túbulo contorneado distal
Reabsorbe, en promedio, 5% del cloruro
de sodio filtrado; dicho segmento esta
compuesto de epitelio ocluyente con muy
poca permeabilidad del agua.
Los conductos apicales con selectividad
por calcio (TRPV5) y el intercambio
basolateral de Na+/K+ -ATPasa median la
resorción de calcio en el tubulo
contorneado distal.

15. Modula la composición final de orina. Sus dos divisiones principales, el
conducto colector cortical y el conducto colecto de medula interna, contribuyen
a la resorción de entre 4% y 5% del Na+ filtrado; son importantes para la
regulación hormonal del equilibrio de sales y agua.
El conducto colector cortical cuenta con un epitelio de gran resistencia, que
contiene dos tipos de células, las principales son la clase predominante para la
reabsorción de agua y Na+ y la secreción de K+, además de ser el sitio de
acción de la aldosterona, los diuréticos ahorradores de potasio y los
anagonistas del receptor mineralcorticoide, como la espironolactona y la
eplerenona; las otras células son las intercaladas, de tipos A y B.
Conducto colector

16. Las células median
la secreción de
bicarbonato y la
resorción de ácido.
Median la secreción
de ácido y la
resorción de
bicarbonato,
también bajo la
influencia de la
aldosterona.
Células Intercaladas
B
A
Tanto en las principales como en las intercaladas, casi todo el transporte tiene lugar por
medio de la vía celular.

17. Las células principales secretan K+, a través de un conducto de potasio ubicado
en la membrana apical. Varias fuerzas controlan la secreción del K+.
La mas importante es la concentración intracelular alta de K+, que genera la
Na+/K+ -ATPasa, que produce una gradiente de concentración favorable para
la secreción de K+ hacia el líquido tubular.
Las células de la porción interna del conducto colector en la medula comparten
muchas semejanzas con las células principales del conducto colector cortical.
Tienen conductos apicales de sodio y potasio, que median la reabsorción de
sodio y la secreción de potasio, de forma respectiva.
Conducto colector

18. REGULACIÓN HORMONAL DEL
EQUILIBRIO DE SODIO Y AGUA
El equilibrio de los solutos y el agua en el organismo depende de las cantidades
ingeridas de ambos.
● La tonicidad, que es el estado osmolar que rige el comportamiento volumétrico de
las células en una solución, es regulada por el equilibrio hídrico
● El volumen sanguíneo extracelular es regulado por el equilibrio de sodio

19. LESIÓN
RENAL AGUDA

20. La lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury) se define
por la falla de la filtración renal y la función excretora en
días a semanas; su efecto es la retención de productos
nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón.
La AKI no es una enfermedad sola, sino más bien un
grupo heterogéneo de cuadros que comparten signos
diagnósticos, de manera específica mayor concentración
de creatinina sérica (SCr, serum creatinine), a menudo
junto con menor volumen de orina

21. EPIDEMIOLOGÍA
La AKI es una complicación en 5-7% de las
hospitalizaciones en unidades de atención aguda
y hasta en 30% de las admisiones en la unidad
de cuidados intensivos.
Muchas causas de AKI son específicas de una
región, como las intoxicaciones por mordedura
de víboras, arañas, orugas y abejas; causas
infecciosas como paludismo y leptospirosis, y
lesiones por aplastamiento y rabdomiólisis
resultante de terremotos.

22. Las causas
frecuentes de AKI
extrahospitalaria son
hipovolemia, insuficiencia
cardiaca, efectos adversos de
fármacos y obstrucción de
vías urinarias, o neoplasias.
Las situaciones clínicas más
frecuentes de la AKI
hospitalaria son septicemia,
procedimientos quirúrgicos
mayores, enfermedad grave
que incluye insuficiencia
cardiaca o hepática, y
administración de fármacos
nefrotóxicos.
La AKI puede adquirirse en el hospital o la comunidad.

24. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
La hiperazoemia prerrenal ("azo", nitrógeno, y "-emia", sangre) constituye la
forma más común de AKI. Se refiere al incremento de la concentración de
creatinina sérica o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen)
por el flujo plasmático renal y la presión hidrostática intraglomerular
insuficientes para apoyar la filtración glomerular normal.
Por definición, la hiperazoemia prerrenal no implica daño del parénquima
renal y puede revertirse con rapidez luego de restaurar la hemodinámica
intraglomerular.

25. AKI INTRÍNSECA
Las causas más frecuentes de AKI intrínseca son septicemia, isquemia y
nefrotoxinas, endógenas y exógenas. En muchos casos, la hiperazoemia
prerrenal evoluciona y llega al daño tubular.
La necrosis tubular aguda también se diagnostica a menudo en forma
clínica, sin confirmación por biopsia en situaciones como la septicemia con
múltiples diagnósticos alternativos posibles, incluida la nefritis intersticial
inducida por fármacos y la glomerulonefritis por complejos inmunitarios.
Estas y otras causas de AKI intrínseca son menos frecuentes y se pueden
definir anatómicamente por el sitio principal de daño del parénquima
renal: glomérulos, intersticio tubular y vasos.

26. AKI POSRENAL
La AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la
corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual eleva la
presión hidrostática retrógrada e interfiere con la filtración glomerular. La
obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones
funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el
orificio de la uretra.
La fisiopatología de la AKI posrenal comprende las alteraciones
hemodinámicas que precipita la elevación súbita de las presiones
intratubulares. Después de un periodo inicial de hiperemia por dilatación
arteriolar aferente hay constricción de vasos intrarrenales por la
generación de angiotensina II, tromboxano A2 y vasopresina y una menor
producción de NO.

27. AKI POR
SEPTICEMIA
AKI POR
ISQUEMIA
Posoperatoria, quemaduras y pancreatitis
aguda, enfermedades de la
microvasculatura causantes de isquemia
AKI POR
NEFROTOXINAS
Medios de contraste, antibióticos,
quimioterapéuticos, ingestiones tóxicas,
toxinas endógenas, glomerulonefritis

28. Es posible establecer AKI por el incremento de la
concentración de creatinina sérica. La AKI se define
por el aumento al menos de 0.3 mg/100 Ml en 48 h o
50% mayor que la cifra basal en un lapso de 1
semana, o una disminución del volumen de orina a
<0.5 mL/kg de peso/h por >6 h.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

30. 01 02
03 04
PATIENT CARE
ACCOMPLISHMENT
S
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OUR CENTER KEY NUMBERS
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TABLE OF CONTENTS

31. DATOS DE LOS ESTUDIOS DE SANGRE
Algunas formas de AKI se acompañan de perfiles
característicos en el incremento y la disminución de la
creatinina sérica. La hiperazoemia prerrenal provoca casi
siempre incrementos menores de creatinina, que vuelven
al nivel basal cuando mejora el estado hemodinámico.
La biometría hemática completa puede aportar datos
diagnósticos. La anemia es frecuente en la AKI y por lo
regular su causa es multifactorial. La AKI ocasiona a
menudo hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

32. La excreción fraccionada de sodio (FeNa) es la porción de
la carga de sodio filtrada que los túbulos reabsorben y es
un índice de la capacidad de los riñones para reabsorberlo,
así como los factores endógenos y exógenos
administrados que alteran la reabsorción tubular.
Tal excreción depende de la ingestión de sodio, volumen
intravascular efectivo, filtración glomerular y preservación
de los mecanismos de reabsorción tubular.
INDICES DE INSUFICIENCIA
RENAL

33. UREMIA
HIPERVOLEMIA
HIPOVOLEMIA
HIPONATREMIA
HIPERFOSTATEMIA
HIPOCALCEMIA
HEMORRAGIAS
INFECCIONES
HIPERPOTASEMIA
ACIDOSIS
METABOLICA
COMPLICACIONES
CARDÍACAS
DESNUTRICIÓN
COMPLICACIONES DE AKI

34. 9h 55m 23s
Jupiter's rotation period
The Sun’s mass compared to Earth’s
333,000
386,000 km
Distance between Earth and the Moon

35. 9h 55m 23s
Jupiter's rotation period
The Sun’s mass compared to Earth’s
333,000
386,000 km
Distance between Earth and the Moon

36. 9h 55m 23s
Jupiter's rotation period
The Sun’s mass compared to Earth’s
333,000
386,000 km
Distance between Earth and the Moon

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