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1. Generalidades del sistema
excretor urinario
y
Lesión Renal Aguda (LRA)- INSUFICIENCIA (injuria) RENAL AGUDA
E. A. A y A. II
2019
LIC. HUGO A. MEZA
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2. Estructura y funcionalismo renal
Los riñones son órganos retroperitoneales situados a ambos lados de la columna vertebral,
por fuera de la línea del psoas. se localizan entre las vértebras DXII y LIII, hallándose el
riñón derecho unos 2 cm más bajo que el izquierdo.

3. En un adulto, cada riñón mide
alrededor de 12 cm de largo por 6 cm
de ancho y 3 cm de grosor.
Su peso es de alrededor de 150 g en el
varón y de 135 g en la mujer.
El riñón es un órgano compacto cuya única
abertura, o hilio renal, se localiza en la parte
media del borde interno. A través de ella
penetran la arteria y la vena renales, los
linfáticos y los nervios y emerge la pelvis renal.
El sistema de cavidades renales incluye por lo
general tres grupos de cálices mayores
(superior, medio e inferior), cada uno de los
cuales posee de dos a cuatro cálices menores.
Los cálices mayores se comunican con la pelvis
renal, y ésta con el uréter.
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4. La distribución intrarrenal del flujo sanguíneo no es
uniforme.
En condiciones normales, los riñones reciben alrededor el
20% del gasto cardíaco, lo que representa para un adulto
aproximadamente 1,0-1,2 L de sangre por minuto. Para un
hematocrito del 45%, esto significa alrededor de 600 ml de
plasma por minuto.
En condiciones normales, el volumen del filtrado
glomerular (FG) es de alrededor de 120 ml/min. y
representa la quinta parte del flujo plasmático renal (FPR).
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5. La inervación no parece desempeñar un papel decisivo en la
regulación del flujo sanguíneo renal en condiciones basales. Sin
embargo, una estimulación muy intensa de la actividad simpática
provoca vasoconstricción arteriolar y reduce el flujo sanguíneo renal.
Se ha demostrado la existencia de fenómenos de autorregulación en
el riñón, entendiendo por tal su capacidad para mantener
relativamente constante el flujo sanguíneo frente a las variaciones de
la presión de perfusión.
Esta propiedad es independiente de mecanismos neurógenos o
humorales, ya que se conserva en riñones desnervados o aislados y
constituye, por consiguiente, una propiedad intrínseca de los vasos
renales.
Se a demostrado asimismo que el FG es autorregulado de un modo
comparable al flujo sanguíneo renal, pero en general se considera
que la autorregulación del FG es consecuencia de la capacidad del
riñón para mantener casi constante el flujo sanguíneo.
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6. Sin embargo, en condiciones patológicas, el flujo sanguíneo
renal sufre alteraciones significativas.
El flujo sanguíneo renal disminuye por vasoconstricción
arteriolar en presencia de hipotensión intensa, al estimular
la actividad simpática.
Con la administración de noradrenalina, angiotensina II,
inhibidores de las prostaglandinas y clorotiazida.
El descenso del flujo sanguíneo renal es significativo
cuando la presión arterial media disminuye por debajo de
80 mmHg.
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7. El flujo sanguíneo renal, por el contrario, aumenta
en presencia de obstrucción uréteral.
Durante la administración de acetilcolina,
bradicinina o furosemida y con el empleo de
prostaglandinas.
Los glucocorticoides provocan un aumento del
flujo sanguíneo renal y, en particular, la
metilprednisolona puede incrementarlo en un
25%.
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8. Funciones del riñón
Producción y eliminación de orina
Regulación de:
equilibrio hidroelectrolítico.
equilibrio acido-base
tensión arterial
Producción de la eritropoyetina
Activación vitamina D
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9. Producción y eliminación de orina
Balance de agua. La capacidad del riñón para regular el
balance hídrico del organismo se debe a su aptitud para
disociar la excreción de agua de la de los solutos. Aunque la
reabsorción de agua se produce a lo largo de todo el túbulo
renal, la mayor parte del agua filtrada se reabsorbe en el
túbulo proximal y en condiciones isosmóticas (reabsorción
obligada). Por consiguiente, la capacidad de disociar la
reabsorción del agua de la de los solutos es privativa de los
segmentos dístales de la nefrona (reabsorción facultativa).
Esta reabsorción del agua en el túbulo contorneado distal y
el colector depende básicamente de: a) la hipertonicidad
del intersticio medular; b) la permeabilidad del túbulo renal
para el agua, y c) los niveles circulantes de ADH.LIC. HUGO A. MEZA

10. En circunstancias
normales, el riñón
humano es capaz
de diluir la orina
hasta un valor de
40 mosm/Kg. en
condiciones de
máxima diuresis, lo
que puede
significar la
excreción de hasta
24 L de agua al día
en ausencia total
de ADH (diabetes
insípida).
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11. El riñón puede concentrar la orina hasta alcanzar
la osmolaridad urinaria un valor de 1.200
mosm/Kg. en situación de máxima antidiuresis y
excretar un volumen de orina inferior a 600 ml/día
en presencia de niveles altos de ADH.
El mayor estímulo para la secreción de ADH lo
constituyen las variaciones de la osmolaridad
plasmática que actúan sobre los osmorreceptores
del SNC.
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12. En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+ ingerido, ya
que la eliminación fecal es sólo de unos 10 mEq/día.
El túbulo proximal reabsorbe alrededor del 70% del K+
filtrado, y el asa de Henle, entre el 20% y 30% restantes.
. La velocidad de excreción renal de K+ en condiciones de
sobrecarga aguda es rápida, y alrededor del 50% se
elimina por la orina en las primeras 12 h.
En los casos de depleción de K+ , por el contrario, la
excreción sólo disminuye por debajo de los 15 mEq/día al
cabo de 7-14 días.
Además de la ingesta alimentaria y la magnitud del
catabolismo celular, la excreción renal de K+ está influida
y regulada por varios factores, como el nivel sérico, la
secreción de aldosterona, el estado ácido-básico, el
volumen del flujo urinario y la reabsorción de Na+ en la
nefrona distal
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13. La hiperpotasemia,el hiperaldosteronismo, la
alcalosis, la poliuria y los diuréticos que favorecen
un mayor aporte de Na+ a la nefrona distal
(furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la
excreción renal de K+.
Por el contrario, la depleción de K+
(hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la
acidosis, la oliguria y algunos diuréticos
(espironolactona, triamtereno y amilorida)
disminuyen su ión urinaria.
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14. Balance de sodio.
El principal estímulo sobre el riñón lo constituyen las modificaciones del
denominado volumen arterial efectivo.
Toda disminución del volumen arterial efectivo (deshidratación, hemorragia)
provoca un aumento de la reabsorción de Na+ por el túbulo renal.
Los principales mecanismos a través de los cuales las variaciones del volumen
arterial efectivo influyen en la excreción urinaria de Na+ son:
a) el flujo sanguíneo intrarrenal;
b) el sistema renina-angiotensina-aldosterona;
c) el sistema nervioso simpático,
d) factores menos conocidos (hormona natriurética)
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15. Equilibrio ácido-básico
Los mecanismos fisiológicos de acidificación y alcalización de la orina. En
condiciones normales, el metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000
mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEq de ácidos endógenos no voláties.
La mayor parte del ácido carbónico se halla en forma de CO2 disuelto en la
sangre, y la producción diaria se elimina por vía pulmonar.
Además del ácido carbónico, el metabolismo produce diariamente alrededor de
1 mEq/kg de ácidos no volátiles, principalmente ácido fosfórico, ácido sulfúrico y
diversos ácidos orgánicos (láctico, betahidroxibutírico, etc.).
Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos corporales, los
sistemas tampón o amortiguadores (p. ej., el sistema bicarbonato/ácido
carbónico) reducen al mínimo la desviación del pH al transformar los ácidos
fuertes en ácidos débilmente disociados. Ello se acompaña de una disminución
de la concentración del ion
bicarbon ato (HCO– 3) en el plasma.
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16. El equilibrio ácido-básico se alanza cuando el riñón ha eliminado el
exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y
regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos no
volátiles.
El mecanismo de acidificación urinaria mediante el cual el riñón
acidifica la orina y normaliza la concentración de bicarbonato en el
plasma se compone de dos procesos: a) la reabsorción del
bicarbonato filtrado y b) la generación de bicarbonato adicional
para restituir el consumido en amortiguar la producción diaria de
ácidos no volátiles. Ambos procesos se acompañan de una
secreción de iones H+ en la luz tubular, de modo que por cada 1
mEq de ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO–3 es reabsorbido o
generado y se incorpora a la sangre
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17. Producción de la eritropoyetina
La eritropoyetina es una glucoproteína de origen renal que facilita la
proliferación y maduración de los precursores de los hematíes en la médula ósea.
Aumenta en la estenosis de la arteria renal y en algunos casos de enfermedad
renal poliquística, hidronefrosis o hipernefroma.
Disminuye en la insuficiencia renal aguda o crónica, siendo una de las causas de
la anemia observada en estos procesos.
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18. Activación vitamina D
El riñón participa activamente, mediante la enzima
1-hidrolasa, en el metabolismo de la vitamina D, al
convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25-(OH)2-
colecalciferol o forma activa de la vitamina D3.
Ello favorece la absorción intestinal del calcio y
moviliza el calcio óseo.
La disminución de la síntesis renal de metabolitos
activos de la vitamina D3 contribuye a la
hipocalcemia observada en la insuficiencia renal
crónica y favorece el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario.

19. AHORA,
CONTINUAMOS
CON IRA
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