Fisiología renal

1. FISIOLOGÍA MÉDICA
DE RIÑÓN
DR. JOSÉ GUADALUPE DAUTT LEYVA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA GENERAL
EQUIPO 8
Cordero Medina Marielos
Durán Ruíz Melissa Sarahí
Favela Lizárraga Samantha
Nervárez Loaiza José Daniel
Rivera Félix María Paula
WILLIAM HARVEY

2. La cantidad de Na del LEC
determina el volumen
plasmático, volumen
sanguíneo y presión arterial
Equilibrio del Na = cantidad
ingerida x volumen de agua
EQUILIBRIO DEL
SODIO

3. El na+ es filtrado libremente A través de los
capilares Y reabsorbido por la nefrona
Mecanismo isosmótico
La relación de absorción agua
y na+
Impermeable al agua
Se encarga de ajustar la
reabsorción del na que al
final asegurar el equilibrio
del na
Acción de aldosterona
EQUILIBRIO DEL NA+
CONTROL GLOBAL DEL NA
RECORDATORIO
Para calcular
Carga filtrada = TFG X [P]x
Tasa de excreción = V X [O]x
Tasa de reabsorción o secreción =
Carga filtrada – la tasa de excreción

4. solutos más esenciales se reabsorben junto con el Na+:
glucosa, aminoácidos y HCO3–. Debido a los papeles
metabólicos básicos de la glucosa y de los aminoácidos
Reabsorción isosmotica de soluto y agua
El Na+ se reabsorbe principalmente con HCO- y
solutos orgánicos
Túbulo contorneado proximalTúbulocontorneadoinicial
El Na+ se reabsorbe principalmente en Cl pero sin
solutos orgánicos
Túbulocontorneadofinal
Reabsorción isosmotica de soluto y agua
1. Todo el túbulo proximal
absorbe un 67% de agua
filtrada
2. Estrechamiento de Agua y
Na+ se denomina
reabsorción isosmotica
3. Se genera el equilibrio
glomerulotubular

5. Túbulo contorneado inicial
1)La membrana
luminal contiene
mecanismos de
transporte activo
secundario
Cotransporte
2) el Na+ se mueve hacia
el interior de la célula y a
favor de su gradiente
electroquímico acoplado a
Son eliminados
por
NA+-K+ ATPasa
Difusión facilitada
1) el 100% de la glucosa y los
aminoácidos filtrados se
han reabsorbido;
2) el 85% del HCO3– filtrado
se ha reabsorbido;
3) la mayor parte del fosfato,
el lactato y el citrato
filtrados se ha reabsorbido;
4) dado que la reabsorción de
Na+ se acopla a cada uno
de estos procesos de
transporte, también se ha
reabsorbido extensamente

6. Túbulo contorneado proximal final
Reabsorción del Nacl
Intercambiad
or de aniones
Cl -formiato
NA+-K+ ATPasa
Son eliminados por
 El componente paracelular
tambien depende de la
elevada concentración de Cl-
en el liquido tubular
 Las uniones herméticas entre
las células del túbulo proximal
no son, de hecho, herméticas:
son bastante permeables a
solutos pequeños como el
NaCl y al agua
La difusión de Cl– crea un potencial de difusión de Cl–, haciendo el lumen positivo respecto a la
sangre. Después se produce la reabsorción de Na+, guiada por la diferencia de potencial positivo
en el lumen. Igual que la vía celular, el resultado neto de la vía paracelular es la reabsorción de
NaCl

7. Reabsorción isosmotica
Es la reabsorción de soluto y agua
se acopla y son proporcionales
entre sí. Por tanto, si se reabsorbe
un 67% del soluto filtrado en el
túbulo proximal, entonces también
se reabsorberá un 67% del agua
filtrada
solutos mas absorbido son NaCl y HCO-3

8. Cambios en el volumen de liquido
extracelular
El equilibrio
glomerulotubular
asegura que el 67%
del Na+ y agua
filtrados se
reabsorban en el
túbulo proximal
el equilibrio
glomerulotubular
puede alterarse
por cambios en
el volumen de
LEC.
Este equilibrio se
mantiene porque el
glomérulo se
comunica con el
túbulo proximal por
cambios en la πc de la
sangre capilar
peritubular.
la concentración de proteínas plasmáticas disminuye por
dilución y la presión hidrostática capilar (Pc) aumenta, en
los capilares peri tubulares estos cambios provocan un
descenso de la πc y un aumento de la Pc. Ambos cambios
de las fuerzas de Starling en el capilar peritubular
producen un descenso de la reabsorción fraccionaria de
líquido isosmotica en el túbulo proximal.
La contracción del volumen de LEC produce un aumento de la reabsorción fraccionaria en el
túbulo proximal
 La contracción del volumen de LEC produce un
aumento de la reabsorción fraccionaria en el túbulo
proximal
 Cuando disminuye el volumen de LEC (p. ej., por
diarrea o vómitos), aumenta la concentración de
proteínas plasmáticas y la presión hidrostática capilar
disminuye
 aumenta la πc y desciende la Pc de la sangre capilar
peritubular. Estos cambios en las fuerzas de Starling en
los capilares peritubulares producen un aumento de la
reabsorción fraccionaria del líquido isosmótico
1. la expansión de volumen LEC. Ayuda excretar el exceso de NaCl y agua cuando hay
una expansión del volumen LEC.
2. El mecanismo de Starling constituye aun aumento de reabsorción en e túbulo
proximal
3. La contracción de volumen LEC. Es un mecanismo donde los riñones intentan restaurar
el volumen LEC en mayor reabsorción de soluto y agua

9. Mecanismo de angiotensina II
La angiotensina II estimula el intercambio de
Na+-H+ en el túbulo proximal y, por tanto,
estimula la reabsorción de Na+, HCO3– y agua.
Debido a que el mecanismo de la angiotensina II
estimula específicamente la reabsorción de
HCO3– (junto con Na+ y agua), la contracción
del volumen de LEC produce una alcalosis por
contracción (alcalosis metabólica secundaria a la
contracción del volumen)

10. Asa de Henle
 RAMA DESENDENTE DELGADA
 RAMA ASCENDENTE DELGADA
 RAMA ASCENDENTE GRUESA
RAMA DESENDENTE DELGADA Y RAMA ASCENDENTE DELGADA
Se caracterizan por su alta
permeabilidad a los solutos
pequeños y a agua
En la rama ascendente
delgada también es
permeable a Na y Cl pero
impermeable al agua
La rama descendente
delgada es permeable al
Na y cl , agua y pequeños
solutos
LA RAMA ASCENDETE GRUESA
Su permeabilidad es pasiva pero reabsorbe una cantidad
significativa de Na mediante mecanismo activo
los tres iones son transportados a la célula con
el cotransportador; el Na+ es bombeado hacia
el exterior de la célula por la Na+-K+ ATPasa, y
el Cl– y el K+ se difunden por canales en la
membrana basolateral, a favor de sus
gradientes electroquímicos correspondiente

11. el cotransportador es electrogénico: lleva ligeramente más carga negativa que positiva al interior
de la célula. La propiedad electrogénica del cotransportador de Na+K+-2Cl– produce una
diferencia de potencial positivo en el lumen en las células de la rama ascendente gruesa
Cuando el diurético se une al lugar de fijación del Cl–, el cotransportador de tres iones no puede
seguir el ciclo y el transporte se detiene
a rama ascendente gruesa es el lugar de acción de los diuréticos más potentes, los diuréticos del
asa (p. ej., furosemida, bumetanida, ácido etacrínico).
A dosis máximas, los diuréticos de asa inhiben completamente la reabsorción de NaCl en la
rama ascendente gruesa y, teóricamente, pueden causar la excreción de hasta el 25% del Na+
filtrado.
cuando las concentraciones de ADH son elevadas, se insertan canales de acuaporina 2 (AQP2)
en las membranas luminales; así, en presencia de ADH, el agua se reabsorbe juntamente con
NaCl

12. Túbulo distal y túbulo colector
los dos iones entran en la célula con el cotransportador de Na+-Cl–; el
Na+ es bombeado después al exterior de la célula, a la sangre, por la
Na+-K+ ATPasa y el Cl– sale de la célula por los canales de Cl– en la
membrana basolateral.
Los diuréticos tiazídicos se unen al lugar de Cl– del cotransportador de
Na+-Cl– e impiden el ciclo, inhibiendo, por tanto, la reabsorción de NaCl
en el túbulo distal inicial.

13. Túbulo distal y túbulo colector
El Na+ difunde a través de estos canales a favor de su gradiente electroquímico, del lumen al
interior de la célula. El Na+ es bombeado después fuera de la célula por la Na+-K+ ATPasa en la
membrana basolateral. El anión que acompaña al Na+ es principalmente Cl–.
El túbulo distal
final y el
túbulo
colector
reabsorben
solo el 3% del
Na+ filtrado
La aldosterona actúa directamente sobre las células principales para aumentar la reabsorción
de Nas+ se difunde a las células a través de la membrana celular basolateral. Las proteínas
inducidas por la aldosterona incluyen el propio canal de Na+ de la membrana luminal, la Na+-K+
ATPasa y enzimas del ciclo de Krebs (p. ej., citrato sintasa).

14. Regulación del equilibrio de Na+
los cambios en el volumen de LEC comportan cambios en el VSAE en la misma
dirección
volumen de sangre arterial efectivo (VSAE)
 los riñones detectan los cambios en el VSAE y, mediante varios mecanismos, dirigen
los cambios en la excreción de Na+ que intentan normalizar el VSAE.

15. Los mecanismos renales que regulan la excreción de
Na+
1. Actividad nerviosa simpática
el mecanismo barorreceptor como respuesta a un descenso de la presión arterial y provoca la
vasoconstricción de las arteriolas aferentes y el aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo
proximal
2. Péptido natriurético auricular (PNA).
El PNA se segrega en las aurículas como respuesta a un aumento del volumen de LEC y provoca
la vasodilatación de las arteriolas aferentes, la vasoconstricción de las arteriolas eferentes, el
aumento de la TFG y el descenso de la reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y los túbulos
colectores.
3. Fuerzas de Starling en los capilares peritubulares.
los aumentos del volumen de LEC diluyen la πc e inhiben la reabsorción de Na+ en el túbulo
proximal; los descensos del volumen de LEC concentran la πc y estimulan la reabsorción de Na+
en el túbulo proximal.
4. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se activa en respuesta a un descenso de la presión arterial la angiotensina II estimula la
reabsorción de Na+ en el túbulo proximal (intercambio de Na+-H+) y la aldosterona estimula la
reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y el túbulo colector.